Воспалительные заболевания пародонта являются одной из наиболее распространенных стоматологических патологий среди населения, они встречаются в разных группах населения и с возрастом прогрессируют [2, 52]. В половине случаев пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта ставится диагноз средней или тяжелой степени хронического пародонтита, что свидетельствует о низком уровне выявляемости пародонтита на начальных стадиях развития заболевания и малой мотивированности пациентов к лечению. Многие из пациентов, которым предлагается комплексное лечение хронического пародонтита средней или тяжелой степени, отказываются от него, так как не считают объем, длительность и стоимость лечения соизмеримым с его тяжестью, а также из-за неэффективности ранее проводимого лечения [4, 86].

На протяжении последних лет и отечественные, и зарубежные специалисты активно изучают проблему возникновения и развития воспалительных заболеваний пародонта, идет поиск новых методов профилактики и лечения этих заболеваний.

Одними из основных этиологических факторов воспаления в пародонте считаются качественные и количественные изменения нормальной микрофлоры полости рта, активация пародонтопатогенной микрофлоры [16, 31, 51]. По рекомендации ВОЗ (1995) среди нормальной микрофлоры полости рта выделяют пародонтопатогенные виды с анаэробным типом дыхания, которые отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Actinobacillus actinomycetemcomitans), Tannerellaforsythensis (Bacteroides forsythus), Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia [50, 60]. Кроме того, есть данные о существовании определенных комбинаций пародонтопатогенных организмов, которые наиболее вероятно вызывают хронический генерализованный пародонтит: P. gingivalis или комбинации B. forsythus и T. denticola; P. intermedia, B. forsythus и P. gingivalis; P. intermedia, B. forsythus, T. denticola и P. gingivalis; P. intermedia, B. forsythus, T. denticola, P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans [30]. Обсемененность тканей пародонта пародонтопатогенными микроорганизмами является одной из основных причин осложненного течения пародонтита средней степени тяжести [53].

Патогенность микрофлоры объясняется ее вирулентными факторами, высокой антибиотикорезистентностью, способностью сопротивляться иммунной системе хозяина, которые обеспечиваются полисахаридной капсулой и ферментами, расщепляющими иммуноглобулины и фракции комплемента, а также способностью пародонтопатогенной флоры проявлять тканевую инвазивность за счет ферментов агрессии с гистолитическим действием (коллагеназа, гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, гепариназа, IgG- и IgM-протеазы) и эндотоксинов (липополисахаридные комплексы) [33, 60]. Они вызывают общую интоксикацию организма, поражение иммунной и эндокринной систем, провоцируют развитие атеросклероза сосудов мозга и сердца, повышают риск развития инсульта и инфаркта миокарда, преждевременных родов [13, 69, 74]. При воспалительных заболеваниях пародонта наблюдаются изменения во всех звеньях иммунитета как на местном, так и на общем уровне [1, 81]. Бактериальная инвазия в ткани пародонта запускает и поддерживает процессы поражения пародонта, при этом иммунные реакции организма могут как ограничить распространение воспаления в пародонте, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта.

Рядом исследований подтверждено, что при развитии воспалительных заболеваний пародонта отмечаются нейрососудистые изменения в тканях пародонта: снижается миогенная активность сосудов, нарушается микроциркуляция в тканях пародонта, что сопровождается увеличением доли нейрогенного компонента и повышением сосудистого тонуса, происходит прогрессирующее ухудшение регионарной гемодинамики и изменяется метаболический гомеостаз в тканях пародонта [9].

Лечение хронического пародонтита должно быть комплексным и максимально индивидуализированным, при этом учитываются особенности клинического проявления болезни у конкретного пациента, наличие фоновой патологии, показания и противопоказания к назначению медикаментозного и проведению хирургического лечения. Назначенное лечение должно быть адекватным тяжести воспалительных изменений в пародонте. Только комплексный подход позволяет достичь стабильного результата лечения, и он непременно включает в себя весь комплекс необходимых терапевтических, хирургических, ортопедических, физиотерапевтических и других манипуляций.

