Введение
Распространенность полиорганного метаболического синдрома (МС) за последние 35 лет приобрела масштабы пандемии, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения заявить о новой современной глобальной эпидемии XXI века, которая может оказаться демографической катастрофой, охватывающей не только индустриально развитые страны. Расчеты экспертов дают основание предполагать, что к 2025 г. МС будет у каждого второго жителя планеты, а количество пациентов с МС в мире составит более 300 млн человек [1]. Исследования, проведенные в Новой Зеландии, показали, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у населения с МС выше на 50—60% по сравнению с населением без МС [2], а риск смерти выше на 30% [3]. Распространенность МС с дислипидемией в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%, а соответственно, и роста ССЗ. Независимо от гендерных, возрастных и этнических факторов, МС может развиться у любого человека трудоспособного возраста, ведущего привычный для многих малоподвижный образ жизни с психоэмоциональными перегрузками на работе, стрессами, перекусами на ходу, фастфудом и имеющего алиментарно-конституциональное ожирение. При этом отмечается появление новых маркеров и многокомпонентность клинических симптомов МС. Комплекс проявлений в виде дислипидемии, СД 2-го типа, артериальной гипертензии, неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и гиперурикемии все чаще стали дополнять дисбиоз кишечника и наличие дефицита железа с гиперферритинемией. Не только содержание железа в организме может влиять на состав микробиоты кишечника, но и микробиота толстой кишки активно участвует в процессе усвоения железа. Только 10% пищевого железа всасывается в организме человека, а остальные 90% выводятся с калом, что влияет на баланс микробиоты. В зависимости от потребления железа около 15% пищевого железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а остаток попадает в толстую кишку, где он потенциально может быть использован бактериями толстой кишки. Эти бактерии способны продуцировать высокоаффинные хелатирующие железо молекулы, называемые сидерофорами, а также рецепторы трансферрина/лактоферрина, которые позволяют бактериям собирать свободное железо в толстой кишке. Железо необходимо как для выживания, так и для размножения почти всех бактерий. Учитывая то, что метаболизм железа в организме является одним из транспортеров кислорода, важна его оценка при МС, особенно при дислипидемии и полиорганном проявлении. Большая часть железа в организме содержится в гемоглобине эритроцитов, а оставшаяся часть — в миоглобине и ферментах [3—7], находится в связанном с белками состоянии [8]. Метаболизм железа связан с эритропоэзом, образованием активных форм кислорода, участвующих в процессах перекисного окисления липидов (ПОЛ), транспорте электронов, митохондриальном дыхании, клеточной пролиферации, дифференцировке и регуляции экспрессии генов [4, 5], в синтезе (дезокси)рибонуклеиновых кислот (ДНК, РНК), аминокислот, коллагена, стероидов, различных нейротрансмиттеров и белков. Вместе с тем железо не синтезируется в организме человека, так как его гомеостаз контролируется главным образом за счет поступления железа с пищей, всасывания в кишечнике и механизмов рециркуляции [5], регулируется различными факторами, включая эритропоэз, гипоксию и воспаление. С одной стороны, понятие дефицита железа довольно гетерогенно, включает как абсолютный, так и латентно протекающий функциональный железодефицит с бессимптомным течением. С другой стороны, дефицит железа может быть проявлением метаболического дисбиоза кишечника. Главным депо являются печень, селезенка и костный мозг [6, 9]. Количество железа, поступающего в кишечник, может регулировать популяцию бактерий в толстой кишке. Изменение гомеостаза железа макроорганизма может повлиять на содержание железа в просвете кишечника и, следовательно, на состав кишечной микробиоты [10], поэтому для улучшения усвоения железа очень важен нормальный состав микробиоты кишечника. По этой причине нужно рассмотреть возможности использования препаратов для коррекции как дефицита железа, так и нарушений кишечной микробиоты в комплексном лечении метаболической дисфункции на уровне печени и кишечника. В депонировании железа, его накоплении и хранении особое значение отводится белку ферритину, включающему до 4500 ионов железа (содержание в норме 30—300 мкг/л). Окислительный стресс с гиперпероксидацией на фоне ферритинемии способствует нарушению липидного метаболизма. Наблюдаемое повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) на фоне гиперхолестеринемии сопровождаются гиперпероксидацией и снижением активности таких ферментов антиоксидантной системы, как гамма-глутамилтрансфераза (GGT), глутатион, ретинол, β-каротин и витамин E.
