Введение
Новая коронавирусная инфекция — COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019), согласно имеющимся данным, приводит к тканевой гипоксии на фоне нарушения мембран альвеол и пневмонической инфильтрации, локального и ДВС-синдрома в системе легочной артерии, а также выраженной интоксикации. Это сопровождается развитием миопатии, нейропатии, энцефалопатии на фоне гипоксии, а также развитием энергодефицита с гипоксическим распадом глюкозы, жиров и даже мышечной ткани. В ряде случаев развивается полиорганная недостаточность, одним из проявлений которой является также глубокий энергетический дефицит. Кроме того, для пациентов характерно развитие миокардита (до 25% случаев заболевания).
С целью восполнения энергодефицита, борьбы с гипоксией и восстановления клеточных органелл и клеточных мембран целесообразно использование соответствующих препаратов. На фоне выраженной интоксикации, нарушения транспорта жирных кислот применение таких препаратов, как милдронат, триметазидин малоцелесообразно. Оптимальным является использование прямого энергоносителя — фосфокреатина, обладающего также антиоксидантными свойствами, что особо актуально не только на фоне гипоксии, но и на фоне выраженной интоксикации и мембранопатии.
Патофизиологические процессы, развивающиеся на фоне COVID-19
Возбудитель коронавирусной инфекции COVID-19 — вирус SARS-CoV-2, который относится к широко распространенному семейству коронавирусов, вызывающих острые респираторные заболевания. Однако с 2002 г. этот тип вирусов известен как возможная причина развития вирусных пневмоний, которыми могут болеть животные и люди. Коронавирус SARS-CoV-2, предположительно, является РНК-содержащим рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевым и контактным путями. Факторами передачи являются воздух, пищевые продукты и предметы обихода, контаминированные SARS-CoV-2.
При SARS-CoV-2 отмечается поражение миокарда, проявляющееся увеличением уровня тропонинов I или T выше 99 процентиля и ростом уровня протеинов BNP и proBNP [1]. Такие изменения объясняются выраженной картиной MAStype, а также увеличением маркеров воспаления и концентрации ферритина, которые, несомненно, приводят к местным активациям эндотелиальных клеток легочной сосудистой системы.
Интерлейкин (IL) 1, IL-6 и фактор некроза опухоли вызывают острую активацию эндотелиоцитов. Локальная дисфункция эндотелиальных клеток в микроциркуляторном русле, в легочной и кардиальной системах в частности, играет важную роль в тромбовоспалительных процессах, которые приводят к васкулопатии, несоответствию вентиляционной перфузии и клинически — к рефрактерному острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС).
Пневмония, ассоциированная с COVID-19, обусловливает проявление активного тканевого фактора как на эндотелиальных клетках, так и на активированных инфильтрирующих макрофагах и нейтрофилах. В легких переносимый кровью тканевой фактор усиливает каскад коагуляции. Эти процессы будут постепенно усугубляться развитием местной гипоксии, создавая тромбовоспалительную обратную связь в мелких сосудах легких с тромбозом и кровотечением [2].
Пневмония и ОРДС, развивающиеся при SARS-CoV-2, связаны с усилением образования тромбина и отложения фибрина в бронхоальвеолярной системе. Эти изменения коррелируют с тяжестью воспаления и обусловлены повышенной регуляцией экспрессии тканевого фактора в альвеолах в сочетании со снижением фибринолиза, вызванным ингибитором активации плазминогена 1. Биологические механизмы, ответственные за чрезвычайно повышенную концентрацию D-димера у пациентов с тяжелой формой COVID-19, как и природа отмеченных изменений, неясны. Эти данные позволяют считать, что повышение плазмина (и плазминогена) является важным фактором риска вторичной гипоксемии. Сама гипоксемия способна запускать коагуляционный каскад и определять развитие эндотелиальной дисфункции за пределами пораженной капиллярной сети [1]. В связи с этим 2/3 пациентам, инфицированным SARS-CoV-2, необходима легочная, сердечно-сосудистая и психологическая реабилитация [3]
Особенности повреждения органов и систем при SARS-CoV-2
Для поражения сердечно-сосудистой системы при SARS-CoV-2 характерны неспецифичные сиптомы — одышка, стеснение или боль в груди, возможен обморок. Типично развитие гипотонии.
