Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Алимова И.Л.

ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, Смоленск, Россия

Лабузова Ю.В.

ОГБУЗ «Смоленская областная детская клиническая больница», Смоленск, Россия

Маски тяжелого приобретенного гипотиреоза у детей дошкольного возраста

Авторы:

Алимова И.Л., Лабузова Ю.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2017;63(2): 117‑120

Просмотров: 830

Загрузок: 11

Как цитировать:

Алимова И.Л., Лабузова Ю.В. Маски тяжелого приобретенного гипотиреоза у детей дошкольного возраста. Проблемы эндокринологии. 2017;63(2):117‑120.
Alimova IL, Labuzova YV. Masks of severe acquired hypothyroidism in preschool children. Problemy Endokrinologii. 2017;63(2):117‑120. (In Russ.).
https://doi.org/10.14341/probl2017632117-120

?>

Аутоиммунный тиреоидит, распространенность которого в педиатрической популяции составляет 0,17—2,3%, является основной причиной приобретенного первичного гипотиреоза у детей [1, 2]. Как правило, гипотиреоз протекает в легких или субклинических формах с незначительным повышением уровня ТТГ. Тяжелые болезни-маски гипотиреоза, такие как перикардит, артрит с развернутой клинической картиной, чаще встречаются в терапевтической практике [3—5], и педиатры, столкнувшись с данными нозологиями, не всегда предполагают гипотиреоз в качестве их вероятной причины. Своевременное выявление гипотиреоза в качестве этиологического фактора столь серьезных болезней-масок является важной и актуальной задачей, так как заместительная терапия левотироксином существенно упрощает и ускоряет лечение, приводя к быстрому улучшению состояния пациентов.

Описание случая

Случай № 1

Анна Е., 2011 г. рождения.

При первичном амбулаторном приеме у кардиолога 12.05.2015 мать отмечала быструю утомляемость ребенка, слабость в течение 4 мес, кашель, повышение температуры до субфебрильных цифр, запоры. При осмотре кожные покровы бледные с «землистым» оттенком, границы сердца перкуторно не расширены, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии, ЧСС 70 в минуту, АД 80/50 мм рт.ст., систолический шум вдоль левого края грудины. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка пальпаторно не увеличены. Ma1 Pb1. ЭКГ: ритм синусовый с эпизодами А-В-диссоциации, брадиаритмия, ЧСС 60—92 в мин, нормальное положение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса, снижение вольтажа зубца R в стандартных и усиленных отведениях. ЭхоКГ (15.05.2015): данных за ВПРС не получено, ООО 3 мм, выпот в области верхушки левого желудочка до 10 мм, по передней поверхности 10 мм, по задней поверхности до 8 мм, сократительная функция миокарда несколько снижена (FS 28%, EF 62%). Ребенок госпитализирован в Смоленскую областную детскую клиническую больницу с диагнозом «острый перикардит».

При обследовании в стационаре выявлена гипохромная анемия легкой степени (эр. 3,76∙109/л; Нb 101 г/л) и гиперхолестеринемия (6,2 ммоль/л). С-реактивный белок, антистрептолизин О, ревматоидный фактор — в пределах нормальных значений. УЗИ желудочно-кишечного тракта: диффузное увеличение правой доли печени. Компьютерная томография органов грудной клетки: фиброзные изменения левого легкого. Осмотр фтизиатром: вираж туберкулиновых проб.

В стационаре получала терапию: диклофенак, верошпирон, элькар, фолиевая кислота, хофитол, форлакс в возрастных дозировках. Через 2 нед после начала терапии состояние улучшилось, однако сохранялись жалобы на быструю утомляемость, слабость, запоры; сохранялись и вышеперечисленные изменения лабораторных показателей и ЭКГ. Контрольное ЭхоКГ-исследование (02.06.2015): выпот в перикард несколько уменьшился (8—5 мм), листки перикарда уплотнены (эхогенность повышена, толщина 2 мм). Выписана с основным диагнозом «острый перикардит».

