В последние десятилетия отмечается значительный рост аутоиммунных эндокринопатий, в том числе и заболеваний щитовидной железы, что обусловлено сложным взаимодействием генетических, эндогенных факторов и факторов внешней среды, активирующих иммунную систему против клеток-мишеней [1, 2, 5, 7, 13, 23, 36, 47]. Распространенность аутоиммунной тиреоидной патологии среди женщин составляет 5-15% [24]. Нарушения функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывают существенное влияние на развитие беременности, формирование и развитие органов и систем плода, повышают риск невынашивания беременности, мертворождения, задержки роста плода, врожденных пороков развития [7, 9, 13, 23, 26, 36, 38, 42]. Гормоны щитовидной железы имеют большое значение для развития плода, роста и дифференцировки тканей, влияют на нервную и сердечно-сосудистую системы, все виды обмена веществ и адаптационные реакции организма, что подчеркивает необходимость изучения физиологии щитовидной железы и критической оценки механизмов регуляции ее функции. Тиреоидные гормоны на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Только гормонами материнской щитовидной железы обеспечивается полноценная анатомо-топографическая закладка основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (на стадии эмбриогенеза) [6, 11, 20, 27, 42, 46].

Показано, что распространенность заболеваний щитовидной железы в популяции находится в прямой зависимости от уровня потребления йода [3, 4, 6, 28, 45, 50]. Так, в условиях легкого и умеренного йоддефицита в общей популяции распространенность эутиреоидного зоба варьирует от 10 до 40%, приобретенного гипотиреоза - от 2 до 3%, число случаев врожденного гипотиреоза составляет 0,025%, рака щитовидной железы - 0,003%, тиреотоксикоза - около 5%, носительства антител к щитовидной железе - 10-20% [7]. Именно поэтому внимание исследователей сосредоточивается на попытках выявить причинно-следственную взаимосвязь частоты аутоиммунных поражений щитовидной железы - болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, занимающих первое место в структуре аутоиммунной патологии человека и уровня потребления йода в популяции [3, 5, 9, 19, 36, 49, 50].

Функциональные изменения щитовидной железы при беременности. Беременность оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Щитовидная железа в нормальных условиях является единственным источником тироксина (Т₄), тогда как около 80% трийодтиронина (Т₃) образуется не в щитовидной железе, а путем дейодирования Т₄ в периферических тканях - мышцах, печени, почках; дополнительным местом превращения свободного Т₄ (free* Т₄ - FT₄) в свободный Т₃ (FT₃) является плацента. Гормональная активность трийодтиронина приблизительно в 20 раз выше, чем тироксина. Гормоны щитовидной железы в крови связаны с белками: в связанной форме циркулирует 99,97% Т₄ и 99,9% Т₃, незначительные количества Т₄ и Т₃ находятся в свободном виде, однако именно они обладают непосредственной биологической активностью [1].

На статус щитовидной железы при беременности оказывают влияние три основных фактора: вызванное эстрогенами повышение содержания основного транспортного протеина тиреоидных гормонов - тироид-связывающего глобулина; высокая концентрация в сыворотке хорионического гонадотропина (ХГ); снижение содержания йода вследствие увеличения потребности и ренальной экскреции, что особенно важно в эндемических регионах.

Концентрация тироид-связывающего глобулина при гиперэстрогенемии возрастает в 2-3 раза вследствие увеличения его синтеза в печени и снижения метаболического клиренса. Это приводит к повышению уровня общего тироксина (Т₄) для поддержания нормальной концентрации FT₄. Фракция тироксина, связанного с тироид-связывающим глобулином, продолжает прогрессивно увеличиваться на протяжении беременности. В регионах с недостаточным поступлением йода дополнительный синтез тироксина может нарушаться, что приводит к относительной гипотироксинемии у ¹/₃ беременных, преимущественной секреции трийодтиронина, повышению концентрации тиреотропного гормона, увеличению размера щитовидной железы [9, 19, 23, 49].

