При непрерывном совершенствовании способов хирургического лечения распространенного вторичного перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом (АС), послеоперационная летальность остается в пределах 25—30% и в последние годы не проявляет тенденции к снижению. После вынужденных релапаротомий при третичном перитоните летальность возрастает до 50—60% и более [2, 5, 6, 19, 20]. Cпособы закрытия брюшной полости и методика шва лапаротомной раны при перитоните изучены недостаточно, однако существует мнение, что при традиционном выполнении этой процедуры интраабдоминальные и раневые осложнения встречаются чаще [6, 10, 11]. Следовательно, поиск путей снижения летальности и частоты операционных осложнений при хирургическом лечении вторичного и третичного распространенного перитонита заслуживает должного внимания.

Работа основана на материалах лечения 743 больных обоего пола в возрасте от 19 до 82 лет, оперированных по поводу распространенного перитонита, осложненного А.С. Клинический материал рандомизирован сплошной выборкой, но из обработки исключено 47 наблюдений. В 26 из них при оперативном лечении были допущены очевидные значимые технические или тактические ошибки. Кроме того, мы сочли преждевременным включать в настоящее сообщение сведения о 21 пациенте с большими раневыми дефектами брюшной стенки, в основном, травматического происхождения. Этим больным выполняли восстановительные вмешательства, основанные на малоизученных способах тканевой тензии.

АС констатировали только у больных в стадии кишечной или полиорганной недостаточности (ПОН) перитонита, факт его возникновения считали доказанным исключительно при развитии синдрома системной воспалительной реакции. При этом температура тела превышает 38 °C и имеется высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Вместе с тем у наиболее тяжелобольных встречаются субфебрилитет и лейкопения, но количество незрелых нейтрофилов всегда достигает или превышает 10%. Появляются одышка, тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, тромбоцитопения и снижается оксигенация крови [17, 22]. Перитонит развивался в результате прободений пилородуоденальных и кишечных язв, ободочных дивертикулов, распадающихся опухолей толстой кишки и паратуморозных абсцессов. Реже причиной перитонита являлись травмы внутренних органов живота, некроз кишки при непроходимости, деструктивный холецистит и аппендицит. Особенностью изученного контингента больных было наличие у 52,2% из них самого тяжелого, третичного перитонита, развившегося в результате послеоперационных интраабдоминальных осложнений. Хирургическая тактика и технология закрытия лапаротомной раны определяли принадлежность больных к контрольной группе или к одной из двух основных групп наблюдений.

В контрольную группу вошли 278 больных, оперированных в 1976—1987 гг. В этих наблюдениях из срединного доступа устраняли источник перитонита, выполняли назоинтестинальную интубацию и обильно промывали брюшную полость. После установки 3—5 двухпросветных дренажей апоневротическую рану зашивали обычными узловыми нерассасывающимися швами. Кожные края сближали редкими швами, а при избыточной подкожной клетчатке применяли первично-отсроченный шов. До стабилизации общего состояния больных лечили в отделении реанимации. Большое количество летальных исходов и осложнений (табл. 1 и 2) побудили пересмотреть такую тактику лечения.

В 1-й основной группе было 282 больных, леченных в период с 1988 по 2009 г. Отличительной особенностью явилось лечение этих больных с помощью программированных релапаротомий (ПР), входивших в то время в практику [11, 15, 19]. Показаниями к ПР служили вторая и третья стадии распространенного гнойного перитонита, сомнительно жизнеспособные ткани, оставленные в брюшной полости, а также любой герметизирующий шов полых органов, выполненный в условиях перитонита. Во время первой, основной лапаротомии устраняли источник перитонита, тщательно промывали брюшную полость, устанавливали дренажи, но апоневротическую рану не зашивали. Живот временно закрывали редкими кожными швами, а чтобы нити не травмировали кишечные петли, их проводили в толще подкожной клетчатки. Между линией кожного шва и органами живота, вдоль раны, располагали сквозной проточно-аспирационный дренаж (СПАД), предложенный для этой цели Н.Н. Каншиным [10, 11]. Для предотвращения залипания и присасывания трубки СПАД к окружающим органам и тканям ее фиксировали к коже прочным швом в виде нити-поводка длиной 3—4 см, что позволяло ежедневно выполнять продольные и ротационные дозированные перемещения всего дренажа [4, с. 174—179]. Через 48—72 ч под кратковременным наркозом кожные швы снимали, снова промывали брюшную полость и на кожную рану снова накладывали шов с оставлением СПАД. Эту операцию повторяли 3—7 раз через каждые 2—3 дня, пока не восстанавливалась перистальтика и не начинала уменьшаться выраженность признаков острого воспаления брюшины. Количество П.Р. ограничивали 7 процедурами из-за опасности перфорации стрессовых язв тощей кишки. После последней ПР операционную рану окончательно закрывали съемными дренирующими мышечно-апоневротическими швами (СДМАШ; патент № 2143231 от 27.12.99) с оставлением СПАД еще на 2—4 сут. Перитонит поддавался лечению с помощью ПР [11, 19], а СДМАШ и СПАД позволяли предотвратить нагноение раны и эвентрацию [3, 15].