Наиболее эффективной в лечении хронического генерализованного пародонтита является этиотропная терапия, целью которой считается борьба с микробной биопленкой - одним из основных этиологических факторов заболевания. Даже после удаления над- и поддесневых зубных отложений, полирования поверхности корня в глубоких пародонтальных карманах, углублениях корня, бифуркациях и в мягких тканях пародонта могут оставаться пародонтопатогенные микроорганизмы, поэтому в лечении хронического пародонтита обязательно используются антисептические и антимикробные препараты для достижения стойких результатов [14, 36, 48]. Чем более эффективным и стойким является снижение количества пародонтопатогенных микроорганизмов, тем благоприятнее протекает заживление в тканях пародонта. В настоящее время предложено большое количество препаратов для местного и системного воздействия на микрофлору пародонтальных карманов, которые включают в комплексное лечение пародонтита. Однако частое и нерациональное использование антибактериальных средств приводит к дисбалансу в ассоциациях микроорганизмов, появлению резистентных штаммов, нечувствительных или слабочувствительных к лечению, а также к проявлению побочных действий лекарств, таких как нарушение иммунореактивности, аллергические реакции, дисбактериоз, кандидоз, гиповитаминоз, обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта и другие проявления [26, 29]. Некоторые микроорганизмы локализуются в мягких тканях, что исключает их элиминацию с помощью механического воздействия или антисептической обработки, в последующем именно они служат причиной быстрой бактериальной реколонизации поверхности зуба [33, 87]. Причиной неэффективности антибиотикотерапии может быть иммунодефицитное состояние пациента: в условиях недостаточности защитных сил организма противомикробная терапия не даст ожидаемого эффекта.

Одним из методов лечения хронического пародонтита в составе комплексной терапии является использование физических методов: лазерной терапии, УФ- и ИК-облучения, магнитного воздействия и др. [17, 21]. Широко распространено использование низкоинтенсивного лазерного излучения как метода физиотерапевтического воздействия, которое обладает широким спектром воздействия на клетки и позволяет проводить эффективную патогенетическую терапию, направленную на различные факторы течения хронического пародонтита [35, 70].

При воздействии низкочастотного лазерного излучения в области длины волны 630-1300 нм в зависимости от величины плотности мощности излучения проявляются следующие терапевтические эффекты: увеличение интенсивности кровообращения, снижение проницаемости сосудистых стенок, стимуляция электролитного обмена в протоплазме клеток и ускорение процессов метаболизма, повышение пролиферативной активности клеток, стимулирование восстановления клетки за счет увеличения производства АТФ, потребления кислорода, синтеза протеинов, нуклеиновых кислот и активизации многочисленных цитоплазматических ферментов; также низкоинтенсивное лазерное излучение обладает фибрино- и тромболитическими свойствами, оказывает противовоспалительное и противоотечное действие, снижает патогенность микрофлоры и повышает ее чувствительность к антибиотикам; дает аналгезирующий эффект за счет увеличения болевого порога восприятия нервных окончаний [34, 79], однако не оказывает прямого антибактериального действия [3].

Источниками светового излучения могут быть не только лазеры, но и любые источники некогерентного света, в этом случае метод лечения носит название фототерапии, к которому относятся все методы лечения, связанные с воздействием на организм электромагнитного излучения в оптическом диапазоне спектра, т.е. света. При использовании излучения в сочетании с фотосенсибилизаторами метод лечения называется фотохимиотерапия и фотодинамическая терапия (ФДТ) [23].

В настоящее время ФДТ разрешена к применению во многих странах и в течение многих лет применяется для лечения онкологических заболеваний как с радикальной целью при ранних стадиях рака, поверхностных новообразованиях, предраковых состояниях, так и с паллиативной целью [24, 67, 68].

К преимуществам этого метода следует отнести малую по сравнению с хирургическим лечением инвазивность, низкую системную токсичность, отсутствие генотоксичности, избирательность воздействия на опухолевый очаг, а также возможность многократного повторения курсов ФДТ.

В ряде работ по применению ФДТ для лечения онкологических заболеваний было отмечено, что наряду с резорбцией опухолей происходит санация язвенных очагов от вторичной инфекции, и бактерицидный эффект ФДТ является предпосылкой неприменения антибиотиков системного действия при лечении больных с осложненной вторичной инфекцией без симптомов интоксикации [8].

В последнее время установлена эффективность ФДТ в лечении ряда неопухолевых заболеваний: ожоговых ран, гнойных ран, различных кожных заболеваний, в том числе хронических форм псориаза, ревматоидного артрита, акне, острого и хронического гайморита, хронического тонзиллита, дуоденальных язв, ассоциированных с Helicobacter pylori [15, 20, 44, 47, 55-57, 77]. Пациенты с нейтропенией, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями находятся в группе риска развития осложнений после хирургических вмешательств, поэтому может быть рекомендовано использование ФДТ в комплексном лечении таких пациентов с целью санации операционной раны от антибиотико-резистентных штаммов [85].

