Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гафаров В.В.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»;
Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний

Трипельгорн А.Н.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»

Громова Е.А.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»;
Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний

Гагулин И.В.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»;
Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний

Денисова А.В.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» Минобрнауки России

Суханов А.В.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» Минобрнауки России

Гафарова А.В.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»;
Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний

Рагино Ю.И.

Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» Минобрнауки России

Продолжительность сна и соматические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин 25—44 лет

Авторы:

Гафаров В.В., Трипельгорн А.Н., Громова Е.А., Гагулин И.В., Денисова А.В., Суханов А.В., Гафарова А.В., Рагино Ю.И.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2025;28(10): 48‑54

Прочитано: 84 раза


Как цитировать:

Гафаров В.В., Трипельгорн А.Н., Громова Е.А., и др. Продолжительность сна и соматические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин 25—44 лет. Профилактическая медицина. 2025;28(10):48‑54.
Gafarov VV, Tripelgorn AN, Gromova EA, et al. Sleep duration and somatic risk factors for cardiovascular diseases in men aged 25—44. Russian Journal of Preventive Medicine. 2025;28(10):48‑54. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20252810148

Рекомендуем статьи по данной теме:
Эф­фек­тив­ность при­ме­не­ния пре­вен­тив­ных и пер­со­на­ли­зи­ро­ван­ных тех­но­ло­гий для кор­рек­ции ожи­ре­ния. Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2024;(6-2):80-90

Введение

Примерно от 10 до 30% населения земного шара, по оценкам разных исследователей, отмечают нарушения сна. Периодически страдают от недосыпания более 50% людей в мире [1, 2].

В Российской Федерации, согласно данным исследования ЭССЕ-РФ, клинически значимые трудности засыпания отметили 17,2% участников, трудности поддержания сна — 13,6%, сонливость — 6,3%, прием снотворных — 2,9% [3]. Подобная тенденция сокращения продолжительности сна отмечена и в других развитых странах, т.е. уменьшение отводимого на сон времени является важной проблемой современного общества [4].

Известны причины, обусловливающие сокращение продолжительности сна. Прежде всего, это факторы образа жизни: сменный график работы или работа, не соответствующая индивидуальному циркадному ритму, трансмеридианные перелеты, использование электронных устройств перед сном, нарушение ритма сна и бодрствования в выходные дни и, возможно, другие социальные причины, например стрессовые ситуации в семье и на работе [5].

Сокращение продолжительности сна может запускать определенные патофизиологические механизмы [6]: депривация сна ухудшает коронарную микроциркуляцию, нарушает функционирование эндотелия и вызывает раннее ухудшение сосудистой структуры и функции, что может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [7]. Лишение сна также ухудшает гомеостаз глюкозы и чувствительность к инсулину, увеличивая риск появления ССЗ [8]. Ограничение сна, как показано в экспериментальных исследованиях, приводит к увеличению потребления пищи, что со временем может привести к росту массы тела [9]. Наконец, сон менее 6 ч/сут может приводить к нарушению суточного паттерна артериального давления (АД), циркадному рассогласованию, состоянию десинхронизации между поведением и физиологическими функциями, контролируемыми центральными и периферическими биологическими часами [6—9].

Цель исследования — установить ассоциации продолжительности сна с соматическими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин в возрасте 25—44 лет — жителей Новосибирска.

Материалы и методы

В 2013—2017 гг. на базе НИИ терапии и профилактической медицины — филиала ФГБНУ ИЦИГ СО РАН обследована случайная репрезентативная выборка мужчин — жителей Октябрьского района Новосибирска (бюджетная тема FWNR-2024-0002) в возрасте 25—44 лет (n=427, отклик 61,5%).

Медиана возраста обследованных мужчин составила 36,45 [31,31; 41,25] года. Все респонденты подписали информированное добровольное согласие на участие в исследовании. Исследование одобрено локальным Этическим комитетом НИИ терапии и профилактической медицины — филиала ФГБНУ ИЦИГ СО РАН (протокол №6/2013 от 25.06.2013) и выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации.

Общее обследование и сбор анамнеза проведены по стандартным методикам, включенным в программу WHO «MONICA-psychosocial. В программу обследования входили: антропометрия (рост, вес), расчет индекса массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ (кг/м2) = масса тела (кг)/рост2 2), соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ) [10]. Показатели АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряли трижды с интервалом 2 мин на правой руке в положении сидя после 5-минутного отдыха с помощью автоматического стандартизированного тонометра Omron M5-I («Omron Healthcare Co., Ltd.», Япония) с регистрацией среднего значения трех измерений. Показатели в крови липидного профиля, глюкозы измеряли энзиматическим методом с использованием стандартных реактивов TermoFisher («Thermo Fisher Scientific Oy», Финляндия) на автоматическом биохимическом анализаторе KoneLab 30i («Thermo Fisher Scientific Oy», Финляндия). Содержание холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) рассчитывали по формуле Фридвальда. Пересчет уровня глюкозы сыворотки крови в уровень глюкозы плазмы крови натощак осуществляли по формуле: глюкоза плазмы (ммоль/л)=–0,137+1,047·глюкоза сыворотки (ммоль/л) [11].

Оценка продолжительности сна проведена с использованием опросника продолжительности сна, включенного в программу WHO «MONICA-psychosocial». Респондентам задан вопрос: «Сколько часов в сутки Вы обычно спите?» Предусмотрены следующие варианты ответов: 5 ч и меньше, 6, 7, 8, 9, 10 ч и больше. Данные участников исследования, некорректно заполнивших анкету, а также отказавшихся от забора крови, исключены из математического анализа.

Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием программного пакета SPSS, версия 13.0. Нормальность распределения проверяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. В связи с тем, что распределение большинства непрерывных переменных отличалось от нормального, данные представлены в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха [Q25; Q75]; для категориальных показателей — в виде абсолютных и относительных значений — n (%). Для сравнения двух независимых выборок использовали непараметрический U-критерий Манна—Уитни. Для сравнения долей в одной выборке применяли односторонний критерий χ2. Ассоциацию продолжительности сна и непрерывных переменных (факторов риска ССЗ) оценивали с помощью бинарной логистической регрессии, представленной как отношение шансов (ОШ) и 95% доверительный интервал (ДИ). Критический уровень значимости нулевой гипотезы принят p<0,05 [12].

Результаты

В наше исследование включено 402 мужчины в возрасте от 25 до 44 лет. Лица (n=24) с установленными ССЗ, сахарным диабетом и/или принимавшие гипотензивные, гипогликемические, а также гиполипидемические препараты, исключены из исследования. В обследованной выборке 25,3% мужчин спали 6 ч и менее, 2,9% — 10 ч и более (p=0,0001) (табл. 1).

Таблица 1. Продолжительность сна у мужчин 25—44 лет — жителей Новосибирска

Продолжительность сна (ч)

n

%

5 и менее

23

5,7

6

79

19,6

7

134

33,3

8

125

31

9

30

7,4

10 и более

12

2,9

χ2=213,3; df=5; p=0,0001

Характеристика выборки мужчин представлена в табл. 2.

Таблица 2. Характеристики выборки мужчин 25—44 лет — жителей Новосибирска

Фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Me

[Q25; Q75]

Продолжительность сна (ч)

5

6

7

8

9

10

Возраст, годы

36,45

[31,31; 41,25]

37,33

[27,25; 46,42]

35,85

[23,67; 45,25]

35,38

[25,58; 46,25]

35,38

[25,58; 46,25]

36,83

[26,91; 46,66]

26,12

[28,25; 47,17]

ИМТ, кг/м2

26,29

[23,32; 29,46]

27,24

[17,23; 40,61]

27,61

[17,11; 43,85]

26,89

[17,86; 50,69]

26,89

[17,86; 50,7]

25,52

[18,52; 39,43]

26,12

[20,32; 31,37]

САД, мм рт.ст.

126

[117,5; 134,12]

130,39

[105,50; 156,5]

129,98

[98,00; 181,5]

126,40

[94,5; 179,5]

126,40

[94,5; 179,5]

124,7

[119,1; 129,5]

128,41

[107,5; 200,5]

ДАД, мм рт.ст.

83

[76,5; 90]

82,86

[53,00; 108,5]

85,42

[65,50; 120]

82,77

[56,5; 115,5]

82,77

[56,5; 115,5]

82,95

[69,5; 96]

84,00

[70; 130]

ОХС, мг/дл

198

[175; 222]

205,27

[145; 423]

202,64

[103; 340]

201,63

[114; 314]

201,63

[114; 314]

203,96

[110; 281]

212,33

[155; 268]

ХС ЛПВП, мг/дл

46

[40; 53]

48,27

[22; 87]

45,73

[27; 76]

46,7

[26; 8]

46,7

[26; 8]

47,63

[29,00; 79]

47,50

[33,00; 70,5]

ХС ЛПНП, мг/дл

126,4

[109,10; 151,05]

127,72

[72,4; 351,2]

128,53

[31,2; 219,8]

129,34

[55,4; 219,6]

129,34

[55,40; 219,34]

133,69

[57,80; 217,4]

139,51

[93,00; 180,4]

ТГ, мг/дл

100,5

[70; 152,25]

146,36

[46; 971]

141,88

[27; 551]

127,92

[32; 622]

127,92

[32,00; 622]

113,20

[28,00; 255]

126,58

[64; 292]

Глюкоза, ммоль/л

5,8

[5,4; 6,1]

5,80

[4,70; 10,7]

5,88

[4,20; 13,5]

5,69

[4,10; 7,4]

5,69

[4,10; 7,4]

5,62 [4,80; 7]

5,42

[4,40; 6]

ОТ/ОБ

0,89 [0,86; 0,94]

0,89 [0,86; 0,94]

0,91 [0,87; 0,95]

0,9 [0,86; 0,93]

0,89 [0,85; 0,93]

0,88 [0,86; 0,92]

0,89 [0,86; 0,91]

ЧСС, уд/мин

72 [65; 79]

67 [59; 77]

75 [67; 81]

71 [65; 78]

71 [63; 78]

73,5 [66; 83,75]

73 [65; 81,5]

Примечание. ИМТ — индекс массы тела; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ОХС — общий холестерин; ХС ЛПВП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ТГ — триглицериды; ОТ/ОБ — окружность талии/окружность бедер; ЧСС — частота сердечных сокращений.

Проведен сравнительный анализ между продолжительностью сна и факторами риска развития ССЗ у мужчин молодого трудоспособного возраста 25—44 лет — жителей Новосибирска. Оказалось, что более высокий показатель медианы ИМТ наблюдался у мужчин, которые спали 6 ч, — 27,02 [21,18; 29,71] кг/м2 по сравнению с теми, кто спал 9 ч, — 24,29 [22,7; 28,55] кг/м2 (p=0,025). Медиана ОТ/ОБ была выше у мужчин с продолжительностью сна 6 ч — 0,91 [0,87; 0,95], чем у мужчин, которые спали 8—9 ч/сут, — 0,89 [0,86; 0,93] (p=0,037). Получена более высокая медиана показателей систолического АД (САД) у мужчин, которые спали 6 ч, — 129 [121,5; 137,5] мм рт.ст. по сравнению с мужчинами, которые спали 7 ч, — 123,50 [116,5; 135,13] мм рт.ст., 8 ч — 125 мм рт.ст. [116,63; 134], а также 9 ч — 124,7 мм рт.ст. [119,1; 129,5] (p=0,027; p=0,049; p=0,049 соответственно).

Величины медианы показателей диастолического АД (ДАД) оказались наиболее высокими у мужчин, которые спали 6 ч/сут, — 84 [80; 91] мм рт.ст., по сравнению с теми, у кого продолжительность сна составляла 7 ч, — 81,5 [75; 89,63] мм рт.ст. (p=0,049). Более высокий показатель медианы ЧСС был у мужчин с продолжительностью сна 6 ч/сут — 75 [67; 81] уд/мин по сравнению с мужчинами, спящими 8 ч/сут, — 71 [63; 78] уд/мин (p=0,022), а также с теми, кто спал 7—8 ч, — 71 [64; 78] уд/мин (p=0,031). Наиболее высокий показатель медианы уровня триглицеридов (ТГ) отмечен у мужчин, которые спали 6 ч/сут, — 114,5 [74; 161,25] мг/дл по сравнению с теми, кто спал 7 ч, — 90 [68; 133,5] мг/дл (p=0,021).

Более высокий показатель глюкозы (медиана) наблюдался у тех мужчин, кто спал 6 ч, — 5,8 [5,5; 6,1] ммоль/л по сравнению с теми, кто отводил на сон 10 ч и более, — 5,6 [5,075; 5,8] ммоль/л (p=0,042).