После выписки из стационара мать обратилась на консультацию к детскому эндокринологу (08.06.2015) по поводу быстрой прибавки массы тела ребенка (3 кг за последние 2 мес). Наследственность отягощена по патологии щитовидной железы: у бабушки по отцовской линии струмэктомия (диагноз не уточнен). Скрининг на врожденный гипотиреоз — отрицательный (ТТГ 5,9 мкМЕ/мл). При осмотре: рост 103 см (–0,56 SD), масса тела 19 кг, ИМТ 17,9 кг/м2 (+1,62 SD). Пальпаторно выявлено увеличение щитовидной железы, уплотнение ее структуры. УЗИ щитовидной железы: увеличение объема 9,2 см3 (WHO/ICCIDD 2001 97-й перцентиль =3,4 см3), изменение эхо-структуры (диффузная неоднородность). ТТТ — 407,8 мкМЕ/мл (норма 0,7—5,9 мкМЕ/мл), Т4 свободный — 0,32 нг/дл (норма 0,8—2,1 нг/дл). АТ-ТПО — 570,4 МЕ/мл (норма до 13 МЕ/мл). На основании наличия зоба, изменений структуры щитовидной железы, повышенного титра АТ-ТПО диагностирован аутоиммунный тиреоидит, зоб I степени, гипотиреоз. Перикардит, избыток массы тела, запоры, анемия были расценены как проявления тяжелого гипотиреоза. Назначен левотироксин 50 мкг/сут (2,6 мкг/кг).

Консультация детского эндокринолога через 3 мес (17.09.2015) на фоне терапии левотироксином (другие медикаментозные средства не принимала): жалоб не предъявляет. Рост 104 см (–0,72 SD), масса тела 19 кг, ИМТ 17,6 кг/м2 (+1,41 SD). ЧСС 90 в минуту, границы сердца возрастные, тоны сердца звучные, ритмичные, ясные. АД — 110/60 мм рт.ст. Щитовидная железа пальпаторно увеличена, уплотнена. Живот мягкий, печень пальпаторно по правому краю реберной дуги не увеличена. Стул ежедневно, без особенностей. Общий анализ крови: эр. 3,96∙109/л; Нb 112 г/л. Гормоны: ТТГ 2,43 мкМЕ/мл, Т4 свободный 1,60 нг/дл. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 92—63 уд/мин, брадиаритмия, горизонтальное положение ЭОС, нарушения внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса. ЭхоКГ: ООО 3 мм, выпот в перикарде (2 мм), сократительная функция миокарда не нарушена (FS 38%, EF 69%). Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ.

Консультация детского эндокринолога через 9 мес (24.02.2016) на фоне терапии левотироксином: на момент осмотра жалоб нет. Рост 110 см (+0,04 SD), масса тела 20 кг, ИМТ 17,6 кг/м2 (+0,80 SD). ЧСС 84 уд/мин, границы сердца возрастные, тоны сердца звучные, ритмичные, ясные. АД — 105/70 мм рт.ст. Щитовидная железа пальпаторно увеличена до 1-й степени, уплотнена. УЗИ щитовидной железы: увеличение объема 15,7 см3, эхо-структура неоднородна, эхогенность снижена. ТТТ 1,4 мкМЕ/мл. Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ под наблюдением детского эндокринолога.

Случай № 2

Александр С., 2009 г. рождения.

Обратился в поликлинику (27.02.2015) в возрасте 7 лет на прием к ревматологу с жалобами на отеки и трудности при сгибании пальцев правой кисти, отечность голеностопных суставов с ограничением движения в них по утрам. Был госпитализирован в Смоленскую областную детскую клиническую больницу с диагнозом ювенильный идиопатический артрит? При осмотре в стационаре: межфаланговые суставы пальцев правой кисти, голеностопные суставы отечны, кожа над ними не изменена, холодная на ощупь, движения ограничены и болезненны. При обследовании выявлены: анемия легкой степени (эр. 3,82∙1012/л; Нb 107 г/л), гиперхолестеринемия (8,3 ммоль/л), гипертриглицеридемия (5,56 ммоль/л). С-реактивный белок, антистрептолизин О, ревматоидный фактор — в пределах нормальных значений. ЭКГ (02.03.2015): синусовая брадиаритмия 60—77 в мин, ЭОС расположена вертикально, снижены процессы восстановления в миокарде. УЗИ ЖКТ: увеличение правой доли печени. ЭхоКГ (02.03.2015): снижена сократительная функция миокарда (FS 29%, EF 58%).

