Введение

Пародонтит — это хроническое мультифакторное воспалительное заболевание, связанное с наличием дисбиотической пленки и сопровождающееся прогрессирующим разрушением поддерживающего аппарата зуба, характеризуется воспалением, которое приводит к потере пародонтального прикрепления.

Согласно классификации заболеваний пародонта R.C. Page и H.E. Schroeder от 1982 г., с дополнениями J. Suzuki, принятыми в 1988 г., одной из форм агрессивного течения пародонтита является быстропрогрессирующий пародонтит (БПП). Описано два типа БПП: А — для возрастной группы от 17 до 26 лет и Б — для возрастной группы от 26 до 35 лет.

Долгое время считалось, что БПП, развивающийся в возрасте 17—35 лет, является отдельной нозологической группой. Однако в классификации, принятой на Euro-Perio 2018 г., агрессивные формы пародонтита не выделяются в отдельную группу. В каждом клиническом случае необходимо учитывать комплекс факторов, которые влияют на особенности течения заболевания. В новой классификации выделяют 4 стадии (от 1 до 4) и 3 степени (A, B, C). Оценку степени риска дальнейшего прогрессирования заболевания проводят с учетом данных о предыдущем лечении, долговременных наблюдений, факторов риска [1, 2].

По данным исследований, распространенность агрессивного пародонтита значительно отличается в различных популяциях. Так, по данным метаанализа, агрессивные формы пародонтита наиболее распространены на Африканском континенте — 4,2%, второе место занимает Южная Америка — 4,0%, тогда как для Европы распространенность составляет 0,1% [3, 4].

Развитие агрессивного пародонтита ассоциировано с различными факторами. Одним из ведущих является микробный фактор. У пациентов выделяют специфические штаммы Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a), которые продуцируют большее количество лейкотоксина (LtxA), нарушающего миграцию лейкоцитов, и цитотоксина, угнетающего фибробласты, что приводит к снижению синтеза коллагена при некоторых формах ювенильного пародонтита [5]. Важной особенностью в течении быстропрогрессирующих форм пародонтита является относительно не- выраженное воспаление мягких тканей на фоне сильного разрушения костной ткани. Это связано с высокой инвазивностью A.a. [6—8].

Наличие в сыворотке крови аутоантител к нативным и модифицированным компонентам коллагена I и III типов, а также антител к филаггрину свидетельствует о том, что аутоиммунные реакции на нативные и посттрансляционные модифицированные аутоантигены играют роль в патогенезе агрессивных форм пародонтита [8—10].

Лечение таких пациентов сопряжено с большим количеством трудностей и, как правило, имеет неблагоприятный прогноз, однако при своевременной постановке диагноза и грамотно выбранной тактике лечения возможно добиться стабилизации процесса.

Цель исследования — проследить динамику течения и оценить эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита III стадии степени B.

Клинический случай

Материалы и методы

Описан клинический случай ведения пациента с диагнозом «хронический пародонтит неуточненный (K05.39, по классификации ВОЗ 2001 г.); быстропрогрессирующий пародонтит тяжелой степени; хронический генерализованный пародонтит III стадии, степень B (по Международной классификации заболеваний и состояний тканей пародонта и периимплантных тканей ЕР, ААР, 2018)» на протяжении 18 лет (с 2006 по 2024 г.).

Anamnes morbi. На момент первого обращения (2006 г.) пациентке 20 лет, жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта и незначительную подвижность отдельных зубов. В анамнезе отягощенная наследственность (мать и бабушка потеряли все зубы к 45 годам). Использует зубную щетку средней жесткости и гигиеническую зубную пасту. Пародонтологом была выбрана консервативная тактика лечения. В 2009 г. в возрасте 23 лет пациентка обратилась к другому специалисту, тогда же ей был поставлен диагноз «локализованный пародонтит средней степени тяжести, гипертрофический гингивит»; выполнена первая лоскутная операция. После проведенного лечения пациентка, удовлетворенная результатом, не обращалась к пародонтологу на протяжении последующих 14 лет. В 2023 г. она вновь пришла на прием к специалисту-пародонтологу, у которого и наблюдается в настоящий момент. При обращении была предоставлена сохраненная история болезни с данными рентгенографии. После предварительной диагностической оценки сформулирован уточненный диагноз, спланирована программа комплексного лечения и профилактики.