Регулирование по принципу обратной связи поддерживает уровень FT₄ в нормальных физиологических пределах, поэтому его изменения при беременности являются самыми минимальными, от нормальных или несколько повышенных значений в I триместре до слегка сниженных в III триместре. Исследование FT₃ при беременности может давать ошибочные результаты, поэтому у беременных проводить его не рекомендуется.

Тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза в настоящее время отводится ведущая роль в скрининге и диагностике тиреоидных нарушений [8, 12, 29, 32, 37]. В I триместре отмечается незначительное снижение ТТГ, что связано со слабой тиреостимулирующей активностью ХГ [33]. По-видимому, молекула ХГ выступает как конкурентный антагонист молекулы ТТГ при взаимодействии с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы, что может приводить к незначительному гипертиреозу в I триместре беременности. Так, биохимический и клинический гипертиреоз часто наблюдается у больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой. Напротив, в III триместре при некотором снижении FT₄ до нижних границ физиологических значений уровень ТТГ остается нормальным (табл. 1).

Для скрининга функции щитовидной железы необходимо определение содержания ТТГ и FТ₄ на этапе прегравидарной подготовки или в I триместре беременности, для диагностики аутоиммунных нарушений гормональное обследование необходимо дополнить определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) [10, 15, 32, 37].

Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. В 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении. К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT₄. Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тироцитов к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

На протяжении всей беременности тироксин матери трансплацентарно транспортируется к плоду, что особенно важно в I триместре, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует. ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от материнского ТРГ. Следует учитывать трансплацентарный транспорт антитиреоидных антител, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного [20].

Результаты исследования В.В. Фадеева [9], оценивавшего распространенность тиреоидной патологии в случайной выборке беременных в регионе с легким дефицитом йода, показали, что первое место в структуре тиреоидной патологии занимал диффузный эутиреоидный зоб (24,2%), второе - носительство антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в концентрации 35-150 мЕд/л (15,8%), третье - носительство АТ-ТПО в концентрации >150 мЕд/л (9,8%), четвертое - узловой эутиреоидный зоб (3,8%), пятое - манифестный и субклинический гипотиреоз (0,93 и 0,93% соответственно). Патология щитовидной железы может существовать до беременности или впервые возникать во время нее.

Струма. Термин «струма» (зоб) в целом означает увеличение объема щитовидной железы вне зависимости от причины и функционального состояния железы, за исключением злокачественных новообразований. Нетоксический зоб подразделяется на эндемический (средняя частота в популяции 10%), спорадический (или «простой» зоб) и семейный. Наиболее частой причиной эндемического зоба является недостаточность йода в определенных регионах. На ранних этапах развития эндемический зоб является бессимптомным и эутиреоидным, в дальнейшем без увеличения потребления йода возможно появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, требующих соответствующей коррекции.

Умеренное увеличение щитовидной железы наблюдается у 30% беременных, при этом концентрация ТТГ не изменяется. Во время беременности величина струмы обычно увеличивается, в тяжелых случаях возможно снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ, иногда отмечается гипотиреоз у новорожденных. Лечение эндемического зоба заключается в назначении препаратов йода, при наличии симптомов гипотиреоза показана заместительная терапия тиреоидными гормонами [7, 9, 15, 23, 28, 50].

Аутоиммунные нарушения. Большинство заболеваний щитовидной железы обусловлено наличием аутоантител к различным клеточным компонентам, эти аутоантитела могут как стимулировать, так и блокировать функцию щитовидной железы, а также вызывать воспаление с деструкцией фолликулярных клеток, причем возможно сочетание этих эффектов [5, 13, 23, 36, 47].