ФДТ является разновидностью химиотерапии, механизм метода основан на фотохимических реакциях и заключается во введении фотосенсибилизатора в зону поражения и локальной активации накопившегося в тканях фотосенсибилизатора низкоинтенсивным излучением с длиной волны, соответствующей пику поглощения фотосенсибилизатора [11, 90]. Реакция протекает в обязательном присутствии кислорода, при этом фотосенсибилизатор переходит в возбужденное состояние и происходит фотохимическая реакция, в результате которой молекулярный кислород преобразуется в синглетную форму, образуются свободные радикалы. Синглетный кислород и свободные радикалы - это нестабильные и активные частицы, которые дают выраженный цитотоксический эффект. При взаимодействии с биологическими структурами, в том числе с клеточными мембранами, происходит их разрушение и гибель клеток-мишеней, однако эти частицы быстро взаимодействуют с другими молекулами и атомами, поэтому ФДТ оказывает только местное воздействие, на расстоянии не более 0,02 мм от места их формирования [75, 83]. Одним из важных факторов успеха ФДТ является способность фотосенсибилизатора избирательно накапливаться в энергодефицитных клетках (опухолевых, микробных, поврежденных), что и обусловливает возможность их уничтожения с помощью данного метода [45, 88].

ФДТ приводит к гибели бактерий, простейших, грибов и вирусов без развития у них резистентности к этому повреждающему фактору [59, 65, 89]. Кроме гибели микроорганизмов во время процедуры уничтожаются многие патогенные факторы грамотрицательных бактерий: эндотоксины, протеазы.

ФДТ имеет преимущества перед традиционными методами антибиотикотерапии. При этом эффективность метода не зависит от спектра чувствительности патогенных микроорганизмов к антибиотикам, не убывает при длительном применении в случаях хронических инфекционных процессов и устойчивость к данному воздействию не развивается. Кроме того, препараты-фотосенсибилизаторы, в отличие от антибактериальных и антисептических средств, не оказывают токсическое и мутагенное действие, которое может способствовать росту резистентных штаммов. Бактерицидный эффект носит местный характер и ограничивается зоной лазерного воздействия, при этом исключается развитие дисбиоза полости рта [28]. Изолированное применение низкоинтенсивного лазерного излучения или фотосенсибилизатора не оказывает летального воздействия на микроорганизмы [27, 41].

Согласно многим исследованиям, грамположительные микроорганизмы более чувствительны к ФДТ, чем грамотрицательные, которые благодаря особому строению клеточной стенки могут проявлять резистентность к этому воздействию [49, 84]. По данным О.Н. Рисованной, ФДТ оказывает выраженное антибактериальное действие на грамположительные факультативно-анаэробные бактерии уже при первом сеансе лечения, а на грамотрицательные аэробные и анаэробные бактерии - при проведении двух сеансов лечения [39]. После повторного проведения процедуры ФДТ клинический эффект терапии значительно более выражен, чем после однократной процедуры. Этот эффект может быть связан с тем, что впервые проведенная процедура оказывает влияние на зрелую биопленку, которая менее проницаема для фотосенсибилизаторов и менее чувствительна к воздействию, в то время как при последующих процедурах воздействие оказывается на биопленку в стадии формирования.

Известно большое количество соединений, способных выступать в качестве фотосенсибилизаторов. Последние способны поглощать излучение всей видимой области спектра, но интенсивность реакции многократно усиливается при облучении светом с длиной волны, соответствующей пику поглощения - узкому диапазону, специфичному для каждого конкретного соединения. К числу фотосенсибилизаторов, разрабатываемых, проходящих клинические испытания либо допущенных в клинику в различных странах, относятся представители первого поколения фотосенсибилизаторов: производные гематопорфирина; а также фотосенсибилизаторы второго поколения: производные δ-аминолевулиновой кислоты, производные фталоцианинов, бензопорфиринов, бактериохлорофиллов, производные хлорина Е6 [12, 58]. В ряде классификаций среди препаратов второго поколения фотосенсибилизаторов рассматривают также третье поколение, включающие препараты, наличие радиоактивного радикала в составе которых позволяет связываться только с определенными белковыми носителями. Исследования третьего поколения фотосенсибилизаторов продемонстрировали минимальную аккумуляцию в здоровых тканях с высокой специфичностью по отношению к патологически измененным тканям [76].