2006—2009 гг. На момент первичного обращения в 2006 г. пациентка предъявляла жалобы на подвижность зубов, неприятный запах из полости рта, кровоточивость десен при чистке зубов. После консультации проведено снятие поддесневых и наддесневых зубных отложений.

На момент обращения к пародонтологу в 2009 г. отмечалась следующая клиническая картина: наличие наддесневых и поддесневых зубных отложений, деформация зубных рядов (трем), кровоточивость десны при зондировании. Десна гиперемирована, отечная, в переднем отделе нижней челюсти гипертрофия десневого края. Объективные данные представлены в табл. 1.

Таблица 1. Зубная формула и данные пародонтального зондирования за время активного наблюдения (2009—2024 гг.)

Примечание. Условные обозначения: О — отсутствует, П — пломбированный.

По данным панорамной томографии (рис. 1) определяется неравномерная деструкция альвеолярных костей по смешанному типу: в области зубов 1.5— 1.7, 2.6 до 1/2 длины корня, в области 3.4—3.7, 4.5—4.7 — до 1/3 длины корня. Отмечается наличие очагов остеопороза вершин межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели. Замыкательная кортикальная пластинка не визуализируется.

Рис. 1. Панорамная томография на момент обращения в 2009 г.

В результате обследования был поставлен диагноз: «локализованный пародонтит средней степени тяжести, гипертрофический гингивит».

Пациентке был проведен следующий комплекс лечебно-профилактических мероприятий:

I этап — противовоспалительная терапия (аппликация мази метронидазол (АО «Фармстандарт», Россия) + гепариновой мази под адгезивную повязку Диплен дента Г (ООО «Норд-Ост», Россия)), коррекция индивидуальной гигиены с подбором межзубных ершиков, снятие наддесневых и поддесневых зубных отложений под местной анестезией Pieson master (EMS, Щвейцария).

II этап — серия хирургических вмешательств.

Была проведена гингивэктомия в области зубов 3.1—3.5, 4.1—4.5.

Через 3 мес. после первого вмешательства была выполнена лоскутная операция по Widman—Neumann в области зубов 1.4—1.7. На момент проведения операции средняя глубина пародонтальных карманов составляла 4,0 мм. В области костных дефектов введен костнозамещающий препарат Bio-Oss (Geistlich, Швейцария). Наложены швы. Даны рекомендации. Швы сняты на 14-е сут. после операции.

Результаты

2023—2024 гг. Пациентка, 36 лет, обратилась с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов, подвижность зубов (рис. 2). Пользуется зубной щеткой средней степени жесткости, зубной пастой с травами ежедневно 2 раза в день, зубной нитью и зубными ершиками нерегулярно. Профессиональную гигиену проводит не чаще 1 раза в год.

Рис. 2. Состояние полости рта при визуальном осмотре и окрашивании налета на момент начала лечения в 2023 г. (а) и в 2024 г. (б).

Перенесенные и сопутствующие заболевания: язва желудка, хронический атрофический гастрит. Другие хронические заболевания отрицает. Аллергоанамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает.

При осмотре: наддесневые и поддесневые зубные отложения. Десневой край гиперемирован, отечен. Кровоточивость при зондировании (значение индекса кровоточивости десны ВоР — 79%). Глубина зондирования в области боковых зубов верхней и нижней челюсти до 7 мм. Зуб 2.6 отсутствует (удален вследствие осложненного кариеса). Подвижность отдельных зубов I степени по Энтину. Объективные данные обследования представлены в табл. 1.

По данным панорамной томографии (рис. 3) неравномерная, смешанная с преобладанием вертикального типа деструкция костной ткани челюстей до и более 1/2 длины корня в области боковых зубов верхней челюсти, в области боковых зубов нижней челюсти — до 1/2 длины корня. Отмечается наличие очагов остеопороза вершин межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели. Замыкательная кортикальная пластинка не визуализируется.

Рис. 3. Панорамная томография на момент обращения в 2023 г.

После проведенного диагностического исследования сформулирован диагноз: «хронический пародонтит неуточненный (K05.39, по классификации ВОЗ 2001 г.); быстропрогрессирующий пародонтит тяжелой степени; хронический генерализованный пародонтит III стадии, степень B» (по Международной классификации заболеваний и состояний тканей пародонта и периимплантных тканей ЕР, ААР, 2018).