Для наложения СДМАШ прошивают прочной лавсановой или монофиламентной нитью края апоневроза с захватом влагалищ прямых мышц живота, но без захвата в шов брюшины. Сначала завязывают шовную нить обычным хирургическим узлом. Второй узел формируют в виде петли-бантика и затягивают наподобие ботиночных шнурков. Для предотвращения развязывания узлов через все петли-бантики проводят блокирующую монофиламентную нить толщиной 0,8—1,0 мм. Затем энергичной тракцией за оба свободных конца шва достигают смыкания петель-бантиков вокруг блокирующей нити. Таким образом, узел становится неразвязывающимся до тех пор, пока из его петли-бантика не будет извлечена блокирующая нить. Свободные концы блокирующей нити выводят наружу через проколы и во избежание их ускальзывания под кожу или выпадения на них завязывают большие узлы. Располагают апоневротические швы на расстоянии 2,5—3,0 см друг от друга, а блокирующую нить проводят через петли-бантики всех швов поочередно по мере их наложения. Концы нитей апоневротических швов не обрезают, а выводят за пределы раны. Между выведенными нитями на кожу накладывают редкие швы по Донатти. Дренирование подкожной клетчатки «активируют» перемещением выведенных концов нитей апоневротических швов вдоль ушитой раны от одного кожного шва к другому. «Активация» в первые 3—4 дня экссудативного воспаления препятствует слипанию краев кожной раны, что обеспечивает отток экссудата и может предотвратить клинически значимое нагноение. Помутнение раневого отделяемого, превращение серозного экссудата в гнойный знаменуют начинающееся нагноение, которое можно прервать продлением «активации» до 7—8-го дня. Во время «активации» следует промывать рану из шприца раствором хлоргексидина и вакуумировать точечным способом («перкуссионно») с помощью металлического трубчатого наконечника диаметром 0,5 см с рабочей частью, имеющей на конце торцевое отверстие [4, с. 164—166]. Прочный апоневротический рубец формируется к 18—20-му дню, когда и снимают СДМАШ [3, 15]. Для этого извлекают монофиламентную нить, что освобождает петли-бантики от блокировки. Бантики развязывают потягиванием за одну из нитей мышечно-апоневротического шва. Признаком развязывания служит ощущение продергивания и появление над кожей нити белого цвета. Эту нить обрезают и, потягивая за второй конец, извлекают шов целиком.

Во 2-ю основную группу вошли 170 больных, оперированных в период с 2010 по 2014 г. с применением ПР по описанной выше методике. Отличие заключалось в выборе способа закрытия лапаротомной раны. Больным, у которых до окончания курса ПР сохранялся синдром абдоминальной гипертензии, рану операционного доступа окончательно закрывали только кожными швами без ушивания апоневроза. Это снижало риск летального исхода, но обрекало больного на образование вентральной грыжи. В случае нормализации внутрибрюшного давления до завершения лечения с помощью ПР рану зашивали послойно, используя СДМАШ.

У 126 больных из обеих основных групп осуществляли цитологический контроль регенерации лапаротомной раны, закрытой СДМАШ. Для этого, выполняя «активацию» на 1, 2, 3 … 7-е сутки после операции, мы аспирировали экссудат из подкожной и предбрюшинной клетчатки, пользуясь шприцем с притупленной иглой. Экссудат наносили на предметные стекла и изготавливали препараты «раневых отпечатков» [8, 14].

Отдельно рассматриваются относящиеся к основным группам наблюдений 13 пациентов с АС, у которых на предшествующих этапах лечения развилась неклостридиальная анаэробная инфекция лапаротомной раны с обширным гнилостным поражением тканей. У этих пациентов ПР производили в сочетании с повторными хирургическими обработками нагноившихся лапаротомных ран. В результате образовались эвентрационные дефекты брюшной стенки площадью более 200 см², препятствующие ушиванию или пластическому закрытию местными тканями. Из этих 13 больных у 9 имела место свободная, нефиксированная эвентрация, лечение ПР завершалось формированием лапаростомы. Для этого к краям раневого дефекта временно подшивали «заплату» из эндопротеза аорты или сетки, применяемой в хирургии. В результате петли кишок прирастали к краям раневого дефекта, благодаря чему эвентрация становилась фиксированной. Через 5—7 дней после последней релапаротомии протез удаляли, а рану обрабатывали пульсирующей струей раствора антисептика [12]. Тотчас после такой деконтаминации на петли кишок, образующие дно эвентрационной раны, трансплантировали расщепленные кожные лоскуты толщиной порядка 0,6 мм с нанесенными редкими перфорационными отверстиями. При указанной толщине дермального слоя под трансплантатами формировался тонкий слой жировой клетчатки, обеспечивающий смещаемость прижившей кожи и препятствующий ее рубцовому прирастанию к кишечным петлям. У 4 больных, поступивших со стихающими клиническими проявлениями перитонита и фиксированной эвентрацией, пересадку кожи выполняли без временного ксенопротезирования дефекта.

