Атопический дерматит (АД) относится к наиболее распространенным заболеваниям, от него страдают ~30% детей и ~10% взрослых во всех странах. АД ассоциирован с атопией и часто предшествует развитию аллергического ринита и астмы. На настоящий момент есть несколько неясных вопросов патогенеза АД. Так, у ~20% больных АД уровень антител класса Е (IgE), ответственных за атопию, находится в норме. Соответственно, выделяют группы с повышенным уровнем IgE (экзогенный АД) и нормальным уровнем IgE (эндогенный АД). При этом тяжесть АД лишь незначительно меньше при эндогенном АД. Анализ данных литературы показал, что у больных из группы эндогенного АД есть семейная история атопии, но нет повышенного содержания IgE. Вторым неясным вопросом является роль мутаций в гене филаггрина при АД. Мутации в гене филаггрина распределены неравномерно по этносам и выявляются не только при АД. При этом тяжесть АД незначительно выше у больных (больше у детей) с выявленными мутациями. В обзоре показано, что роль мутаций в гене филаггрина и наличие IgE играют минорную роль в патогенезе АД. Основной причиной АД является генетическое снижение барьерной функции не только кожи, но и слизистых оболочек. При АД триггером является комменсальная флора кожи, которая приводит к активации врожденного, а затем адаптивного иммунитета. Первой линией терапии АД является применение увлажняющих средств и топических кортикостероидов. Представлены данные собственных клинических наблюдений применения микронизированного препарата, содержащего метилпреднизолона ацепонат и церамиды, для лечения разных форм АД. Опыт клинического применения препарата продемонстрировал высокую терапевтическую эффективность и низкий риск нежелательных явлений. Высокая эффективность, безопасность и оптимальный фармакоэкономический индекс повышают приверженность пациентов лечению.