Введение

Вторичная аортокишечная фистула (АКФ) — редкое, но одно из самых тяжелых и не всегда своевременно диагностируемых осложнений реконструктивной хирургии брюшного отдела аорты, с высоким уровнем смертности. Традиционные методы хирургического лечения, такие как удаление протеза и протезирование с использованием аллографтов, бедренных вен или протезов, импрегнированных серебром и антибактериальными препаратами, ассоциируются с высоким уровнем периоперационных осложнений и летальности. Мы представляем случай успешного гибридного лечения пациента с вторичной аортодуоденальной фистулой и критической ишемией нижней конечности, обусловленной тромбозом бранши аортобедренного бифуркационного протеза.

Клинический случай

Мужчина 74 лет перенес в 2012 г. аортобедренное бифуркационное шунтирование (АББШ) по поводу синдрома Лериша. Среди сопутствующих заболеваний у пациента отмечены ишемическая болезнь сердца, перенесенное стентирование коронарных артерий в 2001 г. и аортокоронарное шунтирование в 2009 г., инфаркт миокарда в 2008 и 2010 гг. и дегенеративный стеноз аортального клапана легкой степени. За 5 мес до госпитализации пациент стал отмечать постепенно прогрессирующее сокращение дистанции ходьбы, а затем и появление боли в ночное время в правой нижней конечности, что привело к приему анальгетиков группы нестероидных противовоспалительных препаратов в дополнение к регулярно принимаемой дозе ацетилсалициловой кислоты. В феврале 2020 г. пациент был госпитализирован в одну из городских больниц города Москвы, где установлена анемия тяжелой степени, и, несмотря на проведенное эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, источник кровотечения выявлен не был. После проведенного лечения анемии, включая гемотрансфузию, пациент выписан с уровнем гемоглобина 75 г/л. Через 2 нед после выписки в связи с нарастающей слабостью и дискомфортом за грудиной пациент госпитализирован в другую больницу города Москвы с уровнем гемоглобина при поступлении 48 г/л. Проведенное обследование, включая эзофагогастродуоденоскопию и ультразвуковое исследование, источников кровотечения не выявило. В рамках той же госпитализации установлен диагноз «острый коронарный синдром», выполнено стентирование венозного аортокоронарного шунта к ветви тупого края и повторные гемотрансфузии. После стабилизации состояния пациент выписан на амбулаторное лечение, однако спустя 2 нед после выписки повторно стал отмечать дискомфорт за грудиной, выраженную слабость и жидкий черный стул.

В экстренном порядке пациент госпитализирован в реанимационное отделение Городской клинической больницы им. С.П. Боткина. Состояние при поступлении оценено как тяжелое, уровень артериального давления был равен 95/60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 85 ударов в минуту. В лабораторных анализах уровень гемоглобина был 55 г/л, количество эритроцитов 1,9·10¹², лейкоцитов 3,8·10⁹, гематокрит 17,7%. После исключения острого коронарного синдрома выполнено эндоскопическое исследование, которое не выявило источников кровотечения. Пациенту провели неоднократные трансфузии эритроцитарной взвеси, после которых отмечено возрастание гемоглобина до 78 г/л. Несмотря на проводимую терапию, через 3 сут после поступления у пациента отмечено повторное появление жидкого стула черного цвета и снижение уровня гемоглобина до 57 г/л. Выполнено повторное эндоскопическое исследование, выявившее язву нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки (ДПК) диаметром около 4 мм с налетом фибрина, классифицированную как Forrest III; колоноскопия органических изменений не выявила. С учетом отсутствия других вероятных источников желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) превентивно выполнено клипирование язвы ДПК. Последовавшая за этим мультиспиральная компьютерная томография брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным контрастным усилением выявила незначительное расширение в области проксимального анастомоза АББШ с плотно прилегающей распластанной по переднему контуру аорты нижнегоризонтальной ветвью ДПК, без признаков экстравазации или распространения контрастного вещества в ДПК при проведении последовательной фазы сканирования (рис. 1). Также был выявлен тромбоз правой бранши АББШ и окклюзия поверхностной бедренной артерии с обеих сторон.

