Аутоиммунный тиреоидит, распространенность которого в педиатрической популяции составляет 0,17—2,3%, является основной причиной приобретенного первичного гипотиреоза у детей [1, 2]. Как правило, гипотиреоз протекает в легких или субклинических формах с незначительным повышением уровня ТТГ. Тяжелые болезни-маски гипотиреоза, такие как перикардит, артрит с развернутой клинической картиной, чаще встречаются в терапевтической практике [3—5], и педиатры, столкнувшись с данными нозологиями, не всегда предполагают гипотиреоз в качестве их вероятной причины. Своевременное выявление гипотиреоза в качестве этиологического фактора столь серьезных болезней-масок является важной и актуальной задачей, так как заместительная терапия левотироксином существенно упрощает и ускоряет лечение, приводя к быстрому улучшению состояния пациентов.

Случай № 1

Анна Е., 2011 г. рождения.

При первичном амбулаторном приеме у кардиолога 12.05.2015 мать отмечала быструю утомляемость ребенка, слабость в течение 4 мес, кашель, повышение температуры до субфебрильных цифр, запоры. При осмотре кожные покровы бледные с «землистым» оттенком, границы сердца перкуторно не расширены, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии, ЧСС 70 в минуту, АД 80/50 мм рт.ст., систолический шум вдоль левого края грудины. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка пальпаторно не увеличены. Ma1 Pb1. ЭКГ: ритм синусовый с эпизодами А-В-диссоциации, брадиаритмия, ЧСС 60—92 в мин, нормальное положение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса, снижение вольтажа зубца R в стандартных и усиленных отведениях. ЭхоКГ (15.05.2015): данных за ВПРС не получено, ООО 3 мм, выпот в области верхушки левого желудочка до 10 мм, по передней поверхности 10 мм, по задней поверхности до 8 мм, сократительная функция миокарда несколько снижена (FS 28%, EF 62%). Ребенок госпитализирован в Смоленскую областную детскую клиническую больницу с диагнозом «острый перикардит».

При обследовании в стационаре выявлена гипохромная анемия легкой степени (эр. 3,76∙10⁹/л; Нb 101 г/л) и гиперхолестеринемия (6,2 ммоль/л). С-реактивный белок, антистрептолизин О, ревматоидный фактор — в пределах нормальных значений. УЗИ желудочно-кишечного тракта: диффузное увеличение правой доли печени. Компьютерная томография органов грудной клетки: фиброзные изменения левого легкого. Осмотр фтизиатром: вираж туберкулиновых проб.

В стационаре получала терапию: диклофенак, верошпирон, элькар, фолиевая кислота, хофитол, форлакс в возрастных дозировках. Через 2 нед после начала терапии состояние улучшилось, однако сохранялись жалобы на быструю утомляемость, слабость, запоры; сохранялись и вышеперечисленные изменения лабораторных показателей и ЭКГ. Контрольное ЭхоКГ-исследование (02.06.2015): выпот в перикард несколько уменьшился (8—5 мм), листки перикарда уплотнены (эхогенность повышена, толщина 2 мм). Выписана с основным диагнозом «острый перикардит».

После выписки из стационара мать обратилась на консультацию к детскому эндокринологу (08.06.2015) по поводу быстрой прибавки массы тела ребенка (3 кг за последние 2 мес). Наследственность отягощена по патологии щитовидной железы: у бабушки по отцовской линии струмэктомия (диагноз не уточнен). Скрининг на врожденный гипотиреоз — отрицательный (ТТГ 5,9 мкМЕ/мл). При осмотре: рост 103 см (–0,56 SD), масса тела 19 кг, ИМТ 17,9 кг/м² (+1,62 SD). Пальпаторно выявлено увеличение щитовидной железы, уплотнение ее структуры. УЗИ щитовидной железы: увеличение объема 9,2 см³ (WHO/ICCIDD 2001 97-й перцентиль =3,4 см³), изменение эхо-структуры (диффузная неоднородность). ТТТ — 407,8 мкМЕ/мл (норма 0,7—5,9 мкМЕ/мл), Т₄ свободный — 0,32 нг/дл (норма 0,8—2,1 нг/дл). АТ-ТПО — 570,4 МЕ/мл (норма до 13 МЕ/мл). На основании наличия зоба, изменений структуры щитовидной железы, повышенного титра АТ-ТПО диагностирован аутоиммунный тиреоидит, зоб I степени, гипотиреоз. Перикардит, избыток массы тела, запоры, анемия были расценены как проявления тяжелого гипотиреоза. Назначен левотироксин 50 мкг/сут (2,6 мкг/кг).