Тиреостимулирующие антитела, называемые также тиреостимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ), связываются с рецепторами ТТГ, что приводит к гиперфункции и росту щитовидной железы. Эти антитела выявлены у большинства пациенток с классической базедовой болезнью, однако одновременная продукция антител, блокирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины, может снижать эффект ТСИ [47]. В ряде случаев при диагностике аутоиммунных нарушений определяют антитела к тиреоглобулину, однако основным тестом является скрининг антител к тиреоидной пероксидазе. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) выявляются у 5-15% беременных, данные представлены на рисунке [24, 47].

Было показано, что у 31% женщин с привычным невынашиванием беременности имеются антитиреоидные антитела [28, 42], а частота преждевременных родов у женщин с бессимптомными аутоиммунными тиреоидными нарушениями составляет 16% [28]. Более высокая частота невынашивания беременности у женщин с аутоиммунными тиреоидными нарушениями является прежде всего следствием активации аутоиммунных процессов, а не следствием нарушения функции щитовидной железы. Однако было доказано, что у таких беременных часто снижен функциональный тиреоидный резерв, что проявляется развитием субклинического гипотиреоза на протяжении беременности у 42% женщин с аутоиммунными нарушениями, при этом в ранние сроки беременности функция щитовидной железы не нарушена [28]. Эти женщины относятся к группе высокого риска нарушений функции щитовидной железы после родов и развития постоянного гипотиреоза [10, 16, 28, 29, 36, 38].

В исследованиях последних лет появились данные о развитии аутоиммунных нарушений вследствие попадания в кровоток матери лимфоцитов плода (материнский микрохимеризм) [40, 41]. Так, после беременности плодом мужского пола число случаев выявления клеток с Y-хромосомой в щитовидной железе матерей с тиреоидитом Хашимото составило 60%, с болезнью Грейвса - 40% [40]. Этот факт частично объясняет гораздо более высокую частоту тиреоидной патологии у женщин по сравнению с мужчинами.

Результаты научных исследований по выявлению гипер- и гипотиреоза у беременных представлены в табл. 2.

Гипертиреоз. Клинические признаки гипертиреоза сходны с клиническими проявлениями, часто имеющими место у беременных (раздражительность, эмоциональная лабильность, тахикардия, увеличение аппетита), что существенно затрудняет диагностику. Показано, что при рвоте беременных часто отмечается умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов. Существует предположение, что важная роль и в развитии рвоты беременных, и в стимуляции щитовидной железы принадлежит ХГ. При исследованиях больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой было показано, что биохимический гипертиреоз наблюдается при уровне ХГ в сыворотке, превышающем 100 000 ЕД, а клинический гипертиреоз - при концентрациях более 300 000 ЕД. Этот синдром в I триместре беременности называется «гестационным тиреотоксикозом», не требует назначения антитиреоидных препаратов, а уровень гормонов нормализуется во II триместре беременности [15, 33].

Частота клинически выраженного гипертиреоза при беременности составляет 1 на 1000-2000 беременностей, 95% случаев обусловлены диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, или базедовой болезнью) [23]. Болезнь Грейвса является органоспецифическим аутоиммунным процессом, развивающимся вследствие активности тиреостимулирующих антител. В целом степень выраженности тиреотоксикоза при беременности уменьшается вследствие снижения активности тиреостимулирующих антител [17]. Тиреотоксикоз приводит к более высокой частоте невынашивания беременности, преэклампсии, сердечной недостаточности, перинатальной смертности [7, 17, 22].

При наличии признаков тиреотоксикоза показана терапия антитиреоидными препаратами (пропилтиоурацил с назначением минимальной эффективной дозы от 100 до 600 мг, учитывая выраженное побочное влияние на плод) c мониторингом свободного T₄ и ТТГ (свободный T₄ - на верхней границе физиологических значений, ТТГ - в пределах нормальных значений), симптоматическая терапия проводится β-адреноблокаторами (пропранолол, лабеталол и др.) [22].