В связи с избытком массы тела был направлен на консультацию к детскому эндокринологу. При сборе анамнеза бабушкой пациента были отмечены сонливость ребенка, снижение уровня физической активности, прогрессирующий набор массы тела с 3-летнего возраста. Наследственность отягощена по ожирению. В питании ребенка преобладают легко усвояемые углеводы. Скрининг на врожденный гипотиреоз — отрицательный (ТТГ 4,7 мкМЕ/мл). Осмотр генетика: данных за наследственные заболевания нет. Рост 119 см (–0,60 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 28,2 кг/м2 (+5,53 SD). Объективно: пациент апатичен, бледно-землистый цвет кожи, пастозность мягких тканей, подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Щитовидная железа пальпаторно увеличена, «деревянной плотности», не определяется визуально из-за выраженной жировой складки на шее. Половое развитие: Рb1 G1. Стул 1 раз в 2—3 дня. УЗИ щитовидной железы: общий объем 22,7 см3 (WHO/ICCIDD 2001 97-й перцентиль =5,0 см3), структура неоднородна, снижена эхогенность. ТТГ 452,6 мкМЕ/мл, Т4 свободный 7,9 нмоль/л (норма 11,1—18,6 нмоль/л). АТ-ТПО 545,9 Ед/мл. На основании наличия зоба, изменений структуры щитовидной железы, повышенного титра АТ-ТПО выставлен диагноз: аутоиммунный тиреоидит, зоб 1-й степени, гипотиреоз. Ожирение 4-й степени, морбидное. Назначен левотироксин 50 мкг/сут (1,25 мкг/кг).

Консультация детского эндокринолога через 3 мес (10.06.2015) на фоне приема левотироксина: повышение эмоционального тонуса, двигательной активности, ускорение роста, уменьшение продолжительности ночного сна (ранее спал до обеда, теперь просыпается утром). При осмотре: уменьшилась отечность суставов, улучшился объем движений в них, лучше сгибаются пальцы кистей рук, нет ограничений в движении суставов ног по утрам. ЧСС 105 уд/мин. АД 110/70 мм рт.ст. Рост 122 см (–0,32 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 26,9 кг/м2 (+4,78 SD). ТТГ 9,3 мЕд/л (норма 0,4—5,0 мЕд/л). Нормализация показателей красной крови без лечения препаратами железа. Рекомендовано продолжить прием левотироксина, доза увеличена до 75 мкг/сут.

Консультация детского эндокринолога через 10 мес (23.12.2015) на фоне приема левотироксина: жалоб не предъявляет. Визуально суставы не изменены, движения в полном объеме. Рост 125 см (–0,30 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 25,6 кг/м2 (+3,97 SD). УЗИ щитовидной железы: общий объем 8,9 см3, структура неоднородна, снижена эхогенность. ТТГ 1,44 мЕд/л. Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ под наблюдением детского эндокринолога.

Обсуждение

Аутоиммунный тиреоидит чаще впервые проявляется в подростковом возрасте; у детей младше 10 лет он встречается редко и, как правило, в стадии эутиреоза либо легкого гипотиреоза с небольшим повышением ТТГ [6]. У обоих наших пациентов имела место развернутая клиническая картина тяжелого гипотиреоза в виде повышенной утомляемости и сонливости, бледности и пастозности кожных покровов, избытка массы тела, запоров, выраженной гиперхолестеринемии, анемии. У обоих была увеличена и уплотнена щитовидная железа. Однако наличие клиники перикардита и артрита нацелило лечащих врачей на первичную диагностику более частых причин данных нозологий, а диагностика гипотиреоза проводилась после консультации эндокринолога в связи с избытком веса/ожирением. Окончательно подтвердить связь кардиальных и суставных изменений с гипотиреозом позволили положительная динамика на фоне терапии левотироксином и данные катамнестического наблюдения за пациентами.

Ранее (за последние 10 лет) в Смоленской областной детской клинической больнице не было выявлено случаев тяжелого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита в дошкольном возрасте.

В литературе перикардит и полиартрит представлены как возможные клинические проявления тяжелого гипотиреоза у взрослых пациентов с частотой встречаемости 5—30% [7, 8]. У детей подобная статистика на фоне аутоиммунного тиреоидита отсутствует, хотя при врожденном гипотиреозе проявления со стороны сердца, в том числе и перикардит, описаны [9—11].

Своевременное выявление гипотиреоза позволяет вовремя назначить патогенетическую заместительную терапию левотироксином, избежать назначения препаратов, используемых рутинно в лечении болезней-масок и заведомо неэффективных в данном случае, а также быстро улучшить состояние пациента.

Заключение

Описанные случаи подчеркивают трудность диагностики приобретенного гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита у детей дошкольного возраста, что связано с низкой частотой встречаемости данного заболевания в этом возрасте и преобладанием в клинической картине кардиоревматологических симптомов. В ходе диагностического поиска необходимо своевременно исключить гипотиреоз как возможную причину перикардита и полиартрита.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Родители пациентов добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail