Хронический панкреатит (ХП) может сопровождаться кистозно-воспалительной трансформацией стенки двенадцатиперстной кишки (ДПК) в 5-30% наблюдений [5, 8]. Это состояние описывается под разными названиями, однако в отечественной литературе наиболее устоявшимся является термин «дуоденальная дистрофия» (ДД) [1-4]. ДД может вызывать стенозирование просвета ДПК, способствует возникновению панкреатической и/или билиарной гипертензии [6, 7]. Формирование абсцессов брюшной полости при ДД в литературе не описано. Приводим наблюдение такого осложнения ДД.

Больной М., 51 года, госпитализирован в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 02.04.15 с жалобами на интенсивную боль (8 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале) в верхних отделах живота. Боль возникала 3 раза в неделю и не была связана с приемом пищи. Потеря в массе тела за 8 мес составила 13 кг (20%).

Из анамнеза известно, что пациент злоупотреблял алкоголем. В 2013 г. был госпитализирован с диагнозом острого панкреатита в хирургический стационар одного из регионов России, в котором было проведено консервативное лечение. В дальнейшем периодически стала беспокоить боль в животе, частота и интенсивность которой постепенно нарастали. В начале 2014 г. появились чувство тяжести в эпигастральной области после еды, тошнота, иногда рвота. Спустя 2 мес возникла механическая желтуха, по поводу чего был госпитализирован в хирургический стационар по месту жительства, где диагностированы хронический панкреатит, механическая желтуха и дуоденальная непроходимость. 06.05.14 оперирован, выполнено формирование гастроэнтероанастомоза и холецистоеюноанастомоза с брауновским соустьем. В удовлетворительном состоянии пациент был выписан из стационара, механическая желтуха и дуоденальная непроходимость разрешились, однако боль в животе сохранилась и ее интенсивность даже нарастала. Несмотря на нормализацию питания, прогрессировала потеря в массе тела. Неоднократно находился на стационарном лечении, однако консервативная терапия эффекта не давала. Пациент был направлен в Институт хирургии.

При осмотре состояние пациента удовлетворительное. Кожный покров и видимые слизистые бледно-розовой окраски, чистые. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца ясные, ритмичные. Живот не вздут, мягкий, болезненный в эпигастральной области, где пальпируется плотный несмещаемый инфильтрат, занимающий правое подреберье. Рост пациента 170 см, масса тела 49 кг, ИМТ - 17 кг/м².

При КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием установлено, что поджелудочная железа увеличена в области головки до 40 мм, плотность ее снижена до 34 ед.Н., паренхима содержит множество кальцинатов, в панкреатическом протоке конкременты, диаметр протока 6 мм. Контуры железы четкие, неровные. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована, по периметру расположены множественные жидкостные скопления в виде полосок. Передний листок фасции Герота утолщен. Стенка ДПК в области верхней горизонтальной и нисходящей частей циркулярно утолщена до 15 мм с множественными кистами. В области ворот печени расположены увеличенные лимфатические узлы размером до 21×15 мм (рис. 1). Верхняя брыжеечная вена на уровне нижнего контура головки поджелудочной железы сужена на протяжении 16 мм за счет инфильтрации окружающих тканей. Имеются расширенные коллатеральные вены, желудочно-сальниковая вена диаметром 6  мм, воротная вена диаметром до 16,5 мм.

Установлен диагноз: хронический калькулезный панкреатит, кистозная форма ДД, портальная гипертензия, алиментарная недостаточность; состояние после гастроэнтеро- и холецистоэнтеростомии.

Наличие стойкого интенсивного болевого синдрома явилось показанием к хирургическому лечению. С учетом грубых изменений ДПК, кальциноза головки поджелудочной железы, вирсунголитиаза, портальной гипертензии радикальное лечение могла обеспечить только панкреатодуоденальная резекция с сохранением привратника. Подготовка к операции заключалась в энтеральном лечебном питании на протяжении 6 дней.

08.04.15 пациент был оперирован с использованием двухподреберного доступа. В подпеченочном пространстве имелся плотный инфильтрат, образованный поперечной ободочной кишкой и ее брыжейкой, большим сальником, желчным пузырем и анастомозированной с ним петлей тощей кишки, антральным отделом желудка и ДПК, деформированной за счет кистозных опухолевидных образований. Перигастральные вены и вены большого сальника расширены и извиты. Разделены множественные спаечные висцеро-висцеральные и висцеропариетальные сращения. Установлено, что на расстоянии 30 см от дуоденоеюнального перехода расположен позадиободочный гастроеюноанастомоз, далее следует межкишечный брауновский анастомоз и холецистоеюноанастомоз впереди ободочной кишки. При разделении плотного инфильтрата в подпеченочном пространстве вскрыт абсцесс размером 5×6 см, располагавшийся в корне брыжейки правого угла ободочной кишки. Полость абсцесса сообщалась с кистозным образованием, исходящим из стенки ДПК. Стенка кишки резко инфильтрирована, луковица расширена до 6-7 см. Антральный отдел желудка незначительно инфильтрирован.

Выполнена холецистэктомия без разобщения холецистоеюноанастомоза. Пересечен общий желчный проток. Культя общего желчного протока мобилизована до ДПК и головки поджелудочной железы. Мобилизованы пилорический отдел желудка и луковица ДПК. Последняя пересечена сшивающим аппаратом; толщина стенки в зоне пересечения 6-7 мм. Поджелудочная железа в области перешейка и проксимальной части тела представлена плотной фиброзной тканью диаметром 10 мм. Железа пересечена над конфлюенсом брыжеечной и селезеночных вен без формирования полного тоннеля. Ширина панкреатического протока 5-6 мм. Область венозного конфлюенса выделена из плотного фиброзного футляра, что устранило имевшееся сдавление просвета вен. Тощая кишка пересечена на уровне первой сосудистой аркады; часть брыжейки поперечной ободочной кишки со стенками ранее опорожненного абсцесса резецирована. Гастроеюноанастомоз разобщен, тощая кишка пересечена ниже брауновской петли. Дефект задней стенки желудка ушит двумя рядами швов. Комплекс мобилизованных органов удален единым блоком.

Длина резецированной части тощей кишки с ранее наложенными анастомозами составила около 60 см. Удаление части брыжейки ободочной кишки привело к нарушению ее кровоснабжения, что потребовало резекции правого угла на протяжении 20 см. Последовательно наложены панкреатикоеюноанастомоз и гепатикоеюноанастомоз. Асцендотрансверзоанастомоз сформирован в два ряда швов. Брюшная полость осушена и дренирована двумя трубками. Продолжительность операции составила 315 мин, кровопотеря - 400 мл.

Исследование макропрепарата: головка поджелудочной железы размером 7×6×5 см, на разрезе ткань уплотнена, белесоватого цвета, содержит множественные крошащиеся конкременты; панкреатический проток на уровне стенки ДПК при зондировании непроходим. Медиальная стенка нисходящего отдела ДПК утолщена до 1,5 см. В толще медиальной стенки ДПК располагаются кистозная полость размером 6×4×6 см и множественные мелкие щелевидные кисты, заполненные гноевидным содержимым (рис. 2).

Резецированная брыжейка ободочной кишки плотная, имеет пиогенную капсулу вскрытого абсцесса и полости неправильной формы, заполненные гноем, в одной из которых находится свищевой ход, сообщающийся с кистозной полостью стенки ДПК.

При микроскопическом исследовании элементов опухоли не обнаружено. В стенке ДПК выраженная хроническая воспалительная инфильтрация с обилием эозинофильных лейкоцитов, утолщением слизистой оболочки и подслизистого слоя, с выраженной гиперплазией бруннеровых желез. В толще неравномерно склерозированного утолщенного мышечного слоя кишки имеются ветвящиеся панкреатические протоки и щелевидные полости с очаговой выстилкой из однорядного эпителия (наиболее вероятно III тип гетеротопии ткани поджелудочной железы по Heinrich; рис. 3).

Описанные изменения соответствуют хроническому калькулезному панкреатиту, ДД с нагноением кист в стенке ДПК, хроническим абсцессам брыжейки ободочной кишки.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажи удалены на 3-и и 6-е сутки после операции. Эвакуация из желудка полностью восстановилась через 12 дней. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после операции.

При контрольном осмотре через 8 мес жалоб пациент не предъявлял. Вернулся к труду по своей специальности. За весь период наблюдения не отмечено ни одного эпизода боли в животе. Питание полноценное, регулярное. Масса тела увеличилась на 7 кг. При контроле уровня глюкозы плазмы крови и гликозилированного гемоглобина данных о наличии сахарного диабета нет.

Патогенез возникновения описанного редкого осложнения может быть объяснен следующим образом. Пациент с гетеротопированной в стенку ДПК тканью поджелудочной железы длительно злоупотреблял алкоголем, токсическое воздействие которого и стало одной из основных причин как кистозно-воспалительной трансформации медиальной стенки нисходящей части ДПК, так и воспаления ткани ортотопической поджелудочной железы. В результате у больного синхронно возникли ХП и ДД с выраженным болевым синдромом, билиарной и панкреатической гипертензией, декомпенсированным стенозом ДПК.

Общим тяжелым состоянием пациента, обусловленным механической желтухой и белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза, а также выраженностью воспалительно-инфильтративных изменений в панкреатодуоденальной зоне определялась высокая вероятность возникновения послеоперационных осложнений, что не позволило выполнить радикальную операцию. Произведенное паллиативное вмешательство дало возможность устранить нарушения транзита пищи и желчи и было абсолютно верным тактическим решением. Однако интенсивная боль не была устранена, поскольку и в головке железы и в стенке ДПК по-прежнему оставались очаги воспаления, сохранялась панкреатическая гипертензия. Абсцедирование кист в стенке ДПК не сопровождалось классическими симптомами гнойной инфекции, но, по-видимому, способствовало увеличению интенсивности болевого синдрома. Не вызывает сомнений, что описанные осложнения хронического панкреатита и дуоденальная дистрофия могут быть устранены только при радикальном хирургическом лечении.