Наиболее часто тяжелые осложнения возникали у больных контрольной группы. Прогрессирование перитонита и перфорация стрессовых язв, приводящие к ПОН, стали причиной почти 50% летальности. Вынужденные релапаротомии, травматичные из-за необходимости обширного висцеролиза, усугубляли ССВР [16]. Почти у 1/3 больных лапаротомные раны нагноились, что становилось причиной эвентрации (см. табл. 2).

У больных 1-й основной группы повторные санации брюшной полости во время ПР прерывали экссудативную фазу перитонита и снижали число внутрибрюшинных осложнений, что отмечают и другие авторы [2, 11, 15, 19]. Уменьшилось количество вынужденных релапаратомий, а летальность снизилась в 2 раза (см. табл. 1). Важно, что СДМАШ достоверно способствовали четырехкратному снижению частоты нагноений. Неожиданно выявилась прямая зависимость развития поздней спаечной кишечной непроходимости (СКН) от частоты нагноений лапаротомных ран. В 1-й основной группе поздняя СКН развилась только в 0,9±0,5% наблюдений, в то время как в контрольной группе она выявлена у 3,3±0,8% больных (р<0,05). Помимо этого, выполненное с нашим участием параллельное изучение перитонита у других 545 больных также показало, что и в этой группе наблюдений СДМАШ способствовали снижению частоты нагноений и поздней СКН [15].

Во 2-й основной группе вопрос о показаниях к закрытию лапаротомной раны решался дифференцированно. В последние годы установлено, что при перитоните развивается синдром абдоминальной гипертензии. Он препятствует диафрагмальному дыханию, затрудняет портокавальный кровоток, что способствует развитию ПОН и отягощает прогноз [1, 2]. В связи с этим из 2-й основной группы были выделены две подгруппы больных по признаку наличия или отсутствия у них синдрома абдоминальной гипертензии при выполнении последней ПР.

В подгруппу, а вошли 88 больных, у которых до завершения лечения ПР нормализовалось внутрибрюшное давление, поэтому лапаротомную рану у них ушили СДМАШ. У большинства пациентов этой подгруппы имелась вторая стадия вторичного перитонита, вследствие чего летальность и количество осложнений оказались небольшими.

В подгруппе б у 50 из 82 больных имелся тяжелый третичный перитонит и с помощью ПР не удалось снизить абдоминальную гипертензию, превышающую 20 мм рт.ст. Все это стало причиной некоторого повышения показателей осложнений и летальности по сравнению с таковыми в подгруппе а. Тем не менее у больных 2-й группы в целом летальность оказалась вполне сопоставимой с таковой в 1-й основной группе и во всяком случае не превышала показателей летальности, приводимых авторами, применяющими сложные и не всем доступные методы лечения [2, 6, 19, 20]. Это положительное явление мы склонны считать результатом отказа от шва апоневроза с ушиванием только кожной раны, в результате чего объем брюшной полости увеличивался, что способствовало снижению внутрибрюшного давления. К сожалению, при закрытии лапаротомной раны окончательно и во время ПР у больных подгруппы «б» хирурги стали реже применять СПАД, что несколько увеличило частоту нагноений единственного ряда кожных швов и число эвентраций (см. табл. 2). В целом же во 2-й основной группе по сравнению с 1-й основной группой летальность достоверно снизилась.

Цитологические исследования экссудата операционных ран, выполненные в первые дни после операций у 126 больных обеих основных групп, выявили три типа течения раневого процесса. Первый тип — воспалительно-регенеративный — наблюдался у 94 (74,6±3,8%) больных. Второй тип — воспалительно-дегенеративный — имел место у 26 (20,6±3,6%) пациентов. Третий тип — дегенеративно-некротический — был выявлен только в 6 (4,8±1,7%) наблюдениях. Достоверность различий между числовыми значениями каждого из трех типов течения раневого процесса очень высокая — p<0,001.

У больных с воспалительно-регенеративным типом раневого процесса в мазках определялись нейтрофильная реакция и активный фагоцитоз. Дегенерация лейкоцитов была редкостью. Спустя 3 сут снизилось количество нейтрофилов и появились фибробласты. У этих больных на 3—4-е сутки исчезли симптомы раневого воспаления и наступило заживление лапаротомных ран первичным натяжением.

У больных с воспалительно-дегенеративным типом эволюции ран при «активации» на 3—4-е сутки выделялся необильный серозно-гнойный или гнойный экссудат, однако инфильтрации в области шва не обнаруживалось. В мазках на 4-е сутки выявлялся максимальный нейтрофилез. Количество бактерий, расположенных внутри- и внеклеточно, было в 2 раза больше, чем в подгруппе «а». Одновременно увеличивалось количество дегенеративно измененных и погибших нейтрофилов, превратившихся в гнойные тельца. После 4—6-го дня по мере исчезновения дегенерации появлялись фибробласты, знаменующие начало регенерации. На 7-е сутки их количество удваивалось. Нейтