Введение

Спектр операций на поджелудочной железе (ПЖ) при ее опухолевом поражении весьма широк и варьирует от энуклеации опухоли до обширных резекций проксимальной или дистальной части органа и даже дуоденопанкреатэктомии. Любое хирургическое вмешательство на ПЖ несет повышенную опасность послеоперационных осложнений, которые наиболее часто возникают после панкреатодуоденальной резекции (ПДР). Одной из основных проблем послеоперационного периода является острый панкреатит, который часто приводит к панкреатическому свищу (ПС), на фоне которого возникает реальная угроза позднего аррозионного кровотечения (АК) [1]. Последнее осложнение является наиболее тяжелым и драматичным в хирургической панкреатологии и служит основной причиной послеоперационной летальности [2]. Нами проведено ретроспективное исследование клинических проявлений и методов диагностики позднего АК после ПДР, а также тактики и результатов лечения этого осложнения.

Материал и методы

В Национальном медицинском центре хирургии им. А.В. Вишневского и Российском научном центре рентгенорадиологии за период 2016—2023 гг. выполнено 739 операций на ПЖ по поводу опухолей различной локализации и морфологического типа. Наиболее частой операцией, которая осуществлялась при опухолях головки ПЖ и периампулярной зоны, была ПДР. Данное хирургическое вмешательство выполнено в 362 случаях. Показанием к операции послужила аденокарцинома (АК) головки ПЖ у 204 (56,4%) пациентов, рак терминального отдела общего желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки — у 90 (24,8%), кистозные опухоли головки ПЖ — у 40 (11,0%), нейроэндокринная опухоль — у 28 (7,7%). Мужчин было 169, женщин — 193. Средний возраст пациентов составил 59,7 (22—90) года. Классическая операция Уиппла (гастропанкреатодуоденальная резекция) выполнена 76 (21,0%) пациентам. При отсутствии пред- и интраоперационных признаков прорастания опухоли в луковицу двенадцатиперстной кишки и выходной отдел желудка предпочтение отдавали варианту операции с сохранением привратника (пилоросохраняющая ПДР), которая выполнена 286 (79,0%) пациентам. Все операции осуществлялись традиционным доступом. Мобилизационный этап выполнялся по единой методике с первичной сосудистой изоляцией комплекса и последующим его удалением. Лимфодиссекцию осуществляли в объеме D2. Реконструктивный этап с формированием прецизионного панкреатоеюноанастомоза выполнен в 338 случаях. При отсутствии панкреатической гипертензии и неизмененной ПЖ в 24 наблюдениях сформирован инвагинационный панкреатоеюноанастомоз. При наличии прогностических признаков высокой вероятности ПС реконструктивный этап операции у 39 пациентов произведен с формированием гепатико- и дуодено-/гастроеюноанастомоза на Ру-петле и изоляцией панкреатодигестивного анастомоза на отдельной петле [3].

Послеоперационные осложнения, в том числе кровотечение, классифицировали по ISGPS [4]. Позднее послеоперационное кровотечение, не потребовавшее выполнения ангиографии и/или релапаротомии, относили к типу B по ISGPS. В случае необходимости хирургического вмешательства (эндоваскулярного или открытого) кровотечение классифицировали как тип C. Аррозионным считали позднее послеоперационное кровотечение, возникшее на фоне послеоперационного панкреатита, ПС или недренируемого панкреатогенного жидкостного скопления. Диагностика кровотечения основывалась на клинических проявлениях и данных инструментальных методов диагностики, среди которых ведущим была компьютерная томография (КТ) с внутривенным болюсным контрастированием. Эндоскопическое и ультразвуковое исследования в диагностике АК практически не использовали.