Рис. 1. Мультиспиральная компьютерная томограмма живота (аксиальная реконструкция) с внутривенным контрастным усилением до операции. Зона контакта проксимального анастомоза аорты с нижней горизонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки.

Учитывая рецидивирующее ЖКК, выявленное плотное прилегание к аорте нижней горизонтальной ветви ДПК, отсутствие иных объективных причин для кровотечений, установлен диагноз «вторичная аорто-кишечная фистула». В связи с тяжестью состояния пациента и высоким риском развития фатальных осложнений при выполнении повторной лапаротомии и репротезирования аорты, было принято решение об этапном оперативном лечении и выполнении первым этапом гибридного оперативного вмешательства в объеме унилатерального эндопротезирования брюшной аорты с перекрестным протезо-глубокобедренным протезированием слева-направо. Под эндотрахеальным наркозом забрюшинным доступом над паховой связкой слева выделена левая бранша АББШ, через которую в брюшной отдел аорты ниже почечных артерий с перекрытием зоны проксимального анастомоза АББШ и продолжением в левую браншу АББШ имплантирован эндопротез Endurant II (Medtronic, США) диаметром 25—14 мм. Следующим этапом после выделения бедренных артерий доступом в верхней трети правого бедра выполнено перекрестное протезо-глубокобедренное протезирование слева-направо дакроновым протезом 7 мм. Интраоперационная ангиография не выявила эндоликов в зоне имплантации стент-графта. В течение всей процедуры пациент сохранял стабильность гемодинамики, в послеоперационном периоде осложнений также не было.

По данным контрольной компьютерной томографии через 10 дней после операции проходимость эндопротеза и перекрестного протеза сохранена, без признаков эндоподтекания или стенозирования в зоне анастомозов. Жидкостных скоплений парааортально, в области ДПК и в мягких в тканях также не обнаружено (рис. 2).

Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томограмма живота (аксиальная реконструкция) с внутривенным контрастным усилением после операции.

В лабораторных показателях в динамике также не отмечено признаков инфицирования зоны реконструкции, эпизодов лихорадки и повторного ЖКК не было, ишемия правой нижней конечности купирована, пациент выписан в удовлетворительном состоянии с уровнем гемоглобина 94 г/л. Несмотря на настоятельные убеждения пациента о необходимости проведения следующего этапа оперативного лечения — аутовенозного протезирования аорты, — пациент от операции категорически отказывался.

При контрольном осмотре через 12 мес у пациента не было клинических и лабораторных признаков системной инфекции, рецидива ЖКК и признаков прогрессирования ишемии правой нижней конечности. Контрольная компьютерная томография с внутривенным контрастным усилением через 12 мес не выявила признаков инфекции парааортально, перекрестный шунт без гемодинамически значимого стенозирования (рис. 3).

Рис. 3. Мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиограмма. Общий вид реконструкции через 12 мес.

Обсуждение

Данные о частоте развития описанного осложнения в различных источниках сопоставимы. Опыт клиники Мейо (Mayo Clinic, Рочестер, штат Миннесота, США) за 36 лет показал развитие АКФ после вмешательств по поводу аневризмы абдоминального отдела аорты в 1,6% случаев при среднем сроке наблюдения 4,3 года [1]. Согласно данным Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA), частота развития АКФ — 1—2% [2]. Рекомендации Европейского общества сосудистых хирургов 2019 года (European Society for Vascular Surgery, ESVS) утверждают, что АКФ в среднем возникает через 6 лет после первичной операции, а частота развития данного осложнения составляет 0,3—0,5% и сопровождается уровнем смертности, достигающим 21—77% [3]. Также в литературе имеются единичные сообщения о развитии вторичных АКФ после эндопротезирования брюшного отдела аорты. К факторам, предрасполагающим к развитию АКФ после эндопротезирования, относятся персистирующие эндолики, миграция, кинкинг или повреждение эндографта, а также выполнение эндопротезирования при воспалительных аневризмах брюшного отдела аорты [4]. Стоит учитывать, что АКФ может развиться на разных сроках после первичного вмешательства на аорте: от 1 нед до 26 лет по данным различных источников [5—7].