Консультация детского эндокринолога через 3 мес (17.09.2015) на фоне терапии левотироксином (другие медикаментозные средства не принимала): жалоб не предъявляет. Рост 104 см (–0,72 SD), масса тела 19 кг, ИМТ 17,6 кг/м² (+1,41 SD). ЧСС 90 в минуту, границы сердца возрастные, тоны сердца звучные, ритмичные, ясные. АД — 110/60 мм рт.ст. Щитовидная железа пальпаторно увеличена, уплотнена. Живот мягкий, печень пальпаторно по правому краю реберной дуги не увеличена. Стул ежедневно, без особенностей. Общий анализ крови: эр. 3,96∙10⁹/л; Нb 112 г/л. Гормоны: ТТГ 2,43 мкМЕ/мл, Т₄ свободный 1,60 нг/дл. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 92—63 уд/мин, брадиаритмия, горизонтальное положение ЭОС, нарушения внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса. ЭхоКГ: ООО 3 мм, выпот в перикарде (2 мм), сократительная функция миокарда не нарушена (FS 38%, EF 69%). Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ.

Консультация детского эндокринолога через 9 мес (24.02.2016) на фоне терапии левотироксином: на момент осмотра жалоб нет. Рост 110 см (+0,04 SD), масса тела 20 кг, ИМТ 17,6 кг/м² (+0,80 SD). ЧСС 84 уд/мин, границы сердца возрастные, тоны сердца звучные, ритмичные, ясные. АД — 105/70 мм рт.ст. Щитовидная железа пальпаторно увеличена до 1-й степени, уплотнена. УЗИ щитовидной железы: увеличение объема 15,7 см³, эхо-структура неоднородна, эхогенность снижена. ТТТ 1,4 мкМЕ/мл. Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ под наблюдением детского эндокринолога.

Случай № 2

Александр С., 2009 г. рождения.

Обратился в поликлинику (27.02.2015) в возрасте 7 лет на прием к ревматологу с жалобами на отеки и трудности при сгибании пальцев правой кисти, отечность голеностопных суставов с ограничением движения в них по утрам. Был госпитализирован в Смоленскую областную детскую клиническую больницу с диагнозом ювенильный идиопатический артрит? При осмотре в стационаре: межфаланговые суставы пальцев правой кисти, голеностопные суставы отечны, кожа над ними не изменена, холодная на ощупь, движения ограничены и болезненны. При обследовании выявлены: анемия легкой степени (эр. 3,82∙10¹²/л; Нb 107 г/л), гиперхолестеринемия (8,3 ммоль/л), гипертриглицеридемия (5,56 ммоль/л). С-реактивный белок, антистрептолизин О, ревматоидный фактор — в пределах нормальных значений. ЭКГ (02.03.2015): синусовая брадиаритмия 60—77 в мин, ЭОС расположена вертикально, снижены процессы восстановления в миокарде. УЗИ ЖКТ: увеличение правой доли печени. ЭхоКГ (02.03.2015): снижена сократительная функция миокарда (FS 29%, EF 58%).

В связи с избытком массы тела был направлен на консультацию к детскому эндокринологу. При сборе анамнеза бабушкой пациента были отмечены сонливость ребенка, снижение уровня физической активности, прогрессирующий набор массы тела с 3-летнего возраста. Наследственность отягощена по ожирению. В питании ребенка преобладают легко усвояемые углеводы. Скрининг на врожденный гипотиреоз — отрицательный (ТТГ 4,7 мкМЕ/мл). Осмотр генетика: данных за наследственные заболевания нет. Рост 119 см (–0,60 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 28,2 кг/м² (+5,53 SD). Объективно: пациент апатичен, бледно-землистый цвет кожи, пастозность мягких тканей, подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Щитовидная железа пальпаторно увеличена, «деревянной плотности», не определяется визуально из-за выраженной жировой складки на шее. Половое развитие: Рb1 G1. Стул 1 раз в 2—3 дня. УЗИ щитовидной железы: общий объем 22,7 см³ (WHO/ICCIDD 2001 97-й перцентиль =5,0 см³), структура неоднородна, снижена эхогенность. ТТГ 452,6 мкМЕ/мл, Т₄ свободный 7,9 нмоль/л (норма 11,1—18,6 нмоль/л). АТ-ТПО 545,9 Ед/мл. На основании наличия зоба, изменений структуры щитовидной железы, повышенного титра АТ-ТПО выставлен диагноз: аутоиммунный тиреоидит, зоб 1-й степени, гипотиреоз. Ожирение 4-й степени, морбидное. Назначен левотироксин 50 мкг/сут (1,25 мкг/кг).