Результаты

Послеоперационное кровотечение было зарегистрировано у 68 (18,8%) из 362 больных, перенесших ПДР. Раннее кровотечение отмечено в 10 (2,8%) наблюдениях, позднее — в 58 (16,0%). Из 58 случаев позднего послеоперационного кровотечения в 6 оно возникло при отсутствии клинических и инструментальных признаков послеоперационного панкреатита и его последствий. Таким образом, АК имело место у 52 (14,4%) из 362 пациентов. Сроки возникновения АК колебались от 2 до 35 сут и в среднем составили 9 сут. На фоне ПС типов B и C по ISGPS АК возникло у 39 пациентов. Желчный свищ, предшествовавший АК, был зарегистрирован у 2 пациентов при отсутствии признаков ПС, но при имеющихся лабораторных и клинических признаках послеоперационного панкреатита. В 11 наблюдениях АК возникло при отсутствии клинических признаков панкреатического или желчного свищей, однако у всех этих пациентов имелись лабораторные признаки послеоперационного панкреатита, а также инструментальные признаки недренируемого парапанкреатического жидкостного скопления.

По степени тяжести кровотечение было тяжелым у 42 (80,8%) пациентов, нетяжелым — лишь у 10 (19,2%). По локализации внутрибрюшное АК отмечено в 38 случаях, кишечное — в 10, смешанное — в 4.

Источником кровотечения у 44 человек явились артериальные сосуды. АК из магистральных вен не было. Наиболее часто АК возникало из общей печеночной артерии и ее ветвей — 15 случаев, а также из культи гастродуоденальной артерии — 11. Верхняя брыжеечная артерия (культя нижней панкреатодуоденальной артерии) послужила источником кровотечения в 3 случаях, тощекишечная артерия Ру-петли — в 9, селезеночная артерия и ее ветви — в 3. В 5 наблюдениях источником АК стал срез железы без уточнения топографической принадлежности артериального сосуда. В 1 наблюдении отмечено АК из глубокой артерии, огибающей подвздошную кость на фоне персистирующих панкреатического и толстокишечного свищей. В 5 случаях источник кровотечения установлен не был — группа пациентов с АК типа B, не потребовавших хирургического лечения; на фоне консервативной терапии рецидива кровотечения в дальнейшем не было.

Бесспорным клиническим признаком АК являлось поступление крови по дренажным трубкам. Выделение крови по ним было у 32 из 52 больных, при этом незначительное поступление крови (сторожевое кровотечение) было у 12 пациентов, массивное выделение крови — у 20. Отсутствие поступления крови по дренажам имело место у 20 больных, что в 11 случаях объяснялось обтурацией просвета дренажных трубок фибрином/сгустком крови или их отграничением в плотном инфильтрате; в 9 наблюдениях отсутствие крови в дренажах было обусловлено кишечным характером кровотечения.

Поступление крови в кишечник возникало при кровотечении из культи ПЖ или при несостоятельности панкреатодигестивного анастомоза, когда кровь изливалась как в брюшную полость, так и в просвет анастомозированной тонкой кишки (4 случая смешанного кровотечения). Выделение крови по назогастральному зонду возникло у 5 пациентов, а рвота кровью была у 1 больного. Кроме того, у 4 пациентов отмечена мелена, а у 2 — выделение при дефекации малоизмененной крови, что объяснялось профузным характером кишечного кровотечения.

Возникновение боли в животе сопровождало АК в 11 случаях за счет поступления крови в свободную брюшную полость. Боль в животе отсутствовала в случаях, когда вся изливающаяся кровь выделялась по дренажным трубкам. Кровотечение в просвет анастомозированной кишечной петли (при состоятельном панкреатоеюноанастомозе) сопровождалось интенсивной болью в верхнем отделе живота у 6 больных. Причина болевых ощущений была связана с перерастяжением кровью кишечной петли.

Общие симптомы острой кровопотери возникали позже, спустя 30—60 мин, в зависимости от интенсивности кровотечения и проявлялись снижением уровня гемоглобина у 39 пациентов, тахикардией, бледностью кожного покрова, холодным потом. Нестабильные гемодинамические показатели свидетельствовали о реальной угрозе возникновения или уже состоявшемся геморрагическом шоке, что было отмечено у 9 пациентов.