Вторичные АКФ чаще возникают вследствие инфекционного и воспалительного процесса в зоне реконструкции, приводящего к развитию ложной аневризмы в зоне анастомоза, а механическое повреждение стенки кишки пульсирующим протезом приводит к пенетрации и образованию фистулы. Важность инфекционного фактора в развитии АКФ подтверждена в ряде исследований, в том числе и экспериментальных исследованиях на животных. В исследовании R.W. Busuttil и соавт. дакроновый протез имплантирован в аорту 24 собак, разделенных на четыре группы. В первой и второй группах ДПК фиксирована швами к проксимальному анастомозу, при этом во второй группе внутривенно вводили Staphylococcus aureus в титре 10⁸. При сроке наблюдения 6 нед во второй группе отмечено образование АКФ у двух собак, в первой группе не было случаев развития АКФ или смертей. В третьей и четвертой группах в данном исследовании стенка ДПК была включена в виде заплаты в переднюю часть анастомоза между протезом и аортой для создания ложной аневризмы, собакам в четвертой группе также дополнительно внутривенно вводили Staphylococcus aureus. За период наблюдения от АКФ погибло три собаки в третьей группе и пять в четвертой. Кроме того, автор указывает, что за 18 лет в 7 из 11 случаев вторичных АКФ у пациентов имелись клинические признаки и лабораторное подтверждение инфекции протеза [8]. В качестве других возможных причин развития вторичных АКФ также указываются лучевое поражение, инородные тела, туберкулез и сифилис [7].

Редкость этого осложнения, а также недостаточная осведомленность о данном осложнении врачей, создают дополнительные сложности в своевременной диагностике. Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты 2013 года указывают на необходимость обследования на предмет протезо-кишечной фистулы каждого пациента с имплантированным аортальным протезом в анамнезе и клиникой ЖКК (уровень доказательности B) [9]. Безусловно наиболее частыми клиническими симптомами АКФ являются симптомы кишечного кровотечения (71,7%), и диагностический алгоритм начинается с эндоскопических исследований, часто неоднократных, тогда как признаки сепсиса наблюдаются у 39,7% пациентов [6]. Эндоскопическое исследование может выявить эрозивные и язвенные изменения в дистальных отделах ДПК, при этом эндоскопические манипуляции в данной зоне могут вызвать массивное кровотечение [2]. Важно отметить, что нормальная картина при эндоскопическом исследовании не может являться основанием для исключения АКФ, чувствительность метода при данном состоянии составляет всего 50% [10].

Компьютерная томография с внутривенным контрастным усилением — наиболее часто применяемый метод лучевой диагностики, позволяющий обнаружить признаки развития АКФ. Наличие ложной аневризмы в области проксимального анастомоза, плотное прилегание ДПК, утолщение её стенки и истончение жировой прослойки между ней и аортой, а также экстравазальное распространение контрастного вещества, могут быть выявлены при развитии вторичной АКФ. Жидкостные скопления и газ парааортально служат признаками парапротезной инфекции, особенно в сочетании с повышенными лабораторными маркерами воспаления. Методы лучевой диагностики, такие как однофотонная эмиссионная КТ с индием или технецием, сцинтиграфия с мечеными лейкоцитами и эритроцитами, могут дать достоверную информацию о наличии АКФ, но их применение ограничено, тем более при необходимости экстренной диагностики [11].

Американское кардиологическое общество для лечения пациентов с вторичными АКФ предлагает рассматривать в первую очередь удаление протеза и реконструкцию in situ с использованием криоконсервированного артериального аллографта, а также аутовенозное протезирование и использование синтетических протезов с антибактериальным покрытием (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B), при этом оговорено, что для пациентов, которых не удается стабилизировать для выполнения хирургического вмешательства, эндоваскулярные методы лечения могут оказаться единственным возможным вариантом [2].