Влияние тиреотоксикоза беременной на плод и новорожденного может проявляться следующим образом: тиреотоксикоз новорожденного вследствие трансплацентарного транспорта тиреостимулирующих антител (описаны случаи неиммунной водянки и гибели плода); гипотиреоз новорожденного вследствие приема беременной больших доз антитиреоидных препаратов; гипотиреоз вследствие трансплацентарного транспорта блокирующих антител к рецепторам тиреотропного гормона [17, 22].

Диагностика субклинического гипертиреоза стала возможной с внедрением в клиническую практику чувствительных методик определения ТТГ третьего поколения (чувствительность 0,002 мМЕ/л). Субклинический гипертиреоз характеризуется патологически низким уровнем ТТГ сыворотки в сочетании с нормальным уровнем FТ₄ [44]. Персистентный субклинический гипертиреоз может в дальнейшем привести к остеопорозу, сердечно-сосудистым заболеваниям, манифестному тиреотоксикозу или гипотиреозу. Число случаев субклинического гипертиреоза при беременности составляет 1,7% [23]. Обычно субклинический гипертиреоз при беременности не приводит к тяжелым осложнениям, терапия во время беременности не проводится, однако необходим мониторинг функции щитовидной железы в течение беременности [23].

Клинически важной причиной гипертиреоза при беременности является передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии пациенток с гипотиреозом, что требует соответствующей коррекции.

Гипотиреоз. Манифестный гипотиреоз встречается с частотой 2-3 случая на 1000 беременностей [7, 10, 25, 26]. Для него характерны такие неспецифические клинические проявления, как утомляемость, запоры, прибавка массы тела, постоянная зябкость, отеки, сухость кожных покровов, выпадение волос. Наличие струмы при этом зависит от этиологии гипотиреоза и чаще встречается в эндемичных регионах или при тиреоидите Хашимото. По данным лабораторного обследования, клинический, или манифестный, гипотиреоз диагностируется при сочетании повышенного уровня ТТГ и сниженного уровня FТ₄, субклинический гипотиреоз - при повышенном уровне ТТГ и нормальном уровне FТ₄ [7, 10, 44].

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром с разнообразными этиологическими факторами, однако наиболее частой причиной клинического гипотиреоза при беременности является тиреоидит Хашимото, характеризующийся деструкцией щитовидной железы аутоантителами, прежде всего АТ-ТПО. При гипотиреозе показана заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксином), средняя доза 1-2 мкг/кг/сут. Для проведения контроля за лечением рекомендуется мониторинг ТТГ каждые 4-6 нед, дозу тироксина при необходимости увеличивают на 25-50 мкг до нормализации уровня ТТГ в пределах 0,5-2,5 МЕ/л [12]. Во время беременности потребность в тироксине возрастает у ¹/₃ женщин, получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами, что, по-видимому, обусловлено повышением продукции эстрогенов [14], при этом потребность в тироксине может увеличиваться уже с 5 нед. Выраженный гипотиреоз развивается с ранних сроков беременности у пациенток со сниженным тиреоидным резервом, в частности, с тиреоидэктомией в анамнезе, радиоактивной аблацией, у пациенток после применения вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), поэтому у женщин этих групп риска необходимо увеличение дозы L-тироксина на 25% с момента установления факта беременности [14, 34].

При отсутствии заместительной терапии гипотиреоз приводит к увеличению частоты невынашивания беременности, преэклампсии, мертворождаемости, синдрома задержки роста и врожденных пороков развития плода (небольшое число клинических наблюдений представлено в табл. 3).

Гипотиреоз матери оказывает влияние на плод и новорожденного. Дефицит йода в ранние сроки беременности может привести как к материнскому, так и фетальному гипотиреозу. Кроме того, материнские блокирующие антитела к рецептору тиреотропного гормона проходят трансплацентарно и могут вызывать нарушения функции щитовидной железы плода. Менее выраженным негативным влиянием на плод обладают самые распространенные антитела - к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину, хотя они также проходят трансплацентарно. Недиагностированная материнская гипофункция щитовидной железы может сопровождаться психоневрологическими нарушениями, задержкой умственного развития потомства, что диктует необходимость проведения скрининга уровня ТТГ при беременности, в частности, для выявления субклинического гипотиреоза [7, 10, 16, 29, 32].