В стоматологии для ФДТ используют фотосенсибилизаторы различных групп, преимущественно в виде гелей для аппликационного нанесения. В качестве фотосенсибилизаторов могут быть использованы препараты-производные хлорина Е6, препараты из группы красителей - метиленовый синий, толуидиновый синий [18, 32, 38, 46]. При аппликационном применении фотосенсибилизатора следует помнить, что эффективность его проникновения может уменьшаться при изменении рН среды, попадании слюны, крови, десневой жидкости [78]. Степень проникновения фотосенсибилизатора в пародонтальные структуры через эпителий также зависит от его концентрации: чем она выше, тем глубже и интенсивнее проникновение фотосенсибилизатора в ткани пародонта, что позволяет уничтожить с помощью метода ФДТ пародонтопатогенную микрофлору, инфильтрировавшую ткани пародонта [82].

Согласно опыту, накопленному в результате применения ФДТ для лечения онкологических заболеваний, наиболее эффективными являются источники излучения в красном диапазоне спектра, чаще всего используются диодные лазеры. Для проведения ФДТ необходимо использовать согласованные по длине волны лазерный аппарат и фотосенсибилизатор. При применении фотосенсибилизаторов на основе производных хлорина Е6 могут использоваться лазерные аппараты, излучающие лазер с длиной волны 660 нм [19, 22]. Фотодинамические системы на основе красителей включают источник излучения с длиной волны 625-635 нм.

Исходя из возможностей ФДТ было предложено использование этого метода и в стоматологии для антибактериального воздействия на микрофлору системы корневых каналов зубов при проведении эндодонтического лечения [6, 71], для обработки дентина перед пломбированием полостей при лечении кариеса [7, 37].

В последние годы предложено использование ФДТ для лечения воспалительных заболеваний пародонта, также этот метод может применяться для лечения периимплантита [18, 41, 66].

Одними из факторов успеха применения ФДТ в лечении заболеваний пародонта, в том числе хронического генерализованного пародонтита, являются мультивидовая инфекция, многофакторный патогенез заболевания, труднодоступная локализация бактерий и в то же время простота и эффективность предложенной методики.

ФДТ воспалительных заболеваний пародонта обеспечивает эффективное воздействие, причем эффект терапии связан как с бактерицидным действием активированного лазерным светом фотосенсибилизатора, так и с физиотерапевтическим воздействием излучения в красном диапазоне спектра, приводящего к нормализации микроциркуляции в тканях пародонта [41]. При этом положительный клинический эффект терапии проявляется в ближайшие и отдаленные сроки после лечения: нормализуется миогенная активность микрососудов, повышается уровень капиллярного кровотока, снижается венозный застой в тканях десны, нормализуется кислородный обмен в тканях пародонта и улучшаются реологические свойства крови по результатам ультразвуковой флуометрии [25, 39]. ФДТ обеспечивает снижение в 2-4 раза уровня провоспалительных цитокинов в крови и смывах ротовой полости у пациентов. Наиболее значительно снижение уровня интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли альфа [61]. Имеет место не только локальная, но и системная нормализация соотношения концентрации про- и противовоспалительных цитокинов. Данные ультразвуковой эхоостеометрии также свидетельствуют о достоверном увеличении плотности костной ткани. ФДТ стимулирует активность важного фактора физиологической антиоксидантной системы - каталазы [46].

По данным литературы, возможны различные методики проведения ФДТ для лечения воспалительных заболеваний пародонта.

О.Н. Рисованная разработала метод бактериотоксической светотерапии, который заключается в нанесении 0,1% геля натриевых солей хлоринов на десну и наложении индивидуально изготовленной каппы на 8-10 мин, после удаления геля проводится воздействие лазерным излучением в суперимпульсном режиме с плотностью энергии 150-200 Дж/см2, время воздействия зависит от мощности излучения: для эффективного лечения хронического пародонтита средней степени тяжести при мощности 0,5 В оно составляет 17-23 мин, при мощности 1 В - 8-11 мин. При лечении хронического пародонтита средней или тяжелой степени и периимплантита введение раствора фотосенсибилизатора проводится инъекционно по типу инфильтрационной анестезии из расчета 0,1 мл в области каждых 3 зубов и аппликационно в виде 0,1% геля. Может быть использована контактная методика с применением гибкого световода или световода с плоским торцом. Для лечения хронического пародонтита средней или тяжелой степени целесообразно проведение 3 процедур [41].