По данным наблюдения за пациентами в китайском городе Ухань, острый миокардит встречается у больных в 12% случаев, аритмии возникают у 16,7% больных, у 7,2% пациентов отмечается острое повреждение миокарда.
При COVID-19 у больных тахикардия (т.е. увеличение частоты сердечных сокращений — ЧСС) несоразмерна повышению температуры тела (>10 ударов/°C) и может быть использована в качестве важного ключа в диагностике.
У некоторых пациентов быстро развивается острая левая сердечная недостаточность или кардиогенный шок со стазом легочного кровообращения или шоком. Аномальное артериальное давление, дыхание, ЧСС и другие показатели свидетельствуют о нестабильности гемодинамики и тяжести заболевания [4].
По данным китайских неврологов, у 36% пациентов с диагностированным COVID-19 могут наблюдаться: головокружение (16,8%), головные боли (13,1%) и симптомы энцефалопатии — проявления повреждения мозга при гипоксии (2%). Среди других проявлений упоминаются (5,1%), дисгевзия (5,6%), повреждения мышц (10,1%), развивающиеся на фоне повышенного уровня фермента креатинкиназы, а также ишемический инсульт (5,9%) [5, 6].
Основным проявлением COVID-19 является гипоксия вследствие поражения легких. Возможно развитие ОРДС с участием цитокинов человека, имеющего летальность до 60%, который встречается в 8% случаев. При COVID-19 могут развиваться инсульт (6%), расстройства сознания (15%) и повреждения скелетной мускулатуры (19%). У пожилых пациентов нередко наблюдается изменение психического статуса на фоне развития энцефалопатий, что мы нередко видим в виде гипоксических осложнений и при других заболеваниях [6—8]. Повреждение почек может встречаться у 40% пациентов [9], поражения печени отмечаются в 58—78% случаев [10]. Несколько реже, но в значительном проценте случаев зафиксировано поражение сердца в виде воспаления сердечной мышцы (7,2%), аритмий (16,7%) и острой сердечной недостаточности (8,7%) [11]. Высокую частоту поражения не только легких, но и других органов, в частности сердца, связывают с наличием рецепторов АТ 2-го типа, являющихся мишенью для новой вирусной инфекции.
Обменные нарушения при SARS-CoV-2
По мнению авторов, основной причиной развития полиорганной недостаточности является выраженный энергодефицит, возникающий вследствие тяжелой эндотелиальной дисфункции малых сосудов не только в легких, но и во всем организме [4].
Интоксикация, гипоксия, эндотелиальная дисфункция являются основой развития мембранопатий и, как следствие, электрической нестабильности кардиомиоцитов. Основным препаратом для лечения аритмий считают амиодарон. Однако этот препарат, особенно в сочетании с хлорохином, гидроксихлорохином, азитромицином, вызывает увеличение продолжительности интервала QT, что само по себе может служить причиной внезапной смерти. В связи с этим возникает огромная необходимость применения средств, приводящих к восполнению энергетического дефицита, стабилизации клеточных мембран, антиоксидантному эффекту.
В связи с вышеизложенным пациентам после перенесенной инфекции COVID-19 необходима трехэтапная реабилитация. Такая реабилитация состоит из фармакологической поддержки, комплекса лечебной физкультуры и физиотерапевтических воздействий на этапе интенсивной терапии, специализированного стационара, санаторного или реабилитационного отделения и на этапе домашнего восстановления. Длительность терапии таких пациентов может колебаться от 15 сут и более на стационарном этапе, реабилитация занимает от 20 сут. Большинство пациентов продолжают жаловаться на сохранение выраженной слабости и сниженную работоспособность [12, 13].