На первом этапе лечения в одно посещение было проведено профессиональное снятие над- и поддесневых зубных отложений (PMPR, Professional mechanical plaque removal): по методике GBT (Guided Biofilm Therapy, Швейцария) на аппарате AIR-FLOW Prophylaxis Master (EMS, Швейцария); затем проведена поддесневая инструментация кюретами Грейси. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов 0,2% водным раствором хлоргексидина биглюконата. Были даны рекомендации. Проведена коррекция индивидуальной гигиены полости рта по программе ITOP (Швейцария). Пациентка обучена технике чистки зубов по Bass. Для ежедневного использования назначены предметы и средства Curaprox (CURADEN, Швейцария): щетка Curaprox CS5460 ultrasoft, монопучковая щетка Curaprox CS 1009, межзубные ершики Curaprox CPS Perio, зубная паста Curaprox Enzycal. Пациентка направлена на клинико-лабораторные исследования, результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Результаты клинико-лабораторных исследований

Примечание. ▼ — результат ниже референсных значений; ▲ — результат выше референсных значений.

Вторым этапом лечения (через 3 мес.) выполнена серия оперативных вмешательств. В области первого (зубы 1.5—1.7) и четвертого квадрантов (зубы 4.5—4.7) проведена направленная тканевая регенерация.

Ход операции: в области зубов 1.5—1.7 и 4.5—4.7 проведены интрасулькулярные разрезы. Отслоены слизисто-надкостничные лоскуты в оральном и щечном направлении. Выполнена механическая обработка поверхности корня и мягких тканей при помощи ультразвукового скейлера и кюрет Грейси. Медикаментозная обработка 0,2% водным раствором хлоргексидина биглюконата. Проведена биомодификация поверхности корней зубов 17% раствором ЭДТА в течение 2 мин., суспензией тетрациклина с экспозицией 3 мин. В область двустенных костных дефектов внесен материал «Остеопласт-К» (НПК «Витаформ», Россия), дефект был изолирован мембраной Биопласт-дент (ООО ТД «ВладМиВа», Россия) 12,5×25. Лоскут уложены на место, раны ушиты. Даны рекомендации.

Перед операцией были изготовлены индивидуальные шинирующие-разгружающие капы из жесткой пластмассы толщиной 1 мм (рис. 4), которые было рекомендовано носить 2 нед. после операции на постоянной основе. Затем в ночное время. Швы сняты на 14-е сут. после операции.

Рис. 4. Вид пациента в капах.

Через 2 мес. после проведенного хирургического вмешательства была выполнена направленная тканевая регенерация в области второго (зубы 2.7—2.8) и третьего (зубы 3.5—3.8) квадрантов. На момент проведения операции глубина зондирования в области 2.7—2.8 и 3.6—3.8 до 7 мм, в области 3.5 — до 5 мм.

Ход операции: в области зубов 2.7—2.8 и 3.5—3.8 проведены интрасулькулярные разрезы. Отслоены слизисто-надкостничные лоскуты в оральном и щечном направлении, выполнна механическая и медикаментозная обработка поверхностей корней зубов — так же, как на предыдущем этапе. В область двухстеночных костных дефектов внесен материал Bio-OSS (Geistlich, Швейцария), дефекты изолированы мембраной Bio-Gide (Geistlich, Швейцария) в область каждого дефекта. Наложены швы. Даны рекомендации. Ранее изготовленные капы в послеоперационный период рекомендовано носить постоянно на протяжении 2 нед. Затем только в ночное время. Швы сняты на 14-е сут. после операции.

В начале 2024 г. пациентка пришла на контрольный осмотр, проведена профессиональная гигиена, обновлена мотивация; обозначены сроки контрольного осмотра (каждые 4 месяца).

На момент последнего осмотра (рис. 5) в январе 2024 г.: при окрашивании визуализируется остаточный налет на скатах и апроксимальных поверхностях зубов. Десна без признаков воспаления. Глубина зондирования (см. табл. 1) в области 4.6—4.7 до 6 мм, в остальных точках до 3,5 мм. Зубы неподвижны.

Рис. 5. Панорамная томография на момент последнего осмотра в 2024 г.

По данным панорамной томографии (рис. 5) в области 1.7—1.6, 2.7 вертикальная остаточная деструкция костной ткани до 1/3 длины корня, в области 3.6—3.7 — до 1/2 длины корня, в области 4.6—4.7 — до 1/2 длины корня.

