Вульгарный псориаз и атопический дерматит (АтД) являются наиболее распространенными хроническими воспалительными заболеваниями кожи. Так, заболеваемость АтД достигает 15,0 случаев и более на 1000 населения [1] и имеет тенденцию к росту. Наибольшая распространенность АтД отмечается в зонах экологического неблагополучия, что связывают с развитием промышленности, в том числе химической; урбанизацией, загрязнением окружающей среды. Учитывая это, АтД ранее причисляли к аллергодерматозам, однако в дальнейшем аллергены стали рассматривать как один из триггерных факторов в возникновении обострений АтД.
Распространенность псориаза широко варьирует в зависимости от этнической принадлежности. Псориаз чаще встречают у пациентов европеоидной расы. Распространенность в общей популяции Северной Европы и Скандинавии достигает 1,5-3%. Женщины и мужчины в равной степени страдают от этого состояния. Хотя псориаз может возникнуть в любом возрасте, средний возраст начала хронического псориаза оценивается в 33 года, при этом в 75% случаев заболевание дебютирует в возрасте до 46,2 года, у женщин предположительно несколько раньше, чем у мужчин [2].
Патогенетические механизмы развития псориаза и АтД до конца не ясны. Предполагают, что в развитии этих заболеваний определенную роль может играть психический статус. Так, японские исследователи выявили преобладание различных черт темперамента у пациентов с псориазом, АтД и здоровых людей. По их мнению [3], использование конкретных психосоматических подходов может улучшить прогноз лечения. Ранее псориаз рассматривали как заболевание с поражением эпидермальных кератоцитов, однако в настоящее время наибольшее значение придают иммунным расстройствам.
АтД и псориаз рассматривают как иммуноопосредованные заболевания, что также подтверждено наличием внекожных проявлений. В то же время недавние генетические исследования показали важность нарушений в генах, экспрессируемых в клетках эпителия, в развитии заболеваний. Так, наличие аллелей белка филаггрина, связанных с потерей барьерной функции кожи, были признаны основным предрасполагающим фактором к АтД [4]. Также было показано, что некоторые полиморфизмы гена b-кластера белка дефенсина были связаны с повышенным риском псориаза [5]. Интересно, что данные генетических исследований демонстрируют связь АтД с псориазом - они имеют общие локусы на хромосомах 1q21 и 17q25 [6].
Известно, что в иммунопатогенезе псориаза и АтД существенную роль играет функциональная активность различных субпопуляций Т-клеток, в частности продукция ими-цитокинов: интерлейкина (IL)-2, IL-4 и интерферона-g (IFNγ) Т-хелперами первого (Th
Известно, что Th
В развитии кожных проявлений АтД и псориаза имеют значение местные проявления цитокин-опосредованных механизмов воспаления и участие в них кератиноцитов. Известно, что при стимуляции IFNγ, TNFα и другими провоспалительными цитокинами кератиноциты усиливают экспрессию на своей поверхности различных молекул (ICAM-1, MHC I и II, CD40, Fas), повышают секрецию большого количества хемокинов и цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-18, что приводит к инфильтрации иммунокомпетентными клетками с последующей их активацией [7].
Для псориаза типично наличие повышенной пролиферации кератиноцитов, морфологически характеризующееся резко выраженным акантозом в сочетании с папилломатозом, пара- и гиперкератозом, высокой митотической активностью кератиноцитов. В то же время имеются сведения, что явления пролиферации кератиноцитов в очагах поражения, хотя и в несколько меньшей степени, наблюдаются при АтД, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушение естественной реакции на внешние и внутренние раздражители [11].
Анализ подклассов Th-клеток, инфильтрирующих кожу, показал, что компоненты Th
Гистологически острое воспаление представлено инфильтратами, содержащими мононуклеары, включая большое количество активированных Т-лимфоцитов, внутриклеточным отеком и гиперплазией эпидермиса. В очагах хронического воспаления клеточные инфильтраты представлены, в основном, макрофагами и клетками.
Таким образом, псориаз и АтД, несмотря на различные клинические и гистологические особенности, имеют общие звенья иммунопатогенеза.
С. Vestergaard и соавт. [12] в 2007 г. описали два случая развития АтД у пациентов с псориазом на фоне лечения инфликсимабом. Эти случаи можно объяснить изменением баланса Th
Предлагаем вниманию читателей клинические наблюдения пациентов 22 и 10 лет, получавших лечение в Московском научно-практическом центре дерматологии и косметологии (филиал «Вешняковский») с направительными диагнозами «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, экссудативная форма, прогрессирующая стадия» и «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, стационарная стадия».
Больной N., 22 лет. Диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, экссудативная форма, прогрессирующая стадия».
Болен с младенческого возраста, когда (со слов матери) впервые появились высыпания по типу «экссудативного диатеза», по поводу которых наблюдался у дерматолога по месту жительства. Высыпания периодически возникали до 10 лет (с локализацией в области локтевых и коленных сгибов) преимущественно в летний период при выезде за город (связывает с контактом с травами, изменением характера питания), поллиноз отрицает. Наблюдался амбулаторно с диагнозом «Атопический дерматит». С 10-летнего возраста отмечал стойкую ремиссию до 22 лет.
В 18 лет появились высыпания иного характера на коже разгибательной поверхности локтевых суставов и паховой области, сопровождающиеся умеренным периодическим зудом, что связывал со стрессом. Обратился к дерматологу по месту жительства, был поставлен диагноз «Псориаз». Не лечился.
В августе 2012 г. больной отметил появление подобных высыпаний, сопровождающихся умеренным периодическим зудом, на коже лба; манифестацию заболевания ни с чем не связывал и не лечился.
В октябре-ноябре 2012 г. появились иные по характеру высыпания, сопровождающиеся умеренным зудом, на коже верхних конечностей в области плеч и предплечий, которые постепенно в течение месяца распространились на кожу нижних конечностей и туловища. Связь этих высыпаний с каким-либо причинным фактором пациент также не установил. Обратился к дерматологу по месту жительства, лечился 2% салициловой мазью без положительного эффекта.
Status localis: патологический процесс на коже носит распространенный симметричный островоспалительный характер. Локализуется на коже лица, заушных областей, туловища, паховой области, верхних и нижних конечностей. На коже туловища, верхних и нижних конечностей визуализируются эритематозно-сквамозные очаги с наличием папул до 0,3 см в диаметре и везикул (рис. 1, а, б, в). На коже лба - бляшка умеренно инфильтрированная в основании, размером до 2,5 см в диаметре с четкими границами, мелкопластинчатым шелушением на поверхности (см. рис. 1, г). В заушных областях эритематозно-сквамозные элементы. В паховой области - инфильтрированный очаг, с серебристо-белым мелкопластинчатым шелушением на поверхности (см. рис. 1, д).
Больной N., 10 лет. Диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, стационарная стадия». Болен с младенческого возраста, когда (со слов матери) впервые появились высыпания по типу «экссудативного диатеза», по поводу которых наблюдался у дерматолога по месту жительства. В апреле 2007 г. появились высыпания на коже локтевых сгибов верхних конечностей. Дерматологом был поставлен диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения». Проведенное лечение (зодак, энтеросгель; наружно - раствор фукорцина, пимафукорт-крем) имело временный положительный эффект. Обострение АтД - 1-2 раза в год, преимущественно в весенний период. Наблюдался по поводу заболевания у дерматолога по месту жительства.
В мае 2008 г. появились высыпания иного характера на разгибательной поверхности локтевых суставов, обратился к дерматологу, был поставлен диагноз: «Псориаз». После проведенного лечения (фенкарол, тиосульфат натрия, энтеросгель, наружно - мазь элоком) отмечал временный положительный эффект. Родители указали на обострение процесса в среднем 1-2 раза в год в осенне-весенний период.
Status localis: патологический процесс на коже носит распространенный подостровоспалительный характер. Локализуется на коже лица, верхних и нижних конечнстей. На коже лица в периорбитальной зоне умеренная отечность (рис. 2, а). На коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов визуализируются папулы до 0,2 см в диаметре, сливающиеся в инфильтрированные бляшки до 5 см в диаметре с четкими границами и очертаниями, на поверхности которых визуализируется мелкопластинчатое шелушение серебристо-белого цвета (см. рис. 2, б, в). Псориатическая триада воспроизводится в полном объеме. Ногтевые пластины и область суставов визуально не изменены.
Случаи сочетания АтД и псориаза - двух наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи - представляют интерес в связи с их редкой ассоциацией. Возможно, это обусловлено разнонаправленными иммунопатогенетическими процессами с активацией различных субпопуляций Т-хелперов. Сочетание АтД и псориаза позволяет предположить наличие общих звеньев патогенеза, что показано в исследованиях, но требует дальнейшего изучения и подтверждения. Поиск таких звеньев улучшит понимание патогенеза воспалительных процессов в коже в целом и позволит найти новые подходы к лечению этих заболеваний. Так, определение конкретных цитокинов и рецепторов, участвующих в различных патологических процессах, уже сейчас позволяет разрабатывать иммунобиологические препараты.