Длительное нахождение на искусственной вентиляции легких, постельный режим сопровождаются выраженной мышечной атрофией как дыхательной, так и всей остальной скелетной мускулатуры [5, 12]. С позиции динамики состояния, по мнению Международной специализированной целевой группы AD HOC International task force (2020), после перенесенной новой коронавирусной инфекции у всех пациентов различается траектория восстановления физической функции через 6 мес после постановки диагноза: 1-я группа — пациенты, выписанные с инвалидностью по физической функции, которая не улучшилась через 6 мес; 2-я группа — пациенты, выписанные с ограниченными физическими возможностями и первоначально продемонстрировавшие минимальное улучшение, однако оставшиеся функциональными инвалидами через 6 мес; 3-я группа — пациенты с низкой физической функцией при выписке и улучшенной до промежуточной физической функции; 4-я группа — пациенты с промежуточной физической функцией при выписке с быстрым улучшением до высокой физической функции через 2 мес, которая сохранялась в течение 6 мес. Наибольшее изменение физической функции после диагностики острой дыхательной недостаточности при COVID-19, по-видимому, происходит в первые 2 мес после выписки [12]. По опыту лечения пациентов с другими вирусными пневмониями общие симптомы, отмеченные через год выжившими в отделении интенсивной терапии, в т.ч. пациентами с ОРДС, включают тревожность (34%), депрессию (33%) и посттравматическое стрессовое расстройство (19%). У таких пациентов встречаются существенные когнитивные нарушения, особенно касающиеся памяти и исполнительной функции. Нарушения в познании, по-видимому, связаны со значительно повышенной тревожностью и ухудшением качества жизни. Ментальные проблемы (например, беспокойство, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство) могут возникать не только у пациентов, перенесших COVID-19, но и у членов их семьи [12].
При наличии возможности пациентам должна выполняться спирометрическая и спироэргометрическая нагрузочная проба для оценки реабилитационного потенциала. Поскольку современное оборудование для оценки функциональных возможностей пациентов может быть недоступно, необходимо использовать легкоприменимые тесты, такие как: короткая физическая нагрузка, тест с 6-минутной ходьбой, 30-секундный тест с приседанием, динамометрический ручной или становой тест. Должны быть оценены утрата массы тела и мышечной массы, степень нарушения координации, постоянных физиологических ограничений (функции легких, психологического состояния, физиологических и физических возможностей, мышечной функции, баланса) и жалобы, о которых сообщают пациенты (например, симптомы и качество жизни, связанное со здоровьем). После выписки из стационара или реабилитационного отделения, согласно Международным рекомендациям по реабилитации пациентов с SARS-CoV-2 от 03.04.2020, в течение первых 6—8 нед в домашней обстановке рекомендуется выполнять только физические упражнения с низкой интенсивностью (≤3 баллов по степени возникновения одышки, согласно шкале Борга 1, если иные тесты не выполнялись).
Медикаментозный реабилитационный потенциал
Вследствие вышеизложенного возникает важная задача по снижению степени проявления последствий перенесенной инфекции и ускорению процессов реабилитации. В связи с этим к терапии пациентов рекомендуется присоединять средства с антиоксидантным, антигипоксическим эффектами и с возможностью восполнения энергодефицита.
Для эффективного восстановления требуются препараты, способные напрямую восстановить энергопотребление, и следующий за этим каскад восстановительных процессов в отношении репарации мембран, процессов синтеза, электролитного баланса. Среди таких препаратов заслуживает внимания ряд препаратов. Один из них — кофермент Q, являющийся звеном в цепи переноса электронов, принимающий участие в переносе электронов с NADH-дегидрогеназного комплекса (комплекс I) и сукцинатдегидрогеназного комплекса (II) на комплекс III и участвующий, таким образом, в синтезе аденозинтрифосфата (АТФ). Кофермент Q является антиоксидантом и в отличие от других антиоксидантов регенерируется организмом [13—20].