Указанные открытые вмешательства длительное время оставались традиционными для лечения АКФ и обладают рядом преимуществ и недостатков. В исследовании R. Chiesa и соавт. оценены результаты использования криоконсервированного артериального аллографта при инфекции протеза и при развитии АКФ. Возможность уменьшения вероятности повторного инфицирования, при сравнении с синтетическим протезами и экстраантомическим шунтированием, а также сокращение длительности операции, являются преимуществами данного метода. Наличие АКФ при инфекции протеза являлось отрицательным прогностическим фактором ранней периоперационной и отдаленной летальности: при сроке наблюдения 3 года смертность у пациентов с АКФ и без АКФ составила 58 и 37% соответственно [12]. Кроме того, данный метод лечения далеко не всегда применим в экстренной ситуации, т. к. необходима предварительная подготовка материала необходимого размера.

Использование аутовенозного протеза представляется наиболее подходящим методом для пациентов молодого возраста без коморбидности, увеличение продолжительности операции для которых не должно сыграть отрицательной роли в прогнозе. В метаанализе S. O’Connor и соавт. 2006 г. применение аутовены сопровождалось наименьшим уровнем реинфекции и летальности в отдаленном периоде при сравнении с экстраанатомическим шунтированием и синтетическими протезами с антибактериальным покрытием. Недостатками данного метода являются увеличение операционной травмы и продолжительности операции, а также сложности использования у пациентов с перенесенным тромбозом глубоких вен в анамнезе (относительное противопоказание) [13].

Хотя использование синтетических протезов с антибактериальным покрытием значительно сокращает продолжительность операции и ранней послеоперационной летальности, высокий риск реинфекции является аргументом не в пользу данного метода для лечения пациентов с АКФ [13, 14]. Однако результаты некоторых исследований указывают на более благоприятные исходы применения протезов, покрытых рифампицином в позиции in situ. Так, в исследовании G.S. Oderich и соавт. оценены ближайшие и отдаленные результаты реконструкций in situ у 52 пациентов, среди которых у 30 имелась АКФ. Госпитальная летальность среди пациентов с АКФ составила 13% (4 пациента). При оценке отдаленных результатов (от 2 до 7,8 лет, средний период наблюдения — 2,1 года) отмечено, что реинфекция обнаружена у одного пациента из оперированных по поводу АКФ. Авторами также отмечено, что количество случаев реинфекции значительно уменьшалось при соблюдении определенных правил: круговое покрытие трансплантата сальником, длительная антибактериальная терапия, отбор пациентов для использования синтетических протезов, которые неприменимы для пациентов с парапротезным абсцессом, наличием метициллинрезистентного золотистого стафилококка и синегнойной палочки [15].

Первое сообщение о выполнении успешного эндопротезирования у пациента с АКФ опубликовано более 20 лет назад, в дальнейшем методика стала получать более широкое распространение [16]. Обзор литературы, проведенный G.A. Antoniou и соавт. в 2008 году, оценил результаты эндоваскулярного лечения пациентов с первичными и вторичными АКФ. Всего в анализ вошли 33 публикации, включающие 41 пациента, которым выполнена имплантация стент-графта при АКФ. При среднем сроке наблюдения 13 мес (0,13—36 мес) персистирующая инфекция, рецидив инфекции или ЖКК выявлены у 44% пациентов. Также указано, что применение эндоваскулярной методики при вторичных АКФ увеличивало риск развития данных осложнений в 3 раза, при сравнении с первичными АКФ [17]. Снизить риск рецидива инфекции позволяет пролонгированная или пожизненная антибактериальная терапия. В публикации S.K. Kakkos и соавт. среди пациентов, получавших два антибактериальных препарата, не было клинических проявлений рецидива инфекции в течение двух лет, при сравнении с пациентами, получавшими один антибактериальный препарат (63% рецидива инфекции) и не принимавших антибиотики (100% рецидив). Эндопротезирование при АКФ позволяет значительно сократить продолжительность госпитализации, а также периоперационной заболеваемости и смертности (25 и 0% соответственно при эндопротезировании; 35 и 77% после открытых вмешательств), однако эти показатели при сроке наблюдения 2 года сопоставимы, а при более длительном наблюдении результаты открытых операций лучше [18]. Тем не менее в большинстве систематических обзоров литературы по применению эндопротезирования при АКФ рекомендуется рассматривать этот метод лечения как процедуру, позволяющую купировать острое состояние [17, 19].