Хирургическое лечение в экстренном порядке

Тактика лечения АК определялась интенсивностью кровотечения. При профузном характере кровотечения и нестабильных показателях гемодинамики у 14 (26,9%) пациентов потребовалось выполнение экстренной релапаротомии без предшествующих диагностической КТ и ангиографии. Гемостаз заключался в прошивании культи гастродуоденальной артерии у 4 больных, наложении бокового шва на общую или собственную печеночные артерии — у 6, прошивании ветвей дорсальной панкреатической артерии в области среза железы — у 2, прошивании ветвей верхней брыжеечной артерии — у 2. В 7 случаях для обеспечения доступа к аррозированному сосуду пришлось разобщить панкреатико-/гепатикоеюноанастомозы. При этом у 4 из этих пациентов в связи с тяжелым панкреатитом выполнена завершающая панкреатэктомия, у 3 — сформирована наружная панкреатикостома.

Рецидив кровотечения возник у 7 (46,7%) пациентов, его причиной в 6 случаях явилось прорезывание швов на стенке сосуда на фоне послеоперационного панкреатита и ПС. В 1 наблюдении рецидив кровотечения зафиксирован на 8-е сутки после экстирпации культи ПЖ. Во всех случаях рецидивное кровотечение было внутрибрюшным и проявлялось поступлением крови по дренажам. Всем пациентам потребовалось повторное выполнение релапаротомии, при этом 6 больных, которым при первичной остановке кровотечения не была выполнена экстирпация культи ПЖ, умерли от последствий геморрагического шока. У пациента, ранее перенесшего экстирпацию культи ПЖ, при релапаротомии обнаружена гематома в ложе удаленной культи железы объемом до 900 мл. После эвакуации гематомы и последующей консервативной терапии пациент выписан из стационара.

С целью профилактики рецидива АК и устранения деформации ушитого сосуда после наложения бокового шва на печеночные или верхнюю брыжеечную артерии выполнено эндоваскулярное стентирование компрометированной части сосуда в 2 случаях, рецидивов кровотечения у этих больных не было.

В группе пациентов, перенесших первично релапаротомию по поводу АК, умерли 11 (73%) человек.

Срочное хирургическое лечение

На момент установления диагноза АК гемодинамические показатели были стабильны у 38 (73,08%) пациентов, что позволило в 29 случаях в экстренном порядке выполнить КТ с внутривенным контрастированием. За счет экстравазации контрастного препарата у 17 пациентов исследование способствовало точному выявлению источника продолжающегося кровотечения, в 3 случаях обнаружены признаки состоявшегося кровотечения в виде внутрибрюшной гематомы (рис. 1). На момент исследования признаки кровотечения отсутствовали у 8 пациентов. Тем не менее у 6 из них аррозированный сосуд был обнаружен по косвенным признакам — обрыв сосуда, ангиоспазм, что послужило поводом для дальнейшего выполнения эндоваскулярного вмешательства. В 2 случаях состоявшегося АК и при отсутствии кровотечения по данным КТ у 1 больного пациентам проведена консервативная терапия с положительным эффектом. В связи с отсутствием технической возможности выполнения исследования в 9 наблюдениях КТ брюшной полости не выполнена, однако в связи с наличием клинических симптомов кровотечения пациентам сразу произведена прямая ангиография.

Рис. 1. Компьютерные томограммы органов брюшной полости, артериальная фаза, аксиальный (а) и фронтальный (б) срезы.

Стрелкой указана экстравазация контрастного препарата за пределы верхней брыжеечной артерии.