По данным скрининга, проведенного у 17 298 беременных до 20 нед [24], выявление случаев субклинического гипотиреоза у беременных достигает 2,3%. Проведенное исследование показало, что у беременных с субклиническим гипотиреозом была выше частота преждевременных родов, преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, госпитализации новорожденных в отделения реанимации и интенсивной терапии [24]. У 31% беременных с субклиническим гипотиреозом выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе по сравнению с 4% пациенток контрольной группы с эутиреозом, при этом у беременных с АТ-ТПО риск преждевременной отслойки плаценты был выше в 3 раза [13]. Число случаев выявления антител к тиреоглобулину в исследовании 10 990 беременных с субклиническим гипотиреозом составило 15%, при этом риск преждевременного разрыва плодных оболочек у этих пациенток был выше в 3 раза [26]. Скрининговое обследование для выявления субклинического гипотиреоза включает определение уровня ТТГ и титра антитиреоидных антител (АТ-ТПО) в I триместре [7, 10, 29, 37]. Эти показатели также позволяют выявить беременных группы риска по невынашиванию беременности, с проведением мониторинга функции щитовидной железы на протяжении беременности и назначением тироксина в индивидуальных случаях [37, 38].

У женщин с привычным невынашиванием беременности частота обнаружения органоспецифических антитиреоидных антител выше, чем органонеспецифических антител (к фосфолипидам, нуклеотидам и гистонам). Скрининг на наличие тиреоидных антител (антитиреоглобулиновых и антипероксидазных) следует проводить в I триместре беременности, так как на протяжении беременности их уровень снижается на 50% [16].

Гипотиреоз у беременных может клинически проявляться симптомами, сходными с симптомами гестоза (преэклампсии). Так, гипотиреоз является установленной причиной обратимой гипертензии у небеременных; нарушение функции щитовидной железы может сочетаться с протеинурией: например, у 30% больных аутоиммунным тиреоидитом выявлена протеинурия. Кроме того, протеинурия может приводить к возрастанию экскреции тироксина и тироид-связывающих белков, что усугубляет гипотиреоз. Лечение беременных с диагностированным гипотиреозом и клиническими проявлениями, сходными с симптомами гестоза, следует начинать с достижения эутиреоидного состояния, что при выраженной протеинурии может потребовать увеличения дозы тироксина, а при отсутствии указаний на патологию щитовидной железы у беременной с преэклампсией показано исследование тиреоидной функции с последующей ее коррекцией. Имеются данные, указывающие на избирательное снижение Т₃ у беременных с гестозом (cиндром низкого Т₃), при котором ингибируется процесс превращения Т₄ в Т₃, что биохимически проявляется снижением Т₃ и FT₃ при нормальных значениях Т₄ и FT₄, а клинически может проявляться симптомами гипотиреоза, учитывая гораздо более высокую биологическую активность Т₃ [16].

Изолированная материнская гипотироксинемия. По данным разных авторов, выявление этого состояния у беременных составляет от 1,3 до 2,1% [24, 26]. Гипотироксинемия характеризуется снижением уровня FТ₄ при нормальном уровне ТТГ, при этом число случаев выявления антитиреоидных антител у этих женщин невысокое - около 5% [24]. Сообщалось об увеличении в 2 раза частоты макросомии плода (масса > 4000 г) в этой группе беременных [26]. Поскольку отрицательное влияние изолированной гипотироксинемии на течение беременности не доказано и это состояние может быть биохимической находкой, рутинный скрининг уровня FТ₄ не является обязательным [16, 24].

