Ожирение и остеопороз — два метаболических заболевания, распространенность которых возросла за последние десятилетия. Отчасти это может быть связано с глобальным «постарением» населения многих стран мира [1]. Эти два нарушения, ранее считавшиеся взаимоисключающими, имеют ряд особенностей и представляют определенный спектр проблем для клиницистов. Обе болезни имеют генетическую основу и подвержены различным влияниям окружающей среды [2].

Интерес к изучению связи холестерина и его фракций в сыворотке крови с костной массой способствовал получению знаний об общем происхождении остеобластов и адипоцитов из мезенхимальных стволовых клеток [3]. Научные исследования последних лет свидетельствуют о том, что дислипопротеидемия и низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) — не единственные, но основные факторы риска остеопороза, частота которых значительно возрастает после наступления менопаузы [4].

Результаты научных исследований последних лет [5—9] убедительно свидетельствуют о том, что участвующие в развитии гиперлипидемии окисленные холестерины липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) потенциально могут стимулировать вызываемую остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза, а связь липопротеидов с МПКТ на генетическом уровне и влияние холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) на участие окисленных ХС ЛПНП в костном обмене, возможно, позволит использовать липопротеиды как маркеры риска развития остеопороза.

Таким образом, разноречивые результаты предыдущих исследований взаимосвязи МПКТ с липидным профилем послужили поводом для проведения настоящего исследования.

Цель исследования — изучить взаимосвязь маркеров липидного профиля с костной массой у женщин в постменопаузе на фоне ожирения.

Обследованы 165 женщин в постменопаузальном периоде. Возраст пациенток 40—70 лет, физиологическая постменопауза — более 2 лет. Женщины были разделены на две группы: в 1-ю (основная) группу вошли 87 женщин с абдоминальным типом ожирения: индекс массы тела (ИМТ) 36,6±3,3 кг/м², окружность талии (ОТ) 101±5,0 см, во 2-ю (контрольная) группу вошли 78 здоровых женщин: ИМТ 24,2±2,2 кг/м², ОТ 82,5±3,6 см.

Индекс Кетле (ИМТ) рассчитывали как отношение массы тела (в кг) к росту (в м²): 18,5—24,9 кг/м² — нормальная масса тела, 25—29,9 кг/м² — ИМТ ≥30 кг/м² — ожирение.

Уровень общего холестерина (ОХС) ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) проводили с помощью ферментных наборов на автоанализаторе Konelab-20.

МПКТ определяли методом двухэнергетической рентгеновской абсорциометрии с помощью аппарата Lunar Prodigy в поясничном отделе позвоночника (L_I—L_IV), шейке бедренной кости (Neck), проксимальном отделе бедра. Диагностика остеопороза осуществлялась согласно критериям ВОЗ (1994) по Т-критерию, т. е. в стандартных отклонениях (SD) от нормативных показателей пиковой костной массы здоровых женщин. Величина SD до 1 расценивалась как норма, от 1 до 2,5 SD — как остеопения, ниже 2,5 SD — как остеопороз.

Результаты исследования обрабатывали при помощи пакета статистических программ Microsoft Excel-98, при этом соблюдались общие рекомендации для медицинских и биологических исследований [10]. Определялись средние арифметические величины (М) и их ошибки (m). С целью выявления значимости (достоверности) различий сопоставляемых средних величин применялся t-критерий Стьюдента и F-критерий Фишера с учетом неоднородности дисперсий в исследуемых группах. Разница средних величин считалась достоверной при р<0,05. Для определения характера связи между изучаемыми параметрами применялся корреляционный анализ с вычислением коэффициента корреляции r и последующим установлением его значимости по критерию t-Стьюдента [11], а также использовались коэффициенты линейной корреляции Пирсона, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для оценки вклада ряда клинико-инструментальных и лабораторных показателей в снижение костной массы было использовано регрессионное моделирование с расчетом многомерных пошаговых регрессий.

Все участники проведенного исследования подписали информированное согласие. Протокол исследования № 6 одобрен этическим комитетом Дагестанского государственного медицинского университета от 28 сентября 2016 г.

Результаты анализа показателей МПКТ у пациенток с абдоминальным типом ожирения и здоровых женщин (контрольная группа) представлены в табл. 1.

В 1-й группе 24 (27,8%) пациентки имели нормальные показатели МПКТ, у 48 (55,4%) определялась остеопения и у 15 (16,8%) — остеопороз. Во 2-й группе у 22 (28,4%) пациенток имелись нормальные показатели МПКТ, у 37 (47,7%) — остеопения и у 19 (23,9%) — остеопороз (см. рисунок).

В табл. 2 представлены показатели липидного профиля по группам, из которой следует, что все атерогенные фракции липопротеидов достоверно выше у женщин с ожирением по сравнению с группой контроля.

При оценке связи показателей липидного профиля с костной массой установлено, что уровень ОХС обратно, а уровень ТГ прямо пропорционально коррелировали с МПКТ в проксимальном отделе бедра, тогда как уровень ХС ЛПВП показал достоверную отрицательную связь с МПКТ не только в проксимальном отделе бедра, но и в поясничном отделе позвоночника (табл. 3). Аналогичные результаты были получены в ранее проведенных исследованиях [12—14].

Как явствует из табл. 4, все атерогенные фракции липидного обмена (ТГ, ХС ЛПОНП) и коэффицитента атерогенности (КА) прямо пропорционально коррелировали с показателями избыточной массы тела (ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ), тогда как уровень ХС ЛПВП обнаружил отрицательную корреляцию с ними, что вполне закономерно и уже было неоднократно подтверждено в ранее проведенных исследованиях [13, 14].

Таким образом, обнаружена слабая отрицательная связь МПКТ проксимального отдела бедра с уровнем ОХС и положительная связь с уровнем ТГ, тогда как между концентрацией ХС ЛПВП и МПКТ во всех измеренных отделах скелета отмечалась парадоксальная отрицательная связь, которая в регрессионном анализе сохранилась только с МПКТ шейки бедра.

Интересно, что по данным ряда исследований окисленные ХС ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора [15], которые в свою очередь являются индукторами дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ХС ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза [16]. ХС ЛПВП, ингибируя процесс окисления ХС ЛПНП, вероятно, должны уменьшать резорбцию костной ткани, однако этот механизм на сегодняшний день, как и влияние окисленных липидов на остеокласты, остается не уточненным.

Другие авторы [17] указывали на возможность изменения связи между МПКТ и уровнем ХС ЛПВП с положительной в репродуктивном периоде на отрицательную после наступления менопаузы. Противоречивые данные о концентрации липопротеидов в крови и количестве костной массы отчасти могут быть объяснены разными методическими подходами исследователей, генетическими факторами, изменениями в соотношениях отдельных фракций липопротеидов и концентраций эстрогенов в крови в зависимости от возраста и длительности постменопаузы.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что атерогенные изменения в липидном профиле могут являться одним из факторов риска формирования остеопенического синдрома в постменопаузе на фоне ожирения. Результаты настоящего исследования позволяют предположить, что нарушения липидного обмена являются одними из звеньев патогенеза остеопороза. Наряду с этим необходимо отметить и тот факт, что многочисленные противоречивые данные литературы о взаимосвязи данных патологических процессов представляют исследование проблемы остеопороза и ожирения у женщин в постменопаузе важной задачей современной медицины и требуют более углубленного изучения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дата подачи рукописи: 12.01.17.