Ожирение является одним из наиболее серьезных факторов риска остеоартрита и вносит значительный вклад в прогрессирование остеоартрита коленных и кистевых суставов [1, 2]. При остеоартрите с высокой частотой выявляются нарушения микробиоценоза толстого кишечника [3], что может способствовать развитию ожирения за счет изменения метаболической активности организма, поглощения питательных веществ и распределения энергии [4, 5]. Кишечная микрофлора влияет на энергобаланс не только за счет эффективного извлечения энергии из питательных веществ, но и за счет воздействия на гены, регулирующие ее расход и запасание [6]. Изменение метаболической активности организма может ухудшать течение остеоартрита. Как установлено в экспериментальных исследованиях [7], дисрегуляция метаболизма является коморбидным фактором остеоартрита, связанным с дегенерацией хряща.

Цель настоящего исследования — изучение особенностей микробиоценоза толстого кишечника у больных остеоартритом в зависимости от степени ожирения.

Обследовали 64 женщины с остеоартритом (ОА) в возрасте 61,56±8,65 года. Диагностику ОА проводили согласно критериям ACR (American College of Rheumatology). У больных имело место олигоартикулярное поражение; средняя длительность заболевания составляла 9,89±6,31 года. У 65,6% больных преобладало поражение коленных, у 34,4% — тазобедренных суставов. Рентгенологическая стадия ОА II диагностирована у 64,1%, стадия III—IV — у 35,9% больных, II функциональный класс — у 25% и III функциональный класс — у 75%. У 29,69% больных имелись болезни сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), у 26,56% — сахарный диабет 2-го типа. У 23,53% больных клинически выявлена стадия субкомпенсации дисбактериоза кишечника (ОСТ 91500.11.0004—2003).

Для оценки качественного и количественного состава микрофлоры толстого кишечника использовали бактериологический метод в соответствии с методическими указаниями (2004). Определяли видовой состав, количество отдельных представителей микрофлоры в КОЕ/г испражнений. Структуру симбиотических взаимоотношений микроорганизмов, участвующих в формировании микробиоценоза кишечника, характеризовали показателем постоянства основных представителей (С — частота встречаемости вида). В зависимости от частоты выделения все виды изолированных микроорганизмов разделены на доминирующие (С >50), добавочные (25 < C <50) и транзиторные (C <25).

Лечение больных осуществлялось с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Специальные диеты не применялись. В течение 6 мес до обследования больные не применяли антибактериальной терапии, про- и пребиотики. О степени ожирения судили по индексу массы тела (ИМТ). Больные были разделены на четыре группы: 1-я — с нормальной массой тела (ИМТ=22,80±2,88 кг/м²); 2-я — с ожирением I степени (ИМТ=31,75±1,54 кг/м²); 3-я — с ожирением II степени (ИМТ=35,75±0,86 кг/м²) и 4-я — с ожирением III степени (ИМТ=42,16±2,01 кг/м²).

Статистический анализ данных выполнен с помощью программы Statistica 7.0. Результаты представлены в виде М±SD. Сравнение непрерывных величин с нормальным распределением проводилось с помощью t-критерия. Дискретные величины сравнивали с использованием критерия χ². Различия между группами считались статистически значимыми при p<0,05.

У больных ОА установлены особенности качественного состава микрофлоры толстого кишечника в зависимости от степени ожирения (табл. 1).

Наряду с этим при ожирении наблюдалось существенное изменение количественного состава микрофлоры кишечника (табл. 2).

У больных ОА при ожирении установлено изменение качественного и количественного состава основных представителей кишечной микрофлоры. Наблюдалась структурная перестройка генотипа, возрастала встречаемость добавочных и транзиторных видов микроорганизмов. Эти нарушения проявлялись в разной степени в зависимости от увеличения массы тела. Сильнее всего в кишечнике больных ОА при ожирении изменялось представительство анаэробных бактерий. Количество Bacteroides spp. уменьшалось, достигая минимальных значений при ожирении III степени. Снижение количества бактероидов может способствовать увеличению массы тела, так как рост численности Bacteroides spp. коррелируется со степенью снижения массы тела [8]. У крыс снижение в кишечнике количества бактероидов связано с увеличением массы тела [9]. Важное значение у больных ОА с ожирением может иметь изменение количественного состава грамотрицательных бактерий: снижение уровня типичных лактозопозитивных кишечных палочек, повышение количества кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами и условно-патогенных кишечных бактерий, в клеточной стенке которых присутствуют липополисахариды (ЛПС). ЛПС грамотрицательных микроорганизмов способны нарушать обмен веществ хозяина [10]. Одновременно ЛПС грамотрицательных микробов являются триггерными факторами системного воспаления, способствуя продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ИАП-1 [9, 10]. Снижение уровня бифидобактерий и повышение количества ЛПС может приводить к воспалению, инсулинорезистентности и сахарному диабету 2-го типа, ассоциированному с ожирением [11]. У больных ОА наблюдается тесная взаимосвязь ожирения и микрофлоры кишечника [12]. При ОА нарушение кишечной микрофлоры может иметь как непосредственное значение в развитии и прогрессировании заболевания (за счет активации воспаления), так и опосредованное — за счет увеличения массы тела. Полученные данные о взаимосвязи нарушений микробиоценоза кишечника и ожирения могут иметь практическое значение для разработки рациональной пробиотической терапии ОА [13, 14]. Особенности дисбиоза кишечника необходимо учитывать при комплексном лечении больных ОА с ожирением.

1. У больных остеоартритом при ожирении наблюдается изменение количественного и качественного состава микрофлоры толстого кишечника: повышается частота выделения энтерококков при снижении их количества, уменьшается уровень бактероидов и увеличивается представительство условно-патогенных бактерий.

2. Характер изменений микробиоценоза кишечника зависит от степени ожирения больных ОА. При ожирении III степени наблюдается максимальное снижение представительства в кишечнике больных бактероидов, энтерококков, лактозопозитивных кишечных палочек.