Мы не установили различий по уровням общего ХС (ОХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС ЛПНП у мужчин с разной продолжительностью сна.

Участники исследования с продолжительностью сна ≤6 ч/сут имели более высокий ИМТ по сравнению с теми, кто спал 7 ч (ОШ=1,059, 95% ДИ 1,001—1,121; p=0,049) и ≥9 ч/сут (ОШ=1,088, 95% ДИ 1,002—1,182; p=0,045). А также у мужчин с продолжительностью сна ≤6 ч установлены более высокие уровни САД по сравнению с теми, чей сон составлял 8—9 ч (ОШ=1,116, 95% ДИ 1,01—1,243; p=0,039).

Нами не установлена ассоциативная связь между продолжительностью сна и показателями ДАД, глюкозы, ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ТГ, ОТ/ОБ у мужчин.

Обсуждение

В 2015 г. AASM (Американская академия медицины сна) и SRS (Общество исследования сна) опубликовали совместное заявление о консенсусе, в котором рассматривается рекомендуемая продолжительность сна для поддержания оптимального общего, сердечно-сосудистого, метаболического, психического и иммунологического здоровья взрослых на основе данных литературы [13]. В заявлении сделан вывод, что сон длительностью 6 ч/сут и менее связан с неоптимальным здоровьем и поэтому считается коротким сном, в то время как нормальный сон определяется как сон 7—9 ч/сут для взрослых в возрасте 18—60 лет [14]. Согласно рекомендациям AHA (Американской кардиологической ассоциации), короткий сон определен как <7 ч/сут, а длительный сон — как ≥9 ч/сут, если не указано иное, учитывая, что при использовании этих дефиниций наблюдался наиболее высокий кардиометаболический риск [15].Согласно представленным данным, в настоящем исследовании каждый 4-й респондент спал 6 ч/сут и менее, что, учитывая изложенное, позволяет нам рассматривать такую продолжительность сна у участников исследования как неблагоприятный фактор для сердечно-сосудистого здоровья.

В настоящее время принята точка зрения, что сон продолжительностью 6 ч/сут и менее связан с избыточной массой тела [16]. Лишение сна может вызывать физиологические и поведенческие изменения, такие как продление бодрствования, что приводит к увеличению потребления энергии, несбалансированному увеличению потребления пищи, снижению физической активности и избыточному весу, тем самым еще больше увеличивая риск развития сахарного диабета 2 типа [17]. Нами показано, что у молодых мужчин с продолжительностью сна 6 ч/сут и менее был выше ИМТ, чем среди тех, кто спал 9 ч, кроме того, рост ИМТ на 1 кг/м2 увеличивал вероятность короткого сна. Из обследованных нами мужчин величина ОТ/ОБ была выше у тех лиц, у кого продолжительность сна составляла 6 ч/сут и менее, по сравнению с теми, кто спал 8—9 ч. Наши результаты можно сопоставить с данными метаанализа, в котором проанализирована связь между коротким сном и избыточной массой тела/ожирением [18]. Обзор 22 продольных исследований с участием людей из разных социальных групп показал обратную связь между продолжительностью сна и ИМТ. Метаанализ 11 лонгитюдных исследований, включавших 24 821 участника, выявил, что у лиц, спящих <7 ч, риск избыточной массы тела/ожирения был в 2 раза выше, чем у субъектов, спящих в течение длительного времени (ОШ=2,15; 95% ДИ 1,64—2,81). Таким образом, метаанализ показал, что короткая продолжительность сна у людей в значительной степени связана с будущей избыточной массой тела/ожирением [19]. Схожие с нашими результаты получены в Сан-Паулу (Бразилия). Исследование репрезентативной выборки населения из 1042 человек от 20 до 80 лет показало, что короткая продолжительность сна (≤6 ч) связана с более высокими ИМТ и ОТ/ОБ по сравнению с продолжительностью сна 8—9 ч (p<0,05) [19].

В исследовании, проведенном в Саудовской Аравии, принимали участие 478 мужчин и женщин в возрасте ≥18 лет. Оказалось, что более высокие уровни ИМТ, ОТ/ОБ с наибольшей вероятностью наблюдались у участников, которые спали 5—6 ч/сут, по сравнению с другими группами [20].

Продолжительность сна, особенно короткий сон, может влиять на уровень АД путем нарушения вегетативного баланса, появления гормонального дисбаланса, развития ожирения и метаболической дисфункции, а также нарушения циркадной ритмичности [21]. В нашем исследовании наиболее высокие показатели медианы САД и ДАД оказались у мужчин с 6-часовым сном по сравнению с лицами, у которых продолжительность сна была не менее 7 ч. Кроме того, подъем уровня САД на каждые 10 мм рт.ст. у мужчин ассоциирован с продолжительностью сна ≤6 ч, в отличие от продолжительности сна 8—9 ч. Наши результаты отчасти подтверждает одномоментное исследование CARDIA [22], в котором установлено, что более короткая продолжительность сна по данным актиграфии прогнозировала значительно более высокие уровни САД и ДАД [22]. В проспективном исследовании когорты, состоящей из 162 121 взрослого жителя Тайваня, показано, что короткий сон (≤6 ч), по данным самооценки, увеличивал риск высокого уровня АД (≥130/85 мм рт.ст.) на 8% (ОШ=1,08 (95% ДИ 1,04—1,13) [23].

Напротив, в одномоментном исследовании HCHS/SOL, в котором принимали участие 2252 участника в возрасте 18—64 лет, не выявлена связь между оценкой продолжительности сна с помощью актиграфии и повышением уровня АД. Как отмечают сами исследователи, противоречивые результаты могут быть связаны с модальностью измерения сна (самооценка или объективная оценка), различными определениями короткого сна в исследованиях и потенциальными дифференциальными ассоциациями в зависимости от расы/этнической принадлежности [24]. Мы также обнаружили, что у мужчин с продолжительностью сна 6 ч была более высокая ЧСС по сравнению с теми, кто спал 7—8 ч. Известно, что повышенная ЧСС является маркером активации симпатической нервной системы [25] и повышенного сердечно-сосудистого риска [26]. В нескольких экспериментальных исследованиях показано, что лишение сна может повышать уровни АД и ЧСС, независимо от того, является ли лишение сна полным или частичным [26, 27]. H. Meier-Ewert и соавт. (2004) провели эксперимент, в котором 5 здоровых взрослых мужчин были подвергнуты частичному лишению сна (4,2 ч ночного сна), обнаружен подъем уровня САД и ЧСС, а также вырос уровень высокочувствительного C-реактивного белка [27]. Таким образом, клинические исследования показали, что снижение продолжительности сна может ослабить вегетативную нервную систему и изменить стабильность сердечно-сосудистой системы [26, 27].

Нами также показаны наиболее высокие показатели ТГ у мужчин, которые спали 6 ч/сут, по сравнению с теми, кто спал 7 ч, однако мы не установили ассоциативные связи между продолжительностью сна и уровнями ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП. Отчасти наши результаты перекликаются с исследованием, проведенным M. Bos и соавт. (2019), в котором установлено, что сон продолжительностью ≤5 ч связан с увеличением в 1,52 раза вероятности более высокого уровня ТГ по сравнению с группой с 7—8-часовым сном — ОШ (95% ДИ 1,04—2,24). Не было связей между коротким и длительным сном и уровнями ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, что также имеет сходство с нашим исследованием. По предположению исследователей, увеличение уровня ТГ в крови, а также рост ИМТ у лиц с короткой продолжительностью сна ассоциированы с изменениями уровня лептина и грелина и усиливающейся тягой к богатой углеводами пище [28].

Оптимальная продолжительность сна — один из важнейших факторов поддержания метаболического баланса и снижения риска возникновения сахарного диабета 2 типа [29]. Как в эпидемиологических, так и в экспериментальных исследованиях показана роль ночного сна в поддержании гомеостаза глюкозы [30]. Мозг является наиболее метаболически активным органом в организме, потребляя ~20% глюкозы (~5,6 мг глюкозы/100 г ткани человеческого мозга/мин) [29, 30]. Интересным результатом, полученным в нашем исследовании, оказалось наличие более высокого уровня глюкозы у тех мужчин, кто спал 6 ч, по сравнению с теми, кто отводил на сон 10 ч.