МС — клиническая модель полиморбидности. В контексте сердечно-сосудистого континуума МС можно охарактеризовать как комплекс метаболических нарушений и ССЗ, патогенетически связанных друг с другом через дисбиоз кишечника, НЖБП, инсулинорезистентность (ИР), атерогенную дислипидемию [1, 2, 5, 9, 11—13]. При МС в формировании атерогенной дислипидемии наряду с окисленными ЛПНП принимают участие эндотоксины, провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8), оксид азота, вырабатываемые условно-патогенной микрофлорой кишечника, путем развития системного воспаления и окислительного стресса [7, 9]. В кишечном микробиоме доминируют некультивируемые и ранее не определявшиеся бактерии родов Firmicutes и Bacteroidetes, причем Bacteroidetes преобладают над Firmicutes. Складывается впечатление, что развивающийся дефицит железа при МС с дисбиозом кишечника, метаболически ассоциированным со стеатозом печени, является пусковым механизмом, способствующим развитию дислипидемии на уровне гепатоцитов и энтероцитов. Не менее важная роль в дефиците железа отводится основному регулятору гомеостаза железа в двенадцатиперстной кишке — гепсидину, поскольку он блокирует экскрецию клеточного железа посредством деградации единственного клеточного экспортера двухвалентного железа — ферропортина 1 [11, 12]. Нарушение всасывания двухвалентного железа приводит к снижению усвоения пищевого железа в двенадцатиперстной кишке, секвестрации железа в моноцитарно-макрофагальной системе и увеличению продукции основного клеточного депо железа — белка ферритина [11, 13]. Система «гепсидин — ферропортин» является центральным регулятором системного гомеостаза железа. При этом ингибирование ферропортинопосредованного оттока железа ограничивает экспорт железа в плазму из макрофагов и энтероцитов двенадцатиперстной кишки и гепатоцитов. Снижение доступности железа для производства эритроцитов проявляется в виде метаболических нарушений, гипохромии, микроцитоза и анемии [10, 14—18], сопровождается окислительным стрессом, развитием липидного дистресс-синдрома, дисфункцией митохондрий, ремоделированием в органах и тканях. При этом возникает вопрос: может ли восстановление гомеостаза железа улучшить метаболические и уменьшить митохондриальные расстройства при МС? Инновационным домедикаментозным подходом в коррекции дефицита железа у пациентов с полиорганным МС можно считать адъювантное применение биологически активного препарата цитрата железа «Синтезит».
Цель исследования — изучить состояние метаболического пула при полиорганном МС и оценить роль цитрата железа «Синтезит» в его коррекции на домедикаментозном этапе.
Материал и методы
Проведено одноцентровое обсервационное проспективное динамически контролируемое наблюдение. Обследованы 68 пациентов с МС, из них в 1-ю группу вошли 12 пациентов с МС без дефицита железа в возрасте от 18 до 55 лет, а во 2-ю группу — 56 пациентов с МС и дефицитом железа в возрасте от 18 до 55 лет. В исследуемой выборке преобладали мужчины. Медиана длительности МС составила 3 года. Среди отобранных для дальнейшего анализа и лечения пациентов с МС и дефицитом железа отмечена умеренная ферритинемия, в 73,4% случаев наблюдалась дислипидемия (ХС ЛПНП 3,6 ммоль/л, холестерин 7,6 ммоль/л, ХС ЛПВП 5 ммоль/л), у 63,9% пациентов выявлена НЖБП). Контрольную группу составили 18 здоровых пациентов без признаков МС, дислипидемии и дефицита железа в возрасте от 18 до 55 лет.
Критерии включения в исследование: верифицированный диагноз МС, наличие дислипидемии, дефицита железа у лиц в возрасте старше 18 лет, наличие подписанного пациентом информированного добровольного согласия на амбулаторное обследование и лечение. Из исследования исключены: пациенты с отягощенным сердечно-сосудистым, гематологическим, онкологическим анамнезом и пациенты, принимающие гиполипидемическую терапию. Указанные выше показатели проанализированы в динамике на фоне перорального приема цитрата железа «Синтезит» в течение 10—20 и 30 дней. Протокол лечения включал назначение пероральной терапии цитратом железа «Синтезит» по 10 капель под язык 1 раз в день в течение 30 дней.
При формировании выборки применен сплошной способ. МС установлен на основании критериев, предложенных Международной диабетической федерацией (2009) [18]. Диагноз дефицита железа устанавливался в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению железодефицитной анемии [16, 17], тип дислипидемии определяли по классификации D. Fredrickson (1967) [18].