Обсуждение

Представленный нами наглядный случай ведения БПП заслуживает особого внимания. Его уникальность не только в долгосрочном (более 18 лет), но и в раннем начале наблюдений за пациентом. Несмотря на использование не всегда обоснованных методов лечения пациента в начале, при динамическом наблюдении за состоянием полости рта резкого прогрессирования заболевания не произошло. Этиология агрессивных форм пародонтита, вероятно, обусловлена экспрессией высоковирулентной микробиоты в сочетании с высоким уровнем восприимчивости пациента. Кроме того, роль модифицирующих факторов, например, курение сигарет, обусловливает высокую распространенность и тяжесть течения пародонтита. Поскольку заболевание обычно проявляется в более молодом возрасте, важность раннего выявления имеет первостепенное значение для долгосрочного сохранения зубов [11, 12]. В ряде исследований находит подтверждение повышенный риск, связанный с агрессивными формами пародонтита: возраст до 35 лет, женский пол и отягощенный анамнез по пародонтиту [12]. Все эти факторы риска были отражены и в нашем клиническом случае. Разработка высокоточных методов ранней диагностики пародонтита, скорее всего, станет решающим фактором успеха в контроле агрессивных форм заболевания [13].

Так, в 2009 г. глубина зондирования в наиболее тяжелых участках составляла 4,5 мм, а спустя 14 лет — 7 мм. Деструкция костной ткани в боковых отделах челюстей увеличилась за 14 лет не более чем на 33—50% в отдельных наиболее тяжелых участках и связана, скорее всего, с ограничениями в очищении этих участков интердентальными средствами. Количество зубов за 18 лет наблюдения уменьшилось на 1, который был потерян не вследствие пародонтита, а по причине осложненного кариеса. Благодаря нашим вмешательствам удалось восстановить вертикальные костные дефекты челюстей почти во всех отделах, за исключением области 4.6—4.7, где после операции направленной тканевой регенерации сохраняется глубина зондирования 6 мм в апроксимальных точках. Это можно объяснить использованием менее предсказуемого и надежного материала «Остеопласт-К» (НПК «Витаформ», Россия) и Биопласт-дент (ООО ТД «ВладМиВа», Россия)при заполнении костных дефектов [14]. Для устранения оставшегося костного дефекта мы запланировали направленную тканевую регенерацию в области 4.6—4.7 с предварительным проведением интрапериопокетного гальванофореза — новой, обоснованной нами в предыдущих исследованиях методики, которая эффективна не только для лечения хронического, но и агрессивных форм пародонтита [15, 16].

Можно выделить следующие факторы, которые способствовали благоприятному исходу:

1. Ранняя обращаемость пациента за квалифицированной специализированной пародонтологической помощью.

2. Точная и полная диагностика [13].

3. Ранняя и полная коррекция индивидуальной гигиены полости рта [12].

4. Относительно высокий уровень мотивации пациента.

5. Соблюдение рекомендаций по индивидуальной гигиене полости рта.

6. Регулярная профессиональная поддержка состояния тканей пародонта.

Таким образом, описанный случай долгосрочного ведения пациента с БПП представляет редкий успешный опыт ведения такой сложной нозологии [17]. Детальное представление нашего опыта позволит специалистам в области пародонтологии и оральной медицины грамотно планировать и реализовывать этапы комплексной реабилитации пациентов с диагнозом «быстропрогрессирующий пародонтит». Наши старания позволят повысить мотивацию докторов на сложное пародонтологическое лечение, а пациентам дают надежду на сохранение своих зубов в долгосрочной перспективе [7].

Заключение

Успех лечения БПП во многом зависит от ранней диагностики заболевания и постановки точного диагноза. При комплексном подходе к лечению возможно добиться длительной стабилизации процесса, однако важен не только объем принятых мер, но и систематичность их выполнения, регулярное динамическое наблюдение за состоянием полости рта, а также рациональная индивидуальная гигиена полости рта. Длительные перерывы в терапии приводят к обострению воспалительного процесса, в результате которого происходит стремительная убыль костной ткани. Хирургическое корригирующее лечение является необходимым условием комплексной реабилитации пациентов с диагнозом «быстропрогрессирующий пародонтит». Но только соблюдение рекомендованных режимов индивидуальной гигиены полости рта и регулярное диспансерное наблюдение позволят сохранить достигнутые лечебные результаты в долгосрочной перспективе.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.