Однако на фоне выраженной эндотелиальной дисфункции, нарушения митохондриального синтеза, повреждения и нарушения функции клеточных мембран особый интерес представляют препараты, непосредственно восполняющие энергодефицит. К таким веществам относится фосфокреатин (ФК), существующий в синтетическом виде натриевой соли ФК.
В тканях с высокой потребностью в энергии, например в миокарде, скелетных мышцах и головном мозге, ФК играет важнейшую роль. Хотя первичным источником энергии для сокращения скелетных мышц и миокарда служит АТФ, основным переносчиком энергии в поперечнополосатой мышечной ткани является ФК [21—26]. Макроэргические фосфаты переносятся из мест образования (митохондрий) к местам утилизации посредством ряда метаболических изменений в виде фосфотрансферазных реакций, катализируемых креатинкиназой «фосфокреатинового челнока» [26]. Под действием АТФазы происходит отщепление фосфата от молекулы АТФ с высвобождением химической энергии, которая используется для сократительной функции, транспорта ионов, синтеза и расщепления больших и малых молекул и молекулярного транспорта, т.е. для всех клеточных функций [27—29]. Поскольку содержание АТФ в миокарде недостаточное для обеспечения его потребностей, кардиомиоциты нуждаются в постоянном ресинтезе АТФ для поддержания насосной функции и жизнеобеспечения клеток. По мнению большинства авторов, изменение соотношения ФК и АТФ ведет к выраженному энергетическому дефициту [30, 31]. Таким образом, крайне важно восполнение потерь ФК.
Применение экзогенного фосфокреатина для укрепления скелетной мускулатуры, лечения мышечной гипотрофии и реабилитации
Установлена корреляция между дефицитом ФК и нарушением функции скелетной мышечной ткани. Ранее проведен ряд исследований, в которых изучалось применение ФК у пациентов с гипотрофией и гипотонией, а также у здоровых лиц с интенсивными физическими нагрузками. Это является важным основанием для использования этих препаратов в лечении и реабилитации пациентов с вирусом SARS-CoV-2. Установлено, что ФК у здоровых повышает способность мышц развивать усилие и замедляет развитие мышечной усталости. У пациентов с гипотонией и гипотрофией мускулатуры ФК позволяет эффективнее восстанавливать трофику и функцию мышц. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном A. Dal Monte и соавт. [30], оценивали влияние ФК на максимальную аэробную силу у здоровых добровольцев. ФК вводили в дозе 200 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 сут подряд. По сравнению с плацебо ФК существенно повышал способность мышц к ударной нагрузке. При максимальной нагрузке, например при езде на велосипеде в гору, ФК усиливал выносливость спортсменов [31]. D. Vorobiev и соавт. [32] подтвердили эти данные в исследовании у здоровых лиц при максимальной и продленной субмаксимальной физической активности. По сравнению с плацебо ФК повышал общий и анаэробный порог выносливости, а также увеличивал выносливость при субмаксимальной продленной активности (70% максимального поглощения O2).
ФК ускоряет восстановление неврологической симптоматики у пациентов с выраженными когнитивными расстройствами на фоне кардиальной патологии, а также при реабилитации пациентов с последствиями ишемического инсульта [33, 34].