Материалом исследования являлись плазма и сыворотка венозной крови. Исследование содержания гликированного гемоглобина проведено с использованием анализатора D10 (Bio-Rad Laboratories, Inc., США); микроальбуминурии (мг/л) — с использованием биохимического модульного анализатора Architect c4000 (Abbott Laboratories, США), гематологические показатели — с использованием анализатора XN1000 (Sysmex Corporation, Япония). Биохимические показатели: уровень креатинина, концентрации сывороточного железа (мкмоль/л), трансферрина (мг/дл) и ферритина (нг/мл), растворимых рецепторов трансферрина (нг/мл), гепсидина (пг/мл) определяли на анализаторе ARCHITECT i2000SR (Abbott Laboratories, США); показатели липидного спектра: общий холестерин, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ммоль/л) — на анализаторе ARCHITECT i2000SR (Abbott Laboratories, США). Оценка маркеров воспаления выполнена на гематологическом анализаторе XN1000 (Sysmex, Япония), уровни С-реактивного белка (СРБ, нг/мл), ФНО-α (пг/мл) определяли методом иммуноферментного анализа («Вектор Бест», Россия). Процессы ПОЛ: диеновые конъюгаты (ДК), малоновый диальдегид (МДА), продукты ПОЛ и степени окисленности липидов исследовали методом спектрофотометрии, каталазу — методом спектрофлуориметрии. Ферменты антиоксидантной системы (АОС) оценивали по концентрации α-токоферола, измеряемой методом спектрофлуориметрии, активность церулоплазмина (ЦП) — методом спектрофотометрии. Реологические показатели крови: предел текучести, кажущуюся вязкость крови, агрегацию эритроцитов измеряли на лазерном агрегометре-вискозиметре.
Статистический анализ. Для статистической обработки данных регистра использовали пакет статистических программ IBM SPSS Statistics 20.0 (США). Для выявления различий между исследуемыми группами применяли t-критерий Стьюдента, критерий Манна—Уитни, дисперсионный анализ, для качественных переменных — χ2, z-критерий для сравнения пропорций, а также метод построения многофакторной модели бинарной логистической регрессии для определения значимых факторов риска. Различия считались статистически значимыми при p<0,05.
Этическая экспертиза. Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом (протокол №1 от 27.08.23).
Результаты
Динамику биохимических, метаболических и гемореологических показателей оценивали на 10-й, 20-й и 30-й дни проводимой терапии. Исходно у пациентов с МС отмечены дислипидемия и латентный дефицит железа, повышенные показатели ПОЛ, сниженные показатели ферментов АОС, митохондриальной функции, умеренно повышенные гемореологические показатели и уровни маркеров воспаления. Выявлены различия в содержании железа и ферритина у пациентов с МС и пациентов без МС (p=0,013). Результаты сравнительной оценки воспалительного статуса и феррокинетики приведены в табл. 1. На основании показателей уровня железа (гемоглобин, железо сыворотки, ферритин) установлен тип нарушения феррокинетики. В 6 из 56 случаев имели место признаки дисметаболической перегрузки железом в виде повышения содержания ферритина более 300 нг/мл и уровня сывороточного железа выше референсных значений.
Таблица 1. Показатели уровня метаболитов железа и маркеров воспаления
| Показатель | 1-я группа (n=12) | 2-я группа (n=56) | Контрольная группа (n=18) |
| ФНО-α, пг/мл | 15,30 [12,42—24,42] | 8,64 [6,28—11,61]* | 9,78 [5,69—15,39]* |
| СРБ, нг/мл | 2,01 [1,06—4,07] | 7,12 [3,02—11,86]* | — |
| СОЭ, мм/ч | 14,00 [5,00—21,27] | 18,00 [9,02—23,00]* | 6,00 [5,00—8,00]# |
| Лейкоциты, ⋅109/л | 6,65 [5,20—7,84] | 7,39 [6,07—8,64] | 6,07 [5,23—7,43] |
| Гемоглобин, г/л | 138,50 [123,60—151,00] | 142,00 [126,24—152,00] | 147,00 [134,00—152,00] |
| Эритроциты, ⋅1012/л | 4,69 [4,38—5,09] | 4,79 [4,39—5,29] | 4,84 [4,49—5,04] |
| Ретикулоциты, % | 1,53 [1,13—1,76] | 1,78 [1,56—1,94] | 1,63 [1,42—1,67] |
| Гематокрит, % | 40,96 [37,41—44,63] | 42,06 [38,10—44,65] | 41,70 [40,72—44,84] |
| Железо, мкмоль/л | 12,00 [8,00—17,00] | 13,00 [11,00—18,25] | 16,00 [11,00—20,50] |
| Ферритин, нг/мл | 44,48 [18,35—148,50] | 96,52 [42,93—189,70]* | 72,05 [43,23—148,60] |
| Трансферрин, мг/дл | 285,00 [250,00—336,00] | 294,00 [268,00—323,50] | 267,60 [208,76—306,52] |
| Гепсидин, пг/мл | 9797,00 [3736,00—12668,00] | 7698,00 [3435,50—11453,50] | — |
Примечание. * — статистическая значимость различий по сравнению с показателями в 1-й и 2-й группах (p<0,013) и по сравнению с показателями в контрольной группе. Данные представлены в виде Me [Q0,25—Q0,75].
У пациентов 1-й группы дислипидемия выявлена в 63,6% случаев, в то время как у пациентов 2-й группы — в 79% случаев. У пациентов 1-й группы были выше уровни ХС ЛПНП (p<0,0001), триглицеридов (p<0,0001), коэффициента атерогенности (p<0,0001), ниже уровень ХС ЛПВП (p<0,0001). Вместе с тем у пациентов 2-й группы был статистически значимо выше уровень воспалительных маркеров, чем у пациентов 1-й группы. При этом содержание в крови ФНО-α и концентрация гепсидина были выше у пациентов 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы (см. табл. 1).
Как видно из табл. 2, отмечаются статистически значимые различия в содержании общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и триглицеридов крови в зависимости от уровня дефицита железа у пациентов 1-й и 2-й групп. У пациентов 2-й группы преобладал более атерогенный IIb тип дислипидемии. В 90% случаев отмечено снижение активности митохондриальных ферментов — α-глицерофосфатдегидрогеназы (α-ГФДГ) и глутаматдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы. Это свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей метаболического пула дыхательной цепи митохондрий и нарушении энергетического баланса АТФ, что отражает активность α-ГФДГ.
Таблица 2. Состояние липидного спектра у пациентов в зависимости от показателей железа
| Показатель | 1-я группа | 2-я группа |
| Общий холестерин, ммоль/л | 5,20 [4,33—6,35] | 5,48 [4,70—6,48] |
| ЛПВП, ммоль/л | 1,20 [1,00—1,50] | 1,25 [1,00—1,70] |
| ЛПНП, ммоль/л | 3,10 [2,35—3,94] | 2,95 [2,52—3,91] |
| ЛПОНП, ммоль/л | 0,82 [0,60—1,18] | 0,59 [0,41—1,26] |
| Триглицериды, ммоль/л | 1,80 [1,14—2,50] | 1,80 [0,98—2,55] |
| Коэффициент атерогенности | 3,40 [2,28—4,99] | 3,00 [2,36—4,00] |
Примечание. * — статистическая значимость различий по сравнению с показателями у пациентов с дефицитом железа (p<0,013). Данные представлены в виде Me [Q0,25—Q0,75].
Динамика интенсивности процессов перекисного окисления липидов у пациентов с метаболическим синдромом и дефицитом железа
У пациентов 2-й группы отмечено повышение показателей ПОЛ с увеличением концентрации его первичных продуктов: гидроперекисей — в 2,3 раза (p<0,05), вторичных продуктов в виде ДК — в 3,7 раза (p<0,05), шиффовых оснований — в 3,2 раза (p<0,05), МДА — в 2,1 (p<0,05) (табл. 3). При этом в показателях АОС отмечена некоторая разнонаправленность: уровень каталазы снизился на 26,1% (p<0,05), термостабильной фракции каталазы — на 23,3% (p<0,05), активность эритроцитарного фермента супероксиддисмутазы (СОД) — на 37,6% (p<0,05), показатель интенсивности окислительного стресса был повышен на 75% (p<0,05), что свидетельствует о дисбалансе взаимоотношений ПОЛ и АОС в сторону преобладания пероксидации. У пациентов с МС и дефицитом железа отмечен дисбаланс в прооксидантно-антиоксидантной системе со снижением и дискоординацией в работе антиоксидантных ферментов (снижение активности СОД, каталазы на фоне повышения активности церулоплазмина) (см. табл. 3).
Таблица 3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при метаболическом синдроме с дефицитом железа
| Показатель | Контрольная группа | 2-я группа | |
| 20-й день | 30-й день | ||
| Диеновые конъюгаты ΔD233/мг·мл | 0,62 (0,51; 0,66) | 2,301 (2,16; 2,54) | 1,121, 2 (0,92; 1,36) |
| Шиффовы основания, у.е. | 0,99 (0,49; 1,12) | 3,261 (2,64; 4,12) | 1,821, 2 (1,34; 2,06) |
| Малоновый диальдегид, нмоль/мл | 1,24 (1,08; 1,46) | 2,681 (1,48; 3,42) | 1,922 (1,64; 2,18) |
| Гидроперекиси, нмоль/мг | 0,54 (0,28; 0,76) | 1,211 (0,84; 1,68) | 0,862 (0,58; 1,12) |
| Каталаза плазмы, нмоль/мл | 97,9 (77; 112,4) | 71,41 (49,8; 96,4) | 89,12 (70,2; 106,4) |
| Супероксиддисмутаза, уд. ед. | 1605 (1268; 1887) | 10281 (892; 1204) | 13982 (1206; 1642) |
| Термостабильная фракция каталазы, % | 39,9 (37,8; 41,2) | 30,31 (29,1; 32,6) | 36,22 (32,8; 39,0) |
| α-токоферол, мкг/мл·мг | 3,24 (2,66; 3,94) | 3,26 (2,48; 3,82) | 3,32 (2,98; 4,06) |
| Церулоплазмин, мг/100·мл | 31,8 (30,2; 36,5) | 40,11 (33,9; 46,3) | 38,41 (35,2; 40,8) |
| К, у.е. | 1,12 (0,90; 1,32) | 1,951 (1,39; 3,13) | 1,302 (1,06; 1,82) |
Примечание. Здесь и в табл. 4: 1 — p<0,05 статистическая значимость различий по отношению к норме; 2 — p<0,05 — статистическая значимость различий относительно предыдущего этапа.
У пациентов 2-й группы отмечено снижение концентрации ДК на 51,3% (p<0,05), шиффовых оснований на 44,2% (p<0,05), активности МДА на 28,4% (p<0,05), концентрация гидроперекисей уменьшилась на 28,9% (p<0,05). Положительная динамика изменений показателей ПОЛ в этой группе была более выражена по сравнению с контрольной группой. Наиболее заметно, в 1,5 раза (p<0,05), снизился показатель интенсивности окислительного стресса, он стал на 25% ниже по сравнению с контрольной группой (p<0,05). При этом отмечено повышение показателей АОС в среднем на 24,8% (p<0,05), они практически достигли нормальных значений. Так, содержание термостабильной фракции возросло на 19,5% (p<0,05), активность СОД — на 36% (p<0,05), хотя уровни церулоплазмина и α-токоферола практически не изменялись.
Таким образом, у пациентов с МС и дефицитом железа на фоне терапии цитратом железа «Синтезит» отмечено купирование окислительного дистресса и восстановление баланса в прооксидантно-антиоксидантной системе.
Влияние цитрата железа «Синтезит» на реологические свойства крови у пациентов с метаболическим синдромом и дефицитом железа
У пациентов с МС и дефицитом железа отмечено повышение характеристик вязкости крови за счет плазменной составляющей на 20% (p<0,05), увеличение агрегационной активности эритроцитов на 66% (p<0,05), агрегационной активности тромбоцитов на 14,4%, индекс деформируемости эритроцитов был снижен на 15,1% (табл. 4). Полученные результаты изменений реологических свойств крови свидетельствуют о латентно протекающем повышении гемореологических показателей, что говорит о транскапиллярных нарушениях.
