Повышенная чувствительность зубов

Авторы:
  • Н. И. Крихели
    ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России
  • Т. В. Коваленко
    ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России
Журнал: Российская стоматология. 2012;5(2): 38-41
Просмотрено: 7397 Скачано: 1365

С каждым годом проблема профилактики и лечения повышенной чувствительности твердых тканей зубов становится все более актуальной в связи с увеличением влияния местных и общих факторов. Гиперчувствительность зубов - клиническое состояние, проявляющееся в краткосрочной болевой реакции обнаженного дентина в ответ на термические, тактильные, осмотические или химические раздражители, которая не может быть объяснена никакой другой известной патологией [15]. Как следует из литературы, распространенность дентинной гиперчувствительности у взрослого населения варьирует от 4 до 74% [11, 25]. По последним данным, в нашей стране у 40-70% населения встречаются различные формы гиперестезии зубов [10]. По сведениям некоторых исследователей, частота возникновения гиперчувствительности зубов при пародонтите (чувствительности корня зуба) значительно выше - 85-95%. По данным разных авторов, гиперестезия зубов возникает после отбеливания в 14-78% случаев [8, 35]. Она чаще встречается у пациентов в возрасте 20-55 лет. Гиперчувствительность зубов обычно встречается чаще и в более молодом возрасте у женщин, чем у мужчин. Некоторые авторы считают, что эти различия связаны с лучшей гигиеной полости рта и употреблением более кислотной пищи женщинами. Чаще всего поражаются клыки и премоляры как на верхнем, так и на нижнем зубном ряду. Наиболее подвержена гиперчувствительности пришеечная область вестибулярной поверхности зубов [11, 33]. В исследовании M. Addy (1990) показано, что те зубы, которые лучше очищаются зубной щеткой (меньше мягкого налета, ниже индекс КПУ), чаще имеют предрасположенность к возникновению рецессии десны и появлению гиперчувствительности дентина [11].

Этиология гиперестезии зубов

Гиперчувствительность зубов вызвана их обнажением в полости рта вследствие потери эмали и/или цемента. Данная патология вызывает физический и психологический дискомфорт у пациента и проявляется острой краткосрочной болевой реакцией [33].

Болевая реакция может быть вызвана различными стимулами термической, химической или механической природы. Наиболее часто встречается реакция на холодное, а также кислое и сладкое.

J. Wagner и соавт. (2002) полагают, что чувствительность корня зуба к холодной жидкости является самой частой жалобой пациентов. Нередко пациенты отмечают боль при чистке зубов. Холодный атмосферный воздух и воздух из пустера также могут вызывать болевую реакцию [13, 14, 16].

Боль может варьировать от определенного уровня дискомфорта до очень выраженной болевой реакции. Она также связана с индивидуальной переносимостью, физическими и эмоциональными факторами. Боль может быть локализованной (один или два зуба) или генерализованной (несколько зубов), а в некоторых случаях она может охватывать все четыре квадранта [18].

Болевая реакция может сопровождаться выраженным эмоциональным компонентом. Поэтому в некоторых случаях симптоматика может исчезнуть без лечения. В некоторых случаях может отмечаться спонтанное исчезновение болевых симптомов вследствие естественной реминерализации, обеспечивающей закрытие дентинных канальцев. Однако боль может вернуться через некоторое время, по мере того как смазанный слой смывается кислотной пищей и напитками, что объясняет циклическое течение заболевания [18, 25].

Были предложены различные теории возникновения гиперчувствительности дентина: одонтобластическая, рецепторная, нервно-рефлекторная, пороговая и гидродинамическая. Одной из наиболее ранних гипотез была теория дентинных рецепторов, согласно которой гиперчувствительность была вызвана прямой стимуляцией чувствительных нервных окончаний, располагающихся в дентине. Однако результаты микроскопических исследований показали, что в чувствительной части поверхностного дентина отсутствуют нервные клетки [22], поэтому данная теория не получила широкого одобрения.

Согласно теории рецепторов одонтобластов, предложенной R. Rapp и соавт. (1968), одонтобласты выполняют роль рецепторных клеток, передавая изменения потенциала мембраны по синаптическим соединениям [32]. Это приводит к возникновению болевых ощущений у нервных окончаний, расположенных в области пульподентинной границы. Однако данная теория не имеет явных доказательств [36].