Дефицит йода. По данным ВОЗ, как минимум 50 млн человек на земном шаре имеют предотвратимые церебральные нарушения, обусловленные недостаточностью йода [49]. В России около 85% населения проживают в регионах с дефицитом йода. Дефицит йода при беременности нарушает развитие мозга плода (уменьшение массы головного мозга), вызывает образование зоба, приводит к различным нарушениям со стороны нейропсихической сферы в периоде постнатального развития (косоглазие, снижение памяти, трудности обучения, концептуального и числового мышления) [3, 27, 28]. Развитие плода на протяжении, как минимум, I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной, и в это время продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой женщины должна возрасти примерно на 30%. Однако это возможно только при адекватном поступлении в организм беременной женщины йода [9, 19, 21]. В условиях, когда ее щитовидная железа еще до беременности функционировала, используя все свои компенсаторные возможности, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов не происходит [28].

Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет для беременных 220 мкг/сут, для кормящих - 290 мкг/сут [18]. Дополнительное назначение препаратов йода показано уже на этапе прегравидарной подготовки. Американская Тиреоидная Ассоциация рекомендует беременным и кормящим ежедневный прием 150 мкг йода в составе пренатальных витаминно-минеральных комплексов [19]. Поскольку в большинстве случаев причиной гипотироксинемии является относительный дефицит йода, дополнительный прием препаратов йода часто позволяет избежать назначения тироксина [30].

Биологические функции йода у беременной, плода, а также у репродуктивно активных женщин в прегравидарный период и в период послеродовой реабилитации проявляются гораздо слабее, если дефицит йода сочетается с дефицитами таких микронутриентов, как селен, витамин А, витамины группы В, цинк, медь, железо. Информация о синергистах йода весьма важна для осознания необходимости приема беременными йода в комплексе с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе витаминно-минеральных комплексов [4, 31, 45]. С целью восполнения дефицита йода целесообразно применение витаминно-минеральных комплексов для беременных с содержанием не менее 150 мкг йода [19] - например, Витрум Пренатал Форте.

Препарат Витрум Пренатал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода [4, 31, 45].

Послеродовой тиреоидит. Распространенность транзиторного послеродового тиреоидита в течение года после родов составляет 5-10% [17]. Группу высокого риска составляют пациентки с высоким титром аутоантител в I триместре беременности [35]. Послеродовой тиреоидит развивается у 50% женщин с наличием антитиреоидных антител, уровень которых достигает максимальных значений к 16-20 нед послеродового периода. Клиническая картина послеродового тиреоидита не имеет выраженных симптомов и характеризуется развитием через 1-4 мес после родов кратковременного гипертиреоза (вследствие деструкции тироцитов и гормонального выброса) с последующим транзиторным гипотиреозом и выздоровлением [17, 28, 42]. Однако следует отметить, что у 40% женщин с послеродовым тиреоидитом развивается постоянная тиреоидная недостаточность, а у ¹/₄ женщин с клиническим выздоровлением после этого заболевания гипотиреоз развивается через 3-4 года [35, 43]. При выявлении антитиреоидных антител во время беременности необходимо исследование функции щитовидной железы в послеродовом периоде, с целью своевременной коррекции тиреоидной дисфункции (заместительная гормональная терапия). В фазу гипотиреоза назначается терапия L-тироксином на 6-12 мес, в дозе 25-75 мкг/сут. Показано, что существует взаимосвязь между нарушением функции щитовидной железы и послеродовой депрессией, обычно депрессивные симптомы возникают у женщин с антитиреоидными антителами [39].

Таким образом, улучшение исходов беременности и родов для матери и плода при тиреоидной патологии зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний щитовидной железы, правильной оценки реципрокных отношений тиреоидной патологии и беременности, оценки влияния медикаментозной и хирургической коррекции тиреоидной патологии на состояние плода. Ранняя диагностика существующей тиреоидной патологии позволяет осуществлять дальнейший мониторинг тиреоидной функции и при необходимости корригировать ее лекарственными препаратами.