Таблица 4. Динамика показателей реологических свойств крови у пациентов группы с метаболическим синдромом и дефицитом железа
| Показатели | Контрольная группа | 2-я группа | |
| 20-й день | 30-й день | ||
| Гематокрит, % | 43,2 (41,5; 44,4) | 45,5 (43,6; 46,8) | 42,2 (38,8; 43,8) |
| Кажущаяся вязкость крови, сП. 10 с–1 | 9,48 (9,28; 9,56) | 12,621 (10,0; 14,8) | 9,862 (8,98; 10,24) |
| Удельная вязкость крови, сП. 250 с–1 | 0,10 (0,10; 0,11) | 0,18 (0,14; 0,24) | 0,12 (0,10; 0,14) |
| Предел текучести, дин/см2 | 0,029 (0,025; 0,035) | 0,0681 (0,056; 0,08) | 0,0362 (0,030; 0,042) |
| Вязкость плазмы, сП | 1,80 (1,75; 1,90) | 2,141 (2,02; 2,26) | 1,882 (1,78; 1,98) |
| Индекс деформируемости эритроцитов, у.е. | 1,06 (1,05; 1,08) | 0,901 (0,88; 1,14) | 1,181, 2 (1,08; 1,24) |
| Агрегация эритроцитов, % оп. пл. | 9,96 (9,17; 10,12) | 16,61 (13,2; 19,6) | 10,022 (9,06; 11,6) |
| Агрегация тромбоцитов, % оп. пл. | 29,9 (25,84; 37,57) | 34,2 (27,6; 37,0) | 27,4 (23,4; 32,6) |
| Фибриноген, г/л | 3,20 (2,70; 3,90) | 5,841 (4,06; 8,16) | 3,822 (3,26; 4,42) |
В ходе лечения кажущаяся вязкость крови при низких скоростях в основной группе снизилась на 21,9% (p<0,05), при высоких скоростях — на 15,5% (p<0,05), что обусловлено уменьшением вязкости плазмы на 12,2% (p<0,05) и снижением предела текучести на 47,1% (p<0,05), а также повышением индекса деформируемости эритроцитов на 31,1% (p<0,05), что превысило нормальные значения на 11,3% (p<0,05), и снижением уровня фибриногена на 34,6% (p<0,05). Таким образом, на фоне приема цитрата железа «Синтезит» наблюдалось улучшение реологических показателей крови. Обнаруженный феномен увеличения индекса деформируемости эритроцитов, вероятно, связан с ослаблением окислительного стресса и снижением уровня ЛПНП.
Обсуждение
Метаболическая полиорганная дисфункция при МС и ее последствия отражаются на обмене железа, липидном обмене и митохондриальном аппарате органов и систем. Своевременное выявление факторов риска развития дефицита железа и анализ клинической картины у пациентов с полиорганным МС должны настораживать относительно анемического синдрома — латентного или явного. Это означает необходимость целенаправленного лабораторного и инструментального обследования, позволяющего выявить признаки дефицита железа и дисбиоза кишечника. Дефицит железа при МС можно рассматривать не только в качестве одного из сопутствующих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию полиорганного МС. Тактика ведения пациентов с дефицитом железа такая же, как и при его отсутствии. При этом важно проведение профилактической домедикаментозной коррекции латентно протекающих изменений в метаболизме железа на уровне печени и кишечника. С учетом этого представляется важным рассмотрение в качестве домедикаментозного препарата выбора перорального биологически активного препарата цитрата железа «Синтезит».
Очевидно, что цитрат железа «Синтезит» как домедикаментозный функциональный нутриент является дополнительным источником доступного биогенного железа с хорошей переносимостью и без побочных эффектов. Препарат цитрата железа «Синтезит» способствует восстановлению доставки кислорода, купирует синдром пероксидации и липидный дистресс-синдром в виде дислипидемии, восстанавливает процессы антиоксидантной защиты клетки, реологические свойства крови и транскапиллярный обмен. Улучшая состояние гемопоэза, препарат цитрата железа «Синтезит» обеспечивает адекватное снабжение организма кислородом, уменьшает проницаемость слизистой оболочки и стабилизирует микробиоту толстой кишки.
Заключение
Метаболический синдром с дефицитом железа, возможно, служит проявлением полиорганных метаболических хронических нарушений в виде ассоциированного дисбиоза кишечника, стеатоза печени и атерогенной дислипидемии. В настоящее время у нас недостаточно данных, чтобы обьяснить этот феномен метаболического синдрома с дефицитом железа. Необходимо провести более детальный анализ механизмов влияния метаболических нарушений на окислительно-восстановительные процессы и роли железа в развитии дисбиоза кишечника и полиорганной недостаточности при формировании метаболического синдрома. Наше исследование продемонстрировало, что прием цитрата железа «Синтезит» нормализует показатели метаболического, биохимического статуса, липидный спектр, реологические и митохондриальные показатели крови у пациентов с метаболическим синдромом и дефицитом железа. Вместе с тем представляется целесообразным дальнейшее изучение влияния цитрата железа «Синтезит» на гомеостаз, метаболические и митохондриальные показатели в клинической практике.
Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива, статья опубликована при поддержке ООО «Научно Исследовательский Центр Синтезтех».