Прямая ангиография после предварительной КТ брюшной полости (n=26) или без нее (n=9) выполнена 35 пациентам. АК при ангиографии верифицировано как за счет экстравазации контрастного препарата в зоне кровотечения (n=19), так и по характерным косвенным признакам (рис. 2). Эндоваскулярный гемостаз достигнут у 31 (88,6%) больного, при этом в 22 случаях произведена эмболизация кровоточащего сосуда, в 9 — стентирование магистральных артерий (общая печеночная артерия — в 8, верхняя брыжеечная артерия — в 1). Особого внимания заслуживает клиническое наблюдение АК, возникшего во время выполнения санационной релапаротомии у пациента на 8-е сутки после ПДР. Кровотечение из общей печеночной артерии было остановлено путем краевого ушивания ее дефекта, однако для исключения рецидива и стенозирования сосуда пациент после санационного вмешательства был доставлен в эндоваскулярную операционную, где осуществлено стентирование общей печеночной артерии. Дальнейшее течение послеоперационного периода благополучное.

Рис. 2. Целиакограммы. Косвенные ангиографические признаки АК.

а — гиперваскуляризация в зоне кровотечения (указана стрелкой); б — обрыв сосуда, или сосудистый «пенек» (указан стрелкой); в — ангиоспазм (указан стрелкой).

В 3 случаях при ангиографии источник кровотечения обнаружен не был, пациентам проводилась консервативная терапия, рецидива кровотечения в дальнейшем не отмечено. В 1 наблюдении эндоваскулярными методами гемостаза достичь не удалось, в связи с чем пациенту потребовалась релапаротомия.

После достижения эндоваскулярного гемостаза по данным ранее выполненной КТ оценивали количество жидкости (крови) в свободной брюшной полости. В 23 случаях имелись лишь «следы» жидкости в отлогих местах живота или изолированное жидкостное скопление (гематома), что позволило избежать релапаротомии и ограничиться пункцией и/или дренированием под контролем УЗИ (n=13). У 7 пациентов имелось значительное (до 1500 мл) количество крови в брюшной полости. После стабилизации гемодинамических показателей и общего состояния на протяжении 1-х суток после эндоваскулярного гемостаза этим больным была выполнена релапаротомия, при которой санировали брюшную полость.

Из 31 пациента, которым осуществлен эндоваскулярный гемостаз, рецидив кровотечения возник у 12 (38,7%). Сроки возникновения рецидива варьировали от 1 до 21 сут после осуществления первичного гемостаза. В 7 случаях потребовалось выполнение повторной ангиографии с достижением эффективного гемостаза и последующей санационной релапаротомией у 1 больного. В 5 наблюдениях произведена релапаротомия с остановкой продолжающегося кровотечения у 4 пациентов и эвакуацией гематомы после состоявшегося АК у 1 больного.

Эндоваскулярные вмешательства были сопряжены с осложнениями у 6 человек: отслойка интимы артерии с последующим тромбозом сосуда — у 2 (ОПА и ВБА соответственно); нецелевая эмболизация верхней брыжеечной артерии, приведшая к мезентериальному тромбозу, — у 1; инфицированная пульсирующая гематома предплечья — у 1; тромбоз стента общей печеной артерии отмечен в 2 наблюдениях, 1 пациенту потребовалось выполнение бисигментэктомии на 31-е сутки после ПДР, во втором случае развилась тяжелая печеночная недостаточность с последующим летальным исходом.

Летальность в группе пациентов с первичным эндоваскулярным гемостазом составила 19,3% (6 из 31). Общая летальность в группе пациентов с АК после ПДР — 30,8% (16 из 52).

Обсуждение

АК после ПДР всегда ложится тяжелым грузом на хирурга и приводит к оправданной панике у пациента. Это осложнение является наиболее тяжелым в хирургической панкреатологии и служит основной причиной летальных исходов у оперированных пациентов.

Предрасполагающими факторами АК являются послеоперационный панкреатит и ПС, которые возникают, как правило, при «мягкой» ПЖ и ее сохраненной внешнесекреторной активности, а также несостоятельность билиодигестивного анастомоза [1]. Основным патогенетическим фактором АК считается ПС [5]. Во время операции сосуды в области ПЖ часто подвергаются воздействию и травмируются из-за лимфаденэктомии и перевязки артерий. Это может привести к повреждению стенки сосуда, делая перипанкреатические сосуды уязвимыми для дальнейших повреждающих факторов. ПС имеет непосредственную связь с поздним кровотечением, поскольку утечка богатого ферментами панкреатического секрета в брюшную полость может вызвать аррозию сосуда, что приводит к образованию псевдоаневризмы. Известно, что псевдоаневризмы разрываются и, как следствие, могут вызвать позднее кровотечение [6].