В сарколемме экзогенный ФК может внести значительный вклад в поддержание содержания ФК и АТФ и при невысокой скорости внутриклеточного проникновения. Кроме того, при наличии достаточного уровня ФК может существенным образом влиять на метаболизм адениннуклеотидов, ингибируя их катаболизм или активируя синтез de novo и резервные пути [35]. Известно, что ФК ингибирует ферменты катаболизма аденозинмонофосфата — аденозинмонофосфатдезаминазу [36] и 5’-нуклеотидазу [37, 38]. По данным ряда исследований, ФК способен защищать от окислительного стресса [38—41]. Кроме того, ФК уменьшает разрушение мембранных фосфолипидов и замедляет образование лизофосфоглицеридов (ЛФГ) [37]. Накопление ЛФГ в зоне ишемии из-за разрушения фосфолипидов — основной фактор электрической нестабильности ишемизированного миокарда [38—41]. Согласно исследованию V. Saks и соавт., мембраностабилизирующий эффект ФК может объясняться его цвиттер-ионной молекулой [42]. Молекула ФК имеет и положительные, и отрицательные заряды и может взаимодействовать с полюсами фосфолипидов мембранной поверхности, имеющими противоположный заряд. Это приводит к переходу мобильного домена мембраны (жидкая фаза) в структурированный домен (гелевая фаза), что обеспечивает снижение скорости распада фосфолипидов на лизофосфолипиды, а также перекисного окисления липидов. Эти факты позволяют применять ФК у пациентов с последствиями тяжелой интоксикации, после ОРДС.
В ряде исследований получены достоверные результаты по повышению сократительной способности длительно ишемизированного миокарда и по отчетливому антиаритмическому эффекту в отношении остро и хронически ишемизированного миокарда. При этом, по данным ряда исследователей, эти положения относятся как к больным с острым инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью при ишемической кардиомиопатии, так и к пациентам, подвергающимся аортокоронарному шунтированию [43—47].
Ярким примером является исследование I. Grazioli и соавт. [43], которое было проведено в 58 кардиологических и терапевтических отделениях, где отслеживались клинические симптомы, класс NYHA, признаки ишемии на ЭКГ, применение нитроглицерина сублингвально. Из 1007 участников исследования 508 были рандомизированы в группу терапии ФК. Пациенты этой группы получали 1 г внутривенно 2 раза в сутки в течение 2 нед с последующим введением внутримышечно ФК 500 мг/сут в течение 1 мес. За исследуемый период в группе ФК число пациентов с сердечной недостаточностью III—IV класса NYHA достоверно уменьшилось по сравнению с контрольной группой и через 15 сут составило 17% и 26% в обеих группах соответственно, а через 45 сут — 9% и 24% соответственно (p<0,001) [43]. В период между 15 и 45 сут разница частоты классов NYHA в группе ФК также была статистически значимой (p<0,001), тогда как в контрольной группе динамики за указанный период практически не было. Основные симптомы и признаки ишемии (стенокардия, потребность в сублингвальном нитроглицерине, инверсия зубца T), а также частота желудочковых экстрасистол в группе ФК имели существенную положительную динамику.
С учетом замедленного восстановления пациентов после инфицирования SARS-CoV-2, выраженной потери массы тела, выраженной мышечной гипо- и атрофии актуальна возможность ускорения реабилитационных мероприятий и устранения данных проявлений. В этой связи особый интерес представляют 3 опубликованных исследования, в которых принимали участие 159 пациентов с гипотонией и гипотрофией мышц бедра вследствие длительной посттравматической иммобилизации. В этих исследованиях эффективность лечения экзогенным ФК (0,5 г/сут внутримышечно или 1 г/сут внутривенно в течение в среднем 20—30 сут) в сочетании с физиокинезотерапией сравнивалась с эффективностью одной только физиокинезотерапии. Применение ФК для восстановления функции скелетной мускулатуры после операции и гипсовой иммобилизации изучалось F. Satolli и G. Marchesi [48]. В их исследовании участвовали 69 пациентов с гипотрофией мышц бедра вследствие костно-суставных повреждений коленного сустава, которые проходили реабилитационную терапию в сочетании с лечением ФК или без него. На фоне физиокинезотерапии у 38 пациентов, получавших ФК, восстановление мышечной силы и мощности происходило существенно быстрее и лучше, чем у 31 пациента контрольной группы (только физиокинезотерапия). Через 30 сут лечения разница между группами составила 12% по силе сгибания и 16% по силе разгибания, 14% по мощности сгибания и 19% по мощности разгибания [48].