Консультация детского эндокринолога через 3 мес (10.06.2015) на фоне приема левотироксина: повышение эмоционального тонуса, двигательной активности, ускорение роста, уменьшение продолжительности ночного сна (ранее спал до обеда, теперь просыпается утром). При осмотре: уменьшилась отечность суставов, улучшился объем движений в них, лучше сгибаются пальцы кистей рук, нет ограничений в движении суставов ног по утрам. ЧСС 105 уд/мин. АД 110/70 мм рт.ст. Рост 122 см (–0,32 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 26,9 кг/м² (+4,78 SD). ТТГ 9,3 мЕд/л (норма 0,4—5,0 мЕд/л). Нормализация показателей красной крови без лечения препаратами железа. Рекомендовано продолжить прием левотироксина, доза увеличена до 75 мкг/сут.

Консультация детского эндокринолога через 10 мес (23.12.2015) на фоне приема левотироксина: жалоб не предъявляет. Визуально суставы не изменены, движения в полном объеме. Рост 125 см (–0,30 SD), масса тела 40 кг, ИМТ 25,6 кг/м² (+3,97 SD). УЗИ щитовидной железы: общий объем 8,9 см³, структура неоднородна, снижена эхогенность. ТТГ 1,44 мЕд/л. Рекомендовано продолжить прием левотироксина в прежней дозе с контролем уровня ТТГ под наблюдением детского эндокринолога.

Аутоиммунный тиреоидит чаще впервые проявляется в подростковом возрасте; у детей младше 10 лет он встречается редко и, как правило, в стадии эутиреоза либо легкого гипотиреоза с небольшим повышением ТТГ [6]. У обоих наших пациентов имела место развернутая клиническая картина тяжелого гипотиреоза в виде повышенной утомляемости и сонливости, бледности и пастозности кожных покровов, избытка массы тела, запоров, выраженной гиперхолестеринемии, анемии. У обоих была увеличена и уплотнена щитовидная железа. Однако наличие клиники перикардита и артрита нацелило лечащих врачей на первичную диагностику более частых причин данных нозологий, а диагностика гипотиреоза проводилась после консультации эндокринолога в связи с избытком веса/ожирением. Окончательно подтвердить связь кардиальных и суставных изменений с гипотиреозом позволили положительная динамика на фоне терапии левотироксином и данные катамнестического наблюдения за пациентами.

Ранее (за последние 10 лет) в Смоленской областной детской клинической больнице не было выявлено случаев тяжелого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита в дошкольном возрасте.

В литературе перикардит и полиартрит представлены как возможные клинические проявления тяжелого гипотиреоза у взрослых пациентов с частотой встречаемости 5—30% [7, 8]. У детей подобная статистика на фоне аутоиммунного тиреоидита отсутствует, хотя при врожденном гипотиреозе проявления со стороны сердца, в том числе и перикардит, описаны [9—11].

Своевременное выявление гипотиреоза позволяет вовремя назначить патогенетическую заместительную терапию левотироксином, избежать назначения препаратов, используемых рутинно в лечении болезней-масок и заведомо неэффективных в данном случае, а также быстро улучшить состояние пациента.

Описанные случаи подчеркивают трудность диагностики приобретенного гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита у детей дошкольного возраста, что связано с низкой частотой встречаемости данного заболевания в этом возрасте и преобладанием в клинической картине кардиоревматологических симптомов. В ходе диагностического поиска необходимо своевременно исключить гипотиреоз как возможную причину перикардита и полиартрита.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Родители пациентов добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.