Как короткая, так и длительная продолжительность сна снижает чувствительность к инсулину и вызывает выработку воспалительных цитокинов, которые влияют на метаболизм глюкозы и липидов в организме и обусловливают или ускоряют возникновение и развитие метаболических заболеваний, таких как ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа [30].

Заключение

Наше исследование позволило дать представление о связи между продолжительностью сна и соматическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых трудоспособных мужчин. Короткая продолжительность сна ассоциирована с более высокими показателями систолического артериального давления и индекса массы тела у молодых трудоспособных мужчин. У мужчин с короткой продолжительностью сна наблюдались более высокие гемодинамические показатели (уровни систолического и диастолического артериального давления, частота сердечных сокращений), некоторые биохимические показатели — уровни триглицеридов и глюкозы, а также индекс массы тела и соотношения окружности талии и окружности бедер по сравнению с мужчинами, имевшими нормальную продолжительность сна. Продолжительность сна является корригируемым показателем, ночной сон продолжительностью 7—8 ч может способствовать сбалансированию обмена веществ и снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Вклад авторов: концепция и дизайн исследования — Гафаров В.В., Громова Е.А., Гагулин И.В.; сбор и обработка материала — Гафаров В.В., Денисова А.В., Гафарова А.В., Суханов А.В.; статистический анализ данных — Гафаров В.В., Громова Е.А., Гагулин И.В., Трипельгорн А.Н.; написание текста — Гафаров В.В., Громова Е.А., Гафарова А.В., Трипельгорн А.Н.; научное редактирование — Гафаров В.В., Громова Е.А., Рагино Ю.И.

Финансирование: исследование выполнено в рамках бюджетной темы FWNR-2024-0002.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors contribution: study design and concept — Gafarov V.V., Gromova E.A., Gagulin I.V.; data collection and processing — Gafarov V.V., Denisova A.V., Gafarova A.V., Sukhanov A.V..; statistical analysis — Gafarov V.V., Gromova E.A., Gagulin I.V. , Tripelgorn A.N.; text writing — Gafarov V.V., Gromova E.A., Gafarova A.V., Tripelgorn A.N.; scientific editing — Gafarov V.V., Gromova E.A., Ragino Yu.I.

Financial Support: the study was conducted as part of the budget assignment FWNR-2024-0002.


1 World Health Organization. MONICA Psychosocial Optional Study. Suggested Measurement Instruments. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 1988.

2World Health Organization. MONICA Psychosocial Optional Study. Suggested Measurement Instruments. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 1988.

Литература / References:

  1. Naha S, Sivaraman M, Sahota P. Insomnia: A Current Review. Missouri Medicine. 2024;121(1):44-51. 
  2. Chattu VK, Manzar MD, Kumary S, et al. The Global Problem of Insufficient Sleep and Its Serious Public Health Implications. Healthcare. 2018;7(1):1.  https://doi.org/10.3390/healthcare7010001
  3. Бочкарев М.В., Коростовцева Л.С., Фильченко И.А. и др. Социально-демографические аспекты инсомнии в российской популяции по данным исследования ЭССЕ-РФ. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(4-2):26-34.  https://doi.org/10.17116/jnevro20181184226
  4. Bin YS, Marshall NS, Glozier N. Sleeping at the limits: the changing prevalence of short and long sleep durations in 10 countries. American Journal of Epidemiology. 2013;177(8):826-833.  https://doi.org/10.1093/aje/kws308
  5. Ackermann K, Plomp R, Lao O, et al. Effect of sleep deprivation on rhythms of clock gene expression and melatonin in humans. Chronobiology International. 2013;30(7):901-909.  https://doi.org/10.3109/07420528.2013.784773
  6. Драпкина О.М., Шепель Р.Н. Продолжительность сна: современный взгляд на проблему с позиций кардиолога. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2015;11(4):413-419. 
  7. Полуэктов М.Г., Пчелина П.В. Хроническая инсомния: современная модель «трех П» и основанные на ней методы лечения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(12):141-147.  https://doi.org/10.17116/jnevro2015115112141-147
  8. Мисникова И.В., Ковалева Ю.А., Губкина В.А. Значение нарушений сна при сахарном диабете. Русский медицинский журнал. 2016;24(1):42-46. 
  9. Дадаева В.А., Александров А.А., Орлова А.С. и др. Сон и ожирение: механизмы взаимосвязи. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2020;16(4):564-570.  https://doi.org/10.20996/1819-6446-2020-08-10
  10. Дедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мельниченко Г.А. и др. Ожирение. Клинические рекомендации. Consilium Medicum. 2021;23(4):311-325. 
  11. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3786
  12. Bühl A, Zöfel P. SPSS Version 10. Einführung in die modern Datenanalyse unter Windows. 2005.
  13. Consensus Conference Panel; Watson NF, Badr MS, Belenky G, et al. Joint Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society on the Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: Methodology and Discussion. Sleep. 2015;38(8):1161-1183. https://doi.org/10.5665/sleep.4886
  14. Makarem N, Shechter A, Carnethon MR, et al. Sleep Duration and Blood Pressure: Recent Advances and Future Directions. Current Hypertension Reports. 2019;21(5):33.  https://doi.org/10.1007/s11906-019-0938-7
  15. St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al; American Heart Association Obesity, Behavior Change, Diabetes, and Nutrition Committees of the Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Clinical Cardiology; and Stroke Council. Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2016;134(18):e367-e386. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000444
  16. Агальцов М.В., Арутюнян Г.Г., Драпкина О.М. Ожирение и сон: влияние дефицита сна на массу тела. Русский медицинский журнал. 2019; 3(1-1):10-15. 
  17. Струева Н.В., Полуэктов М.Г., Савельева Л.В. и др. Ожирение и сон. Ожирение и метаболизм. 2013;10(3):11-18. 
  18. Fatima Y, Doi SA, Mamun AA. Longitudinal impact of sleep on overweight and obesity in children and adolescents: a systematic review and bias-adjusted meta-analysis. Obesity Reviews. 2015;16(2):137-149.  https://doi.org/10.1111/obr.12245
  19. Moraes W, Poyares D, Zalcman I, et al. Association between body mass index and sleep duration assessed by objective methods in a representative sample of the adult population. Sleep Medicine. 2013;14(4):312-318.  https://doi.org/10.1016/j.sleep.2012.11.010
  20. Al-Musharaf S, Albedair B, Alfawaz W, et al. The Relationships between Various Factors and Sleep Status: A Cross-Sectional Study among Healthy Saudi Adults. Nutrients. 2023;15(18):4090. https://doi.org/10.3390/nu15184090
  21. Будневский А.В., Дробышева Е.С., Токмачев Р.Е. и др. Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии. Лечащий врач. 2019;7:28. 
  22. Knutson KL, Van Cauter E, Rathouz PJ, et al. Association between sleep and blood pressure in midlife: the CARDIA sleep study. Archives of Internal Medicine. 2009;169(11):1055-1061. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2009.119
  23. Deng HB, Tam T, Zee BC, et al. Short Sleep Duration Increases Metabolic Impact in Healthy Adults: A Population-Based Cohort Study. Sleep. 2017; 40(10):zsx130  https://doi.org/10.1093/sleep/zsx130
  24. Ramos AR, Weng J, Wallace DM, et al. Sleep patterns and hypertension using actigraphy in the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos. Chest. 2018;153(1):87-93. 
  25. Chalmers T, Hickey BA, Newton P, et al. Associations between Sleep Quality and Heart Rate Variability: Implications for a Biological Model of Stress Detection Using Wearable Technology. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2022;19(9):5770. https://doi.org/10.3390/ijerph19095770
  26. Blanchflower DG, Bryson A. Taking the pulse of nations: A biometric measure of well-being. Economics and Human Biology. 2022;46:101141. https://doi.org/10.1016/j.ehb.2022.101141
  27. Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N, et al. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(4):678-683.  https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.07.050
  28. Bos MM, Noordam R, van den Berg R, et al. Associations of sleep duration and quality with serum and hepatic lipids: The Netherlands Epidemiology of Obesity Study. Journal of Sleep Research. 2019;28(4):e12776. https://doi.org/10.1111/jsr.12776
  29. Niethard N, Hallschmid M. A sweet spot for the sleeping brain: Linking human sleep physiology and glucoregulation. Cell Reports. Medicine. 2023;4 (7):101123. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2023.101123
  30. St-Onge MP, Cherta-Murillo A, Darimont C, et al. The interrelationship between sleep, diet, and glucose metabolism. Sleep Medicine Reviews. 2023; 69:101788. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2023.101788

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.