L. Agnese и соавт. [49] оценивали восстановление пациентов при гипотрофии четырехглавой и трехглавой мышц, обусловленной иммобилизацией гипсовой повязкой после хирургической пластики коленного сустава. После операции и иммобилизации 60 пациентов проходили физиотерапию, из них 30 получали ФК 500 мг/сут внутримышечно в течение 25 сут, а остальные 30 больных составили контрольную группу. Измерение окружности бедра на уровне 18 и 10 см выше верхнего полюса коленной чашечки и окружности голени на уровне 15 см от нижнего края коленной чашечки показало существенное увеличение мышечной массы в группе ФК по сравнению с контрольной группой и улучшение восстановления конечности. Также было установлено, что ФК существенно улучшает восстановление мышечной массы у пожилых пациентов с гипотрофией нижней конечности после перелома шейки бедра. V. Pirola и соавт. [50] провели исследование с участием 30 пациентов с аналогичной патологией (возраст старше 60 лет), которые проходили физиокинезотерапию: из них 15 пациентов также получали ФК (500 мг/сут внутримышечно) в течение 20 сут, а 15 пациентов составляли контрольную группу. К концу лечения эхотомография показала существенную разницу между группами по общему восстановлению мышечной массы (4,4 мм в группе ФК и 1,5 мм в контрольной группе, p<0,01).
Клинический случай
В рамках реабилитации пациентов после перенесенной SARS-CoV-2-ассоциированной пневмонии представляем собственный клинический случай.
Мужчина, 67 лет, перенес внебольничную двустороннюю многоочаговую пневмонию. Пациент находился на лечении в специализированном пульмонологическом отделении в течение 21 сут. Диагноз COVID-19 был подтвержден положительным ПЦР-тестом на SARS-CoV-2, значимым повышением уровня иммуноглобулинов типа M с выявлением в дальнейшем иммуноглобулинов типа G к антителам S1/S2. У пациента имелись типичные для COVID-19 жалобы на повышение температуры свыше 38°C, выраженную слабость, прогрессирующую одышку. Показатель сатурации гемоглобина снижался до 92% на 1-й неделе заболевания. По результатам компьютерной томографии грудной клетки подтверждена двусторонняя многоочаговая пневмония с поражением 35% легких. Пациент получил терапию азитромицином, интерфероном бета-1b и рибавирином. Выписан с клиническим улучшением, нормализацией показателя сатурации гемоглобина до 97% в покое, положительными результатами по данным компьютерной томографии с картиной разрешения пневмонической инфильтрации. Степень пневмонической инфильтрации по типу «матового стекла» уменьшена до 8%. Согласно временным Российским рекомендациям по ведению пациентов с коронавирусной инфекцией, для прохождения 3-го этапа лечения мужчина был направлен в реабилитационную клинику Сеченовского университета. На 2-й неделе пребывания в специализированной клинике пациенту проводилась ЛФК по методике, описанной J.-M. Chen, Z.-Y. Wang, Y.-J. Chen, J. Ni. [51] для улучшения дренажных возможностей бронхолегочной системы, сохранения эластичности ткани легких, укрепления вспомогательной дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, спины и пресса, улучшения крово- и лимфотока, восстановления дыхательного объема. Кроме того, пациент проходил аппаратную нормобарическую гипоксическо-гипероксическую тренировку, согласно стандартным алгоритмам, с максимальным снижением сатурации кислорода в период гипоксии до 88%. Длительность периода гипоксии от 30 с в начале реабилитации была увеличена до 1 мин ко 2-й неделе работы. Общая длительность тренировки составляла 20 мин. Пациент был обследован перед началом реабилитации (21-е сутки от начала заболевания), на 2-й и 4-й неделях реабилитации. Мужчине были выполнены спирометрия и спироэргометрия. Исходно показатель жизненной емкости легких (ЖЕЛ) был равен 2,8 л, на 2-й и 4-й неделях — 3,1 л и 3,5 л соответственно. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду составил 65% и 68% соответственно на 1-й и 2-й неделях пребывания в клинике (75% от должного). По данным компьютерной томографии, на начало реабилитационных мероприятий на томограммах отмечалось поражение легких 8%, ко 2-й неделе реабилитации признаков поражения легочной ткани не регистрировалось. Однако интенсивность реабилитационных мероприятий была признана невысокой, что определялось сохранением у пациента жалоб на быструю утомляемость — по шкале Борга при выполнении бытовых нагрузок по самообслуживанию оценка 5 баллов [52]. Данные спироэргометрии также не показывали желаемого прироста показателей. Порог анаэробного обмена до начала активной реабилитации отмечался на 6-й минуте, ко 2-й неделе — на 7-й минуте (RQ=1,2, Ve/VO2=34 и 36 соответственно).
В связи с этим было принято решение к лечению добавить метаболическую терапию, которая, согласно имеющимся данным литературы, показала эффективность при реабилитации пациентов с гипоксией, энергетическим дефицитом после инфекционных заболеваний, после длительного оперативного лечения и вынужденной постравматической гиподинамии.
Порог анаэробного обмена до начала активной реабилитации отмечался на 6-й минуте, при повторных контрольных исследованиях — на 7-й и 11-й минутах соответственно. С 3-й недели реабилитации пациент получал в качестве метаболической терапии внутривенно капельно 4 г натриевой соли ФК (неотон) ежедневно в течение 14 сут.
При продолжении комплекса немедикаментозной и медикаментозной восстановительной терапии были получены значимые положительные результаты. Они выражались в восстановлении общей переносимости нагрузок и исчезновении усталости при бытовом самообслуживании. На фоне ежедневных стандартных занятий ЛФК и дыхательной гимнастикой было отмечено снижение оценки переносимости физической нагрузки до 3 баллов по шкале Борга.
ЖЕЛ за период реабилитации была увеличена до 3,5 л. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду составил 75% от должного. Порог анаэробного обмена регистрировался на 10-й минуте (RQ=1,2, Ve/VO2=39). Полученные результаты были признаны эффективными, пациент был выписан на амбулаторную реабилитацию в поликлинических условиях с online-контролем реабилитолога.
Таким образом, было отмечено отчетливое увеличение реабилитационного потенциала при применении сочетания ЛФК, аппаратной тренировки и использования натриевой соли ФК.
Обсуждение
Потенциальные возможности применения ФК нашли отражение в Российских методических рекомендациях по анестезиолого-реанимационному обеспечению пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), где рассматривается возможность применения в комплексной терапии миокардитов и/или повреждения миокарда, ассоциированного с вирусной инфекцией, натриевой соли ФК из расчета 1 г 2 раза в сутки внутривенно в течение 7—10 сут [53]. Такой вывод в комментариях сделан на основании мнения экспертов об эффективности использования адъювантной кардиопротекции в комплексе интенсивной терапии различных вариантов острой сердечной недостаточности, прежде всего в отношении острого миокардита вирусной этиологии и повреждения миокарда, ассоциированного с COVID-19, представленной в описании серии случаев и без проведения рандомизированных контролируемых исследований, а также на основании метаанализов эффективности и безопасности применения препарата у пациентов после кардиохирургических операций, стентирований коронарных артерий [54].
Заключение
Таким образом, применение экзогенного ФК в виде его натриевой соли целесообразно в ряду комплексной терапии и реабилитационных мероприятий для пациентов, перенесших инфекцию COVID-19 разной степени тяжести, вызванную вирусом SARS-CoV-2, на всех этапах реабилитации для повышения эффективности и ускорения реабилитационных процессов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.