Рекомендации Европейского общества сосудистых хирургов также предлагают применение этапного лечения, где имплантация эндографта для купирования критического состояния является «мостом» для последующей открытой реконструкции (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности C) [3, 20]. В одной из статей, на которые опираются эти рекомендации, проведен обзор и анализ данных публикаций за 16 лет (260 публикаций в период с 1999 по 2015 г.), суммарно включавших 823 случая вторичных АКФ. Авторами проведено сравнение ближайших и отдаленных результатов различных тактик лечения данного состояния. Госпитальная летальность при применении открытых методик достигала 33,9%, при эндоваскулярных — 7,1% (p<0,001; отношение шансов 6,7; 95% доверительный интервал 3—14,7). Так, госпитальная летальность после удаления протеза и экстраанатомического шунтирования равнялась 31,2%, после удаления протеза и реконструкции in situ — 34%, а при попытках прямого закрытия артериального дефекта — 62,5%. Частота развития септических состояний при сроке наблюдения 2 года была выше среди пациентов, которым применялось эндоваскулярное лечение, чем при применении открытого вмешательства: 42 и 19% соответственно. Не было отмечено разницы в частоте рецидива развития АКФ между открытыми и эндоваскулярными методиками. Также выживаемость после эндоваскулярных операций в отдаленном периоде была выше, чем в группе открытых вмешательств (p<0,001).

Однако наилучшие результаты отмечены при применении тактики этапного лечения: имплантации эндографта с последующей открытой реконструкцией через определенный период времени. При среднем сроке наблюдения 16,8 мес в данной группе эпизодов рецидива АКФ, сепсиса и летальности не отмечено. Авторы пришли к заключению, что несмотря на то что эндоваскулярное лечение АКФ сопровождается лучшими показателями в раннем послеоперационном периоде, преимущества данного метода нивелируются при оценке отдаленных результатов, а методом выбора является этапный подход, когда после имплантации эндографта и стабилизации пациента целесообразно выполнять открытую реконструкцию с использованием аутовенозного протеза [6].

Заключение

Таким образом, осведомленность врачей первичного диагностического звена и общехирургического профиля, своевременная диагностика, являются ключевым звеном в лечении пациентов с АКФ. Эндопротезирование аорты при вторичных АКФ должно рассматриваться для лечения пациентов, находящихся в критическом состоянии и/или имеющих тяжелые сопутствующие заболевания, когда риск открытого вмешательства крайне высок, однако отдаленные результаты чаще всего не позволяют ограничиться имплантацией стент-графта, и в перспективе необходимо выполнение повторной открытой реконструкции. Пролонгированная антибактериальная терапия в послеоперационном периоде позволяет улучшить результаты эндоваскулярного лечения, снизить риск рецидива инфекции и летальность. Выбор оптимальной тактики лечения пациентов с вторичными АКФ окончательно не определен, требуется дальнейший сбор и анализ результатов изолированного открытого или эндоваскулярного лечения, а также сочетания этих методов. В настоящее время этапное лечение, где эндоваскулярная имплантация стент-графта позволяет купировать острое состояние, а последующее открытое вмешательство с повторным протезированием аорты (преимущественно аутовенозным) демонстрирует наилучшие отдаленные результаты.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Шубин А.А., Фаталиев Г.Б.

Сбор и обработка материала — Фаталиев Г.Б.

Статистическая обработка — Фаталиев Г.Б.

Написание текста — Фаталиев Г.Б., Сидорова А.В., Князев М.О.

Редактирование — Шубин А.А., Сидорова А.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.