По рекомендациям Н.В. Ефремовой, после кюретажа пародонтальных карманов на десневой край наносится 1% гель N-диметилглюкаминовой соли хлорина Е6 на 8-10 мин. По результатам флюоресцентной спектроскопии установлено, что через 8-10 мин после аппликиции 1% геля наблюдается максимальное насыщение тканей пародонта фотосенсибилизатором. Затем фотосенсибилизатор удаляется и проводится активация лазером в непрерывном режиме (плотность энергии 90-100 Дж/см2) в течение 8-10 мин с использованием дугообразной насадки. Для лечения хронического пародонтита средней степени рекомендовано проведение 4 процедур [18].

По данным З.М. Гадзацевой, при использовании системы на основе фотосенсибилизатора в комплексе с источником излучения с длиной волны 670-690 нм и мощностью излучения 0,75 мВт/см2 для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести рекомендуется проведение 1 сеанса терапии (время экспозиции фотосенсибилизатора в пародонтальном кармане и время воздействия лазера составляют по 1 мин), при хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести - 2-3 сеанса (время экспозиции фотосенсибилизатора и время воздействия лазера составляют по 2 мин), при тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита - 4 сеанса (время экспозиции фотосенсибилизатора и время воздействия лазера составляют по 3 мин). Интервал между процедурами 5 дней [10].

Система для ФДТ, включающая фотосенсибилизатор - водный раствор хлорида толония и диодный лазер с длиной волны 635 нм, мощностью лазерного излучения 100 мВт, используется для фотоактивируемой дезинфекции корневых каналов и кариозных полостей, лечения воспалительных заболеваний пародонта.

Фотохимические реакции в структуре клеток возникают под воздействием не только лазера, но и других источников некогерентного монохроматического света с определенной длиной волны, поэтому для ФДТ или фотоактивируемой дезинфекции помимо лазера можно использовать нелазерные источники света [5, 42, 91]. Длины волн излучения светодиодных источников в отличие от монохроматического лазерного света распределяются в диапазоне 10-15 нм, однако спектр поглощения фотосенсибилизаторов шире, и существенного влияния на эффективность воздействия эта разница не оказывает.

Метод фотоактивируемой дезинфекции при использовании светодиодного источника света в сочетании с фотосенсибилизатором называют также светоактивируемой дезинфекцией. В состав одной из подобных систем входит светодиодная лампа, излучающая свет в красном спектре (85% излучения приходится на спектр длин волн 625-635 нм), и раствор толуидинового синего различной степени вязкости [73].

Согласно данным литературы, применение светодиодных источников излучения позволяет добиться таких же результатов лечения, как и при использовании лазеров для активации фотосенсибилизатора, что позволяет значительно упростить процедуру ФДТ в стоматологии. Кроме того, высокая стоимость лазерных установок делает их недоступными для большинства врачей и препятствует их широкому использованию.

ФДТ позволяет повысить эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта, расширить показания к малоинвазивному вмешательству на пародонте, эффективно воздействовать на резистентные штаммы патогенных микроорганизмов, способствовать восстановлению костной ткани [40, 63].

У пациентов, пролеченных с использованием ФДТ, наблюдается значительное увеличение сроков ремиссии заболевания, улучшение микроциркуляторного кровообращения в тканях пародонта, отмечается малая микробная контаминация пародонтальных карманов в отдаленные сроки по сравнению с группами пациентов, прошедших лечение с использованием антисептических и антибактериальных препаратов [43, 54].

По данным литературы, ФДТ используется для нехирургического лечения хронического пародонтита как изолированно, так и в сочетании с другими методами [64]. ФДТ может применяться как дополнительная процедура при механическом удалении налета в труднодоступных местах (фуркации, глубокие пародонтальные карманы, вогнутые поверхности); для удаления биопленки в сохранившихся глубоких карманах на этапе поддерживающего лечения; у пациентов с иммунодефицитными состояниями, общесоматической патологией. Также ФДТ используется в комбинации с хирургическим лечением как дополнительное средство для элиминации патогенной флоры. Согласно опубликованным результатам, данный метод оправдан и имеет хорошие отдаленные результаты [62, 72, 80]. ФДТ позволяет минимизировать объем хирургического вмешательства на пародонте и уменьшить необходимость проведения лоскутных операций [85].

ФДТ - действенный и щадящий метод лечения воспалительных заболеваний пародонта, который может эффективно применяться для профилактики обострений хронических воспалительных заболеваний пародонта, достижения длительного периода ремиссии и с целью отказа в некоторых случаях от хирургических методов лечения. В настоящее время данное направление в стоматологии активно развивается, появляются новые системы для ФДТ, адаптированные к применению в стоматологии.