Боль, вызванная движением жидкости в дентинных трубочках, может быть объяснена общепринятой «гидродинамической теорией», предложенной M. Brannstrom и A. Astron в 1964 г. Согласно этой теории, наличие повреждений эмали и/или цемента в пришеечной области с последующим обнажением дентинных трубочек в ответ на определенные раздражители может вызвать движение дентинной жидкости внутри трубочек, что косвенно стимулирует пульпарные нервные окончания, вызывая болевые ощущения. Также имеется доказательство того, что в случае достаточно большого изменения давления возникающий поток жидкости тоже сможет инициировать электрический нервный импульс. В результате возникает ощущение резкой острой боли, типичное для чувствительного дентина, которое, как правило, испытывается только во время действия раздражителя или спустя какое-то время после его окончания. Гистологически чувствительный дентин имеет расширенные дентинные трубочки, которые могут быть вдвое шире по сравнению с нормальным дентином. Кроме того, отмечается повышенное количество дентинных трубочек на единицу площади по сравнению с нормальным дентином. В результате удвоения диаметра дентинных канальцев поток жидкости увеличивается в 16 раз [7].

На макроскопическом уровне чувствительный дентин не отличается от здорового дентина. Состояние пульпы при чувствительном дентине неизвестно. Однако в исследовании N. West (2000) было выдвинуто предположение о наличии минимального воспаления, так как гиперчувствительность сохраняется в течение очень длительного времени, не перерастая в пульпит [36].

Причины возникновения

Результаты исследований [18] показали, что обнажение дентина может быть следствием анатомических характеристик в области эмалево-цементного соединения и/или потери цемента под действием одного или нескольких из следующих факторов:

- недостаточная или чрезмерная чистка зубов;

- плохая гигиена полости рта;

- пародонтологическое лечение (при удалении над и/или поддесневых зубных отложений);

- действие кислот небактериального происхождения (присутствующих в пище, химических продуктах, лекарственных препаратах) или эндогенных кислот при пищеводном рефлюксе или регургитации желудочного содержимого;

- окклюзионные преконтакты и чрезмерная окклюзионная нагрузка [21, 23, 26, 27];

- физиологические факторы (экструзия зубов, потеря антагонистов) [24].

При отбеливании зубов, в частности, профессиональном, происходит выход макро- и микроэлементов из эмали, что ведет к увеличению проницаемости эмали и вследствие этого возникновению чувствительности, причем, чем менее устойчива эмаль (т.е. у лиц с высоким уровнем интенсивности кариеса), тем более высок риск этого осложнения [7].

Гиперчувствительность зубов часто может появиться как осложнение после проведения больших реставраций на витальных зубах. Она проявляется в виде кратковременных болей, возникающих при воздействии термических раздражителей, а в более тяжелых случаях - развитием различных форм острого или хронического пульпита.

Лечение гиперчувствительности зубов

В 1935 г. L. Grossman разработал требования для идеального средства лечения гиперчувствительности зубов, которые актуальны и в настоящее время [19]. Оно должно быть быстрого действия, сохранять эффект в течение длительного времени, легко наноситься, не раздражать пульпу, не вызывать болевых ощущений, не окрашивать зубы.

Десенсибилизирующие средства можно классифицировать:

- по методу действия [17];

- способу применения (в домашних условиях или в клинике);

- по химическому составу [34];

- по обратимости действия [20];

- по форме выпуска: гель, зубная паста, средство для полоскания рта или средства, наносимые на зуб (лаки, композитные материалы, стеклоиономерные цементы, дентинные адгезивы и лазер).

Основные методы лечения гиперестезии зубов построены на купировании гидродинамического механизма, т.е. на снижении движения жидкости в дентинных канальцах в ответ на внешние раздражители. Достичь этого можно при:

- закупорке микропространств при помощи десенситайзеров;

- уменьшении объема микропространств при помощи минерализующих средств.

Зубные пасты - наиболее распространенная форма препаратов для лечения гиперчувствительности зубов благодаря их низкой стоимости, простоте применения и доступности. Они состоят из различных ингредиентов, один из которых - десенсибилизирующий агент, такой как хлорид стронция, нитрат калия, цитрат натрия, формальдегид, фторид натрия, монофторфосфат натрия и фторид олова [12, 28, 30, 31]. Механизм их действия основан на облитерации дентинных канальцев за счет преципитации фосфата кальция на поверхности дентина [12]. Кальций - наиболее распространенный компонент зубных паст. Многие зубные пасты содержат абразивные соединения (карбонат кальция, алюминий, фосфат кальция, силикат и т.д.), которые также могут вызывать облитерацию дентинных канальцев напрямую или за счет формирования смазанного слоя [29].