Критерием оценки вероятности возникновения панкреатита и ПС является сочетание пред- и интраоперационных факторов риска, включающих первичный диагноз, КТ-характеристики ПЖ, интраоперационную пальпаторную и визуальную оценку ПЖ, определение доли функционирующих ацинарных структур при срочном интраоперационном морфологическом исследовании среза ПЖ [7]. Воздействие панкреатических ферментов на культи перевязанных сосудов и стенки артерий, обнаженных при лимфодиссекции, является основным фактором агрессии, способствующим аррозии стенки сосуда на фоне ПС [5, 6].

В настоящее время общепринятой считается классификация послеоперационных кровотечений, предложенная международной исследовательской группой по хирургии ПЖ (ISGPS) в 2007 г. [4].

Высокая информативность современных методов обследования не является поводом для уменьшения роли клинической диагностики послеоперационных осложнений. В полной мере это относится к выявлению АК. Клиническая диагностика во многом предопределяет результаты лечения АК. Чем раньше диагностировано АК, тем быстрее могут быть начаты мероприятия по инструментальной верификации диагноза и определена оптимальная тактика лечения [8]. Один из ведущих факторов, способствующих ранней диагностики АК, — настороженность в плане возможности возникновения этого осложнения. В первую очередь необходимо уделять пристальное внимание пациентам с ПС. Каждый пациент с ПС после ПДР должен рассматриваться как возможный кандидат на возникновение АК. Коллектив клиники, включая средний и младший медицинский персонал, должен постоянно контролировать состояние этих больных. Необходимо не только учитывать объективные симптомы кровотечения, но и фиксировать психологическое состояние человека — чувство тревоги, страха, беспокойства. За этими субъективными факторами может скрываться начавшееся кровотечение. Существенной организационной деталью является отказ от пребывания этих больных в одноместной палате, что порой позволяет заметно ускорить диагностику возникшего осложнения.

Обнаружение АК требует незамедлительных действий: при профузном АК и нестабильных гемодинамических показателях показано выполнение экстренной релапаротомии; при стабильной гемодинамике осуществляется КТ с внутривенным контрастированием с последующим определением тактики лечения. При отсутствии технической возможности экстренного выполнения КТ выполняется прямая ангиография.

При экстренной релапаротомии, направленной на обеспечение гемостаза, может возникнуть ряд проблем, вероятность которых возрастает при наличии ПС и панкреонекроза. При кровотечении из культи гастродуоденальной или печеночных артерий может потребоваться разобщение панкреато- и/или билиодигестивного анастомозов. Ушивание пристеночных дефектов печеночных и верхней брыжеечной артерии может сопровождаться прорезыванием швов или стенозированием просвета сосуда. В подобных случаях, по нашему мнению, в послеоперационном периоде тотчас после стабилизации состояния пациента следует выполнить ангиографию и стентирование компроментированного сосуда.

В случаях, когда на момент операции кровотечение самостоятельно остановилось, его источник может быть не обнаружен. В такой ситуации следует прицельно осмотреть наиболее вероятные места его возникновения: культи гастродуоденальной и нижней панкреатодуоденальной артерий, печеночные артерии и зону лимфодиссекции. Если источник по-прежнему не установлен, по нашему мнению, тотчас после операции следует выполнить КТ с контрастированием, что может обеспечить диагностику по косвенным признакам и выполнение эндоваскулярного вмешательства.

Если состояние больного дает возможность осуществить экстренную КТ с контрастированием, тактика лечения определяется после интерпретации полученных результатов. Выполнение эндоваскулярного гемостаза является оптимальным вариантом, с чем мы полностью согласны. A. Floortje van Oosten и соавт. в 2019 г. провели метанализ результатов лечения 464 пациентов с АК на основе 14 публикаций, в которых анализируются результаты традиционного вмешательства и эндоваскулярных методов гемостаза [5]. Согласно полученным данным, летальность при эндоваскулярном лечении была наименьшей и составила 14%. Однако следует учитывать, что релапаротомия производится у наиболее тяжелых больных в состоянии геморрагического шока, что отражается и на общем результате лечения [9]. Даже при успешной остановке внутрибрюшного кровотечения серьезная хирургическая травма и тяжесть состояния больного могут привести к летальному исходу [10].

Эндоскопический гемостаз, применение которого, казалось бы, обосновано при кровотечении в просвет кишки, у пациентов, перенесших ПДР, приводит к задержке адекватного лечения и, соответственно, к возрастанию вероятности летального исхода [11]. В группе пациентов с кишечным кровотечением после ПДР первичным диагностическим методом должна быть КТ с внутривенным контрастированием. В дальнейшем при отсутствии прямых и косвенных признаков АК по данным КТ возможно выполнение эндоскопического исследования для оценки состояния слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая межкишечный анастомоз.

Прямая ангиография является специфичным и чувствительным диагностическим методом выявления источника АК [8, 12]. Однако КТ с внутривенным контрастированием более эффективна и менее инвазивна. В исследовании E. Pottier и соавт. сообщается, что диагностическая ангиография не позволила выявить источник в 25% случаев [13]. Вероятно, это связано с временной остановкой кровотечения на момент проведения исследования. В данных случаях КТ может предоставить дополнительную информацию, такую как локализация гематомы или тромбированной ложной аневризмы.

Интерпретация косвенных рентгенологических признаков АК требует высокой квалификации рентгенолога и эндоваскулярного хирурга. Обнаружить источник кровотечения при продолжающейся экстравазации не представляет значимых сложностей. Однако достаточно часто на момент исследования кровотечение отсутствует. В таких случаях опытный рентгенолог совместно с эндоваскулярным хирургом могут с высокой степенью вероятности по косвенным признакам предположить, откуда происходит кровотечение. К наиболее важным из этих признаков относятся: гиперваскуляризация в зоне кровотечения, сосудистый «пенек» (обрыв сосуда-источника кровотечения), ангиоспазм. Для полноценной интерпретации результатов важна оценка данных всех имеющихся КТ-исследований как до операции, так и после, а также знание технических аспектов выполненного хирургического вмешательства [14].

Полученная при КТ информация позволяет эндоваскулярному хирургу подготовиться к операции: определиться с необходимым инструментарием и «эмболизирующим» материалом (микросферы, спирали Гиантурко) или стент-графтами и их размерами.

Прямая ангиография позволяет окончательно выявить аррозированный сосуд за счет контрастирования, а иногда — выхода проводника в брюшную полость.

Обеспечение эндоваскулярного гемостаза может приводить к тяжелым осложнениям из-за нецелевой эмболизации, диссекции интимы, перфорации компроментированной артерии [14]. Данный факт в очередной раз подчеркивает необходимость в команде эндоваскулярного хирурга, владеющего техническими аспектами вмешательства у пациентов, перенесших ПДР, в мультидисциплинарной лечебной команде.

Заключение

Таким образом, АК после ПДР возникает на фоне послеоперационного панкреатита, ПС или недренируемого жидкостного скопления. Профузное кровотечение при нестабильной гемодинамике пациента является показанием к экстренной релапаротомии. При стабильных гемодинамических показателях первичным диагностическим методом следует считать КТ с внутривенным контрастированием, а приоритетным методом лечения — эндоваскулярный гемостаз.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Солодкий В.А., Кригер А.Г., Горин Д.С.

Сбор и обработка материала — Горин Д.С., Гоев А.А., Пантелеев В.И., Варава А.Б.

Статистическая обработка — Горин Д.С., Гоев А.А.

Написание текста — Кригер А.Г., Горин Д.С.

Редактирование — Солодкий В.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.