В настоящее время ПС рассматривают как общее полисистемное заболевание — это так называемая псориатическая болезнь, при которой наряду с поражением кожи отмечается повреждение различных органов и систем организма (сердечно-сосудистая, нервная, гепатобилиарная, костно-суставная) [1—4]. Актуальность изучения псориатической болезни обусловлена высокой частотой распространения заболевания, формированием тяжелых и резистентных к проводимой терапии форм, повышению смертности больных, недостаточной эффективностью существующих методов патогенетического и симптоматического лечения [5, 6]. Таким образом, проблема диагностики и лечения псориатической болезни является актуальной для врачей различных специальностей [7]. Псориатический артрит (ПсА) является тяжелой формой прогрессирования ПС и представляет хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, приводящее к эрозивно-деструктивным и инвалидизирующим изменениям костно-суставной системы [8, 9].

ПС и ПсА — многофакторные процессы с генетической предрасположенностью и значимым влиянием факторов окружающей среды [10—13]. Среди них рассматриваются средовые и триггерные факторы, особенности течения обменных процессов, наличие сопутствующих заболеваний различных органов и систем (иммунной, пищеварительной, нервной и др.) организма [14, 15]. Однако единого мнения о факторах риска развития ПС и ПсА, определяющих характер клинического течения заболевания, инициирующих обострение и влияющих на развитие осложнений, не существует.

Вариабельность клинической картины и разнообразие механизмов, приводящих к развитию заболевания, отсутствие единых диагностических критериев существенно затрудняют раннюю диагностику ПсА. В свою очередь отсутствие ранней и своевременной диагностики ПсА препятствует усовершенствованию существующих методов лечения, прогнозированию прогрессирования заболевания и профилактики различных клинических форм ПС [16, 17].

С целью выявления маркеров прогрессирования ПС и развития его тяжелых форм, в частности ПсА, необходимо проведение анализа особенностей клинического течения заболевания и данных анамнеза.

Цель настоящего исследования — изучение клинических и анамнестических особенностей псориаза и псориатического артрита с целью выявления предикторов прогрессирования патологии.

Под нашим наблюдением находились 97 больных распространенным вульгарным ПС с длительностью заболевания от 1 мес до 57 лет. С учетом клинических проявлений пациенты были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 49 больных псориазом с изолированным поражением кожи, во 2-ю — 48 больных ПсА. Контрольную группу составили практически здоровые доноры крови (n=45). Участники исследования были сопоставимы по полу и возрасту. Возраст больных варьировался от 18 до 66 лет. Все больные обследованы в прогрессирующую стадию кожного процесса до начала проведения симптоматической и патогенетической терапии.

Право на проведение обследования юридически закреплялось информированным письменным согласием пациента, протокол обследования был одобрен локальным этическим комитетом.

Диагноз ПС выставлялся на основании клинического и дерматологического обследования и выявления характерного псориатического поражения эпидермиса, признаков воспаления кожи, а также наличия псориатической триады феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровотечения». Диагноз ПсА устанавливался на основании критериев CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis), которые включают признаки воспаления суставов (3 балла и более по следующим критериям: наличие псориатических высыпаний, ПС в анамнезе, ПС у родственников, дактилит, околосуставной гиперостоз, по данным рентгенограммы, отрицательный ревматоидный фактор, ПС ногтей) [18]. Обследование больных ПС и ПсА проводили по единому специально разработанному протоколу, состоящему из 15 пунктов, все разделы которого внесены в базу данных в виде таблиц программы Microsoft Excel 2007. Основные разделы протокола включали паспортную часть, описание характера кожного процесса (распространенность и локализацию высыпаний, кожный зуд, наличие феномена Кебнера) и суставного синдрома (топическая локализация процесса, характер болей в суставах, утренняя скованность, изменение конфигурации суставов), спектра и значения пусковых факторов дебюта и обострений ПС и ПсА, анамнеза болезни и анамнеза жизни, данные объективного осмотра. При обследовании больных использовали методы опроса и анкетирования, объективного осмотра, антропометрию с подсчетом ИМТ. Оценку степени поражения кожи проводили с помощью индекса охвата и тяжести псориаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index — индекс оценки степени тяжести ПС) с учетом уровня выраженности основных клинических проявлений (эритемы, инфильтрации, десквамации) и площади патологического процесса [5, 19].

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием прикладных программ Statistica 6.0. Полученные результаты представлены как медиана (Мe) и интерквартильный размах в виде 25% и 75% процентилей: Ме (25%; 75%), либо M±m. Для всех видов статистического анализа различия считали статистически достоверными при достигнутом уровне значимости р<0,05 [20].

В результате проведенных нами исследований выявлены особенности анамнестических показателей, характерные для ПС и ПсА (табл. 1).

Так, ПсА  чаще отмечают у женщин, а ПС — у мужчин. Средний возраст больных ПсА достоверно выше в сравнении с группой больных П.С. Средний возраст дебюта заболевания у обследованных больных варьировал от 4 до 57 лет.

Первый тип ПС, характеризующийся ранним дебютом заболевания (до 25 лет) и отягощенным наследственным анамнезом, чаще отмечен при ПС в сравнении с ПсА. Напротив, 2-й тип ПС с более поздним началом болезни (старше 40 лет) и отсутствием семейного анамнеза преобладал в группе больных ПсА в сравнении с П.С. Однако статистической достоверности значения не достигли.

Распространение «зимнего типа» заболевания (обострение в осенне-зимний период) в обеих группах больных ПС одинаково, в то время как «летний тип» ПС, характеризующийся обострением кожного процесса в весенне-летний период, при ПсА отсутствует. Отсутствие сезонности обострения ПС чаще наблюдается в группе больных ПсА в сравнении с группой больных с изолированным поражением кожи.

В результате проведенных нами исследований выявлены клинические особенности ПС и ПсА (табл. 2).

Положительный феномен Кебнера при ПсА выявляется чаще в сравнении с ПС, однако значения статистически недостоверны. При ПсА в сравнении с ПС достоверно чаще отмечается кожный зуд, что  свидетельствует о наличии интоксикационного синдрома либо служит следствием вовлечения в патологический процесс нервной и/или гепатобилиарной системы (ГБС) организма при ПсА.

Степень тяжести кожного процесса при ПсА значительно выше, чем при ПС [1, 21]. Так, индекс PASI при ПсА достоверно выше в сравнении с П.С. Причем в группе больных ПсА в подавляющем большинстве случаев отмечена тяжелая степень кожного процесса, а при ПС, напротив, превалирует легкая и средняя степень тяжести. При исследовании частоты обострений кожного синдрома на основании данных анамнеза установлено, что при ПсА достоверно чаще отмечается непрерывнорецидивирующее течение заболевания, а при ПС — обострение 1—2 раза в год. При ПсА число госпитализаций за последние 12 мес колеблется от 1 до 3 (60,4%), в то время как при ПС в 61,2% случаев наблюдается отсутствие ежегодных госпитализаций (p1,2=0,04). Общая продолжительность госпитализации при ПсА достоверно выше (более 14 койко-дней) в сравнении с П.С. Следовательно, ассоциация ПсА с тяжелым клиническим течением ПС позволяет полагать, что ПсА является одной из тяжелых форм заболевания.

В развитии ПС и ПсА важная роль принадлежит наследственным факторам [10—13]. Так, отягощенный наследственный анамнез по ПС в 1-й группе больных отмечен в 57,1% случаев, во 2-й группе — в 50,0% (p=0,5).

Известно, что среди важнейших провоцирующих факторов ПС и ПсА наиболее часто отмечают курение, психоэмоциональный стресс, алиментарный фактор (употребление жирной и жареной пищи, копченостей и маринадов, специй, сладкого) [14, 15]. Однако данные об их влиянии на ПС и ПсА противоречивы. В результате проведенных нами исследований установлено, что на обострение кожного процесса при ПС и ПсА независимо от степени тяжести заболевания влияют алиментарный фактор (60,4 и 67,3% соответственно; p=0,6) и эмоционально-стрессовые ситуации (75,0 и 75,5% соответственно; p=0,9). Согласно нашим исследованиям, не установлена роль курения как фактора риска ПсА. В группе больных ПС курение отмечено в 57,1% случаев, в группе больных ПсА — в 41,6% (p=0,1).

На основании проведенных нами исследований установлено, что сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является фактором риска развития ПсА. Так, при ПсА достоверно чаще выявляются диспепсические жалобы в сравнении с ПС (43,7 и 24,4% соответственно; p=0,04). При П.С. сопутствующие заболевания ЖКТ отмечены в 34,7% случаев, а при ПсА — в 56,2% (p=0,03). Кроме того, при ПсА чаще отмечалась связь ПС с заболеваниями ГБС на основании данных анамнеза, чем при ПС (22,9 и 4,1% соответственно; p=0,006).

В патогенезе ПС и ПсА ведущую роль играют иммунологические механизмы [16, 22]. Есть сведения, что наличие аллергических заболеваний ассоциировано с развитием тяжелых форм ПС [23]. В проведенном нами исследовании не установлена статистически значимая разница в наличии аллергии между группами больных ПС и ПсА. Отягощенный аллергологический анамнез при ПС отмечается в 9 (18,4%), а при ПсА — в 12 (25,0%) случаях (p=0,6).

Изучение ИМТ показало, что при ПсА отмечается достоверное повышение ИМТ в сравнении с группой больных П.С. Избыточная масса тела (ИМТ ≥25 кг/м²) отмечалась в 75,0% случаев при ПсА и в 40,8% — при ПС (р=0,001). Повышение ИМТ при ПсА отражает процесс интенсивных метаболических изменений при прогрессировании заболевания, которые, вероятно, являются следствием иммунопатологических процессов и наследственных дефектов [24].

Средний возраст дебюта суставного синдрома у больных ПсА составил 35,5±1,39 года. При ПсА в 70,8% случаев длительность заболевания суставов составила более 5 лет, причем у 64,6% больных суставной синдром наблюдался при длительно существующем псориатическом процессе. Реже суставные изменения предшествовали кожным (27,1%) или возникали одновременно с псориатическими высыпаниями (8,3%). В структуре суставного синдрома при ПсА превалировали множественное поражение суставов (41,6%) и изолированное вовлечение в воспалительный процесс крупных (коленных, локтевых, плечевых) суставов (29,2%). Другие разновидности поражения суставов отмечались реже. Так, сакроилеит (поражение поясничного отдела позвоночника) отмечался в 12,5% случаев, артрит межфаланговых суставов кистей — в 8,3%, стоп — в 4,2%, лучезапястных и голеностопных суставов — в 4,2% случаев. Связь обострений кожного и суставного синдромов при ПсА установлена в 39 (81,3%) случаях. Утренняя скованность в суставах при ПсА выявлена в 66,6% случаев. При ПсА преобладал сочетанный характер болевого синдрома (боли в суставах в покое и при движении), который был выявлен у 21 (43%) пациента, боли в суставах только при движении — у 19 (39,5%).

Характер локализации кожных поражений при ПсА и ПС имеет ряд особенностей. Так, при ПсА достоверно чаще выявляется вульгарный ПС с локализацией на волосистой части головы, который имеет более значительную площадь поражения и интенсивность основных клинических симптомов (инфильтрации, эритемы, шелушения). Так, при ПсА вовлечение в патологический процесс волосистой части с площадью поражения более 30% отмечалось у 23 (58,3%) больных, при ПС — у 11 (22,5%) пациентов (p<0,00001).

Предметом особого внимания является поражение ногтей у больных ПС и ПсА [25]. В группе больных ПсА у 43 (89,6%) человек отмечено поражение ногтей, в то время как у больных ПС — в 26 (53,0%) случаях (р<0,00001). При ПсА выявлено следующее распределение частоты вовлечения ногтевых пластин в патологический процесс: деформация ногтевых пластин (16,7%), точечные вдавления, так называемый наперстковый ПС (12,5%), симптом «масляного пятна» (14,6%), сочетанный характер поражения (45,8%), отсутствие псориатической ониходистрофии (10,4%). Причинно-следственная связь более частого вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок при ПсА может быть обусловлена анатомической близостью ногтевого ложа и суставных поверхностей, в результате чего происходит распространение воспалительного процесса с одной области на другую [26].

Вовлечение в патологический процесс волосистой части головы и ногтевых пластин при ПсА может свидетельствовать о прогрессировании патологии, результатом которого является формирование системного заболевания — псориатической болезни.

Проведенные нами исследования клинических и анамнестических показателей позволяют выделить прогностические маркеры прогрессирования ПС, в частности, формирования ПсА. Маркерами П.С. являются мужской пол, возраст больных менее 30 лет, отягощенный наследственный анамнез по ПС, длительность заболевания менее 10 лет, волнообразное течение заболевания (обострение кожного процесса 1—2 раза в год), влияние стресса, курения и погрешностей в диете в обострении кожного процесса, отсутствие госпитализаций за последние 12 мес, непродолжительный характер обострения (необходимость в госпитализации длительностью менее 14 койко-дней), отсутствие кожного зуда, ИМТ<25 кг/см². Прогностическими маркерами формирования ПсА являются женский пол, возраст старше 50 лет, длительность заболевания более 10 лет, непрерывнорецидивирующее течение кожного процесса, отсутствие сезонности заболевания, отсутствие влияния стресса и алиментарных факторов на обострение кожного процесса, госпитализация 1—3 раза в год с продолжительностью более 14 койко-дней, высокий индекс PASI, ИМТ≥25 кг/см², наличие кожного зуда и феномена Кебнера, сопутствующих заболеваний ГБС (диспепсические жалобы, болезни ЖКТ в анамнезе, связь обострений кожного процесса с заболеваниями ГБС), ПС ногтей и волосистой части головы.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о тяжелом клиническом течении ПсА c частыми рецидивами, что позволяет рассматривать данное заболевание как стадию прогрессирования псориатической болезни. Наличие внесуставных проявлений у больных ПсА (кожный зуд, ПС ногтей, сопутствующие заболевания ЖКТ и метаболические расстройства) свидетельствует о прогрессировании псориатической болезни по мере увеличения тяжести процесса в результате вовлечения в него костно-суставной, пищеварительной, нервной систем организма, придатков кожи, а также нарушения обменных процессов.

Стремление к детальному изучению клинических и анамнестических особенностей ПС обусловлено необходимостью поиска более рациональных методов лечения заболевания, сокращающих число рецидивов заболевания и предотвращающих развитие его осложненных форм, в частности ПсА, который имеет достаточно агрессивное течение и трудно дифференцируется от других артропатий. Установленные нами диагностические маркеры ПС и ПсА помогут в ранней диагностике прогрессирования ПС с целью прогнозирования формирования его тяжелых форм.

Конфликт интересов отсутствует.