Ряд авторов [20, 30] считают, что применение в домашних условиях фторидов, а также средств, содержащих нитрат калия и ацетат стронция в сочетании с фторидами, в форме зубных паст и растворов для полоскания рта позволяет эффективно снизить повышенную чувствительность зубов, а также защищает от кариеса. Однако другие авторы [18] утверждают, что, несмотря на широкое применение фторсодержащих средств для домашней гигиены полости рта, их эффективность для лечения гиперчувствительности зубов очень невелика.

Препараты кальция в виде растворов и паст для лечения некариозных поражений эмали использовали Л.Н. Сарап и соавт. (2006) [9].

Согласно некоторым данным, с целью минерализации дентина применяется мелкодисперсный гидроксиапат [10].

В исследовании С.Н. Гаража (2001) была показана способность препаратов гидроксиапатита обтурировать дентинные канальцы и нормализовать процессы гидродинамики [4]. Эти процессы возрастают при последующем использованием фторида натрия.

Е.В. Волковым и Е.В. Боровским было разработано минерализирующее средство БВ, содержащее два компонента, последовательное применение которых, приводит к образованию кристаллов типа брушита (CaHPO4+2H2O). Последние в свою очередь приводят к обтурации дентинных трубочек. Недостатком применения данного средства является высокая растворимость минерального осадка, что делает эффект от его применения непродолжительным [2, 3].

В исследовании A. Poitevin и соавт. (2004) показано эффективное применение казеина фосфопептида при лечении повышенной чувствительности зубов. Казеин фосфопептида сохраняет кальций и фосфат в аморфном, некристаллическом состоянии, что в свою очередь способствует закупориванию открытых дентинных канальцев.

По мнению А. Вавилюка, после отбеливания зубов происходит повреждение поверхности эмали, а применение аморфного фосфата кальция способствует реминерализации эмали [1].

В исследовании, проведенном в ЦНИИС, с использованием иммобилизованной щелочной фосфатазы было продемонстрировано, что минерализация зубов наиболее эффективно протекает в присутствии глицерофосфата в сравнении с другими кальций-фосфатными субстратами [5].

Исследования С.В. Крамара, А.А. Гонибовой показали, что применение фторгидроксиапатита эффективно повышает резистентность твердых тканей зуба [6].

На основании вышеизложенного при лечении повышенной чувствительности зубов представляется перспективным изучение клинической эффективности применения различных гелей, содержащих в своем составе соединения кальция.

Список литературы:

  1. Вавилюк А. Восстановление эмали в процессе отбеливания зубов. Институт стоматологии 2005; 3: 104.
  2. Волков Е.А. Применение минерализующего средства БВ для устранения гиперестезии ТТЗ в комплексном лечении болезней пародонта. Cборник трудов 3-й Всероссийской научно-практической конференции. "Образование, наука и практика в стоматологии" 2006; 46-47.
  3. Волков Е.А. Разработка, экспериментальное и клиническое обоснование применения минерализующих средств в комплексном лечении больных с патологией твердых тканей зубов. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007; 24.
  4. Гаража Н.Н., Гаража С.Н., Гаража И.С. Повышение резистентности дентина с помощью препаратов, содержащих гидроксиапатит и фтор. Материалы конференции, посвященные 100-летию со дня рождения Е.Е. Платонова. М 2001; 18-20.
  5. Житков М.Ю. Влияние иммобилизованной щелочной фосфатазы слюны на процессы реминерализации. Стоматология 1999; 5: 12-15.
  6. Крамар С.В., Гонибова А.А. Экспериментальное обоснование применения фторгидроксиапатита для повышения резистентности твердых тканей и пульпы зубов после одонтопрепарирования. Всероссийская научно-практическая конференция "Образование, наука и практика в стоматологии" по объединенной тематике "Пародонтология", 3-я: Материалы. 2006; 186-187.
  7. Макеева М.К. Технология Pro-Argin и высокоочищающий карбонат кальция: отбеливание без побочных эффектов. Обзор литературы. Стоматология сегодня 2011; 2: 102.
  8. Сарап Л.Р., Федоров К.П., Купец Т.В. Использование "R.O.C.S. Medical Minerals" в клинической практике. Клин стоматол 2006; 2: 52-56.
  9. Улитовский С.Б. Профилактика некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии 2001; 10: 32-34.
  10. Федоров Ю.А., Туманова С.А., Дрожжина В.А., Мателло С.К. Исследование влияния реминерализующих составов на состояние твердых тканей зубов. Профилактика today 2008; 8; 22.
  11. Addy M., Dummer P.M., Hunter M.L., Kingdon A., Shaw W.C. The effect of tooth brushing frequency, tooth brushing hand, sex and social class on the incidence of plaque, gingivitis and pocketing in adolescents: a longitudinal cohort study. Community Dent Health 1990; 7: 237-247.
  12. Amis C.A., Micheloni C.D., Giannini M., Chan D.C. Occluding effect of dentifrices on dentinal tubules. J Dent 2003; 31: 577-584.
  13. Chidchuangchai W., Vongsavan N., Mauhews B. Sensory transduction mechanisms responsible for pain caused by cold stimulation of dentine in man. Arch Oral Biol 2007; 52: 154-160.
  14. Clayton D.R, McCarthy D., Gillam D.G. A study of the prevalence and distribution of dentine sensitivity in a population of 17-58-year-old serving personnel on an RAF base in the Midlands. J Oral Rehabil 2002; 29: 14-23.
  15. Dowell P., Addy M. Dentine hypersensitivity-a review. Aetiology. Simptoms and theories of pain production. J Clin Periodontol 1983; 10: 341-350.
  16. Gillam D.G., Seo H.S., Newman H.N., Bulman J.S. Comparison of dentine hypersensitivity in selected occidental and oriental populations. J Oral Rehabil 2001; 28: 20-25.
  17. Gillam D.G. The assessment and treatment of cervical dentinal sensitivity. DDS Thesis, University of Edinburgh. Scotland 1992; 15-18.
  18. Gillam D.O., Orchardson R. Advances in the treatment of root dentin sensitivity: mechanisms and treatment principles. Endod Topics 2006; 13: 13-33.
  19. Grossman L. A systematic method for the treatment of hypersensitive dentine. J Am Dent Assoc 1935; 22: 592-598.
  20. Haywood V.B. Dentine hypersensitivity: bleaching and restorative considerations for successful management. Int Dent J 2000; 52: 376-384.
  21. Ikeda T., Nakano M., Bando E., Suzuki A. The effect of light, premature occlusal contact on tooth pain threshold in humans. J Oral Rehabil 1998; 25: 589-595.
  22. Irvine J.H. Root surface sensitivity: a review of etiology and management. J N Z Soc Periodontol 1988; 66.
  23. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J., Tobias T.S., Cohen R.E. Noncarious cervical lesions and abfractions: are-evaluation. J Am Dent Assoc 2003; 134: 845-850.
  24. Marini M.G., Greghi S.L.A., Passanezi E., Sant'Ana A.C.P. Gingival recession: prevalence, extension and severity in adults. J Appl Oral Sci 2004; 12: 250-255.
  25. Markowitz K., Pashley D.H. Personal reflections on a sensitive subject. J Dent Res 2007; 86: 292-295.
  26. Mayhew R.B., Jessee S.A., Martin R.E. Association of occlusal, periodontal, and dietary factors with the presence of non-carious cervical dental lesions. Am J Dent 1998; 11: 29-32.
  27. Osborne-Smith K.L., Burke F.J., Wilson N.H. The aetiology of the non-carious cervical lesion. Int Dent J 1999; 49: 139-143.
  28. Pashley D.H. Dentin permeability. dentin sensitivity and treatment through tubule occlusion. J Endod 1986; 12: 465-474.
  29. Prati C., Chersoni S., Lucchese A., Pashley D.H,. Mongiorgi R. Dentin permeability after toothbrushing with different toothpastes. Am J Dent 1999; 12: 190-193.
  30. Prati C., Montebugnoli L., Suppa P., Valdre G., Mongiorgi R. Permeability and morphology of dentin after erosion induced by acidic drinks. J Periodontol 2003; 74: 428-436.
  31. Prati C., Venturi L., Valdre G., Mongiorgi R. Dentin morphology and permeability after brushing with different toothpastes in presence and absence of smear layer. J Periodontol 2002; 73: 183-190.
  32. Rapp R., Avery J.K., Strachan O.S. Possible role of the acetylcholinesterase in neural conduction within thedemal pulp. In: Biology of the dental pulp organ. Finn SB ed, University of Alabama Press, Birmingham 1968; 309-331.
  33. Rees J.S., Jin L.J., Lam S., Kudanowska L., Vowles R. The prevalence of dentine hypersensitivily in a hospital clinic population in Hong Kong. J Dent 2003; 31: 453-461.
  34. Scherman A., Jacobsen P.L. Managing dentin hypersensitivity: what treatment to recommend to patients. J Am Dent Assoc 1992; 123: 57-61.
  35. Tredwin C.J., Naik S., Lewis N.J., Scully C. Hydrogen peroxide toothwhitening (bleaching) products: review of adverse effects and safety issues. Br Dent J 2006; 200: 7: 371-376.
  36. West N.X. Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment. Periodontol 2008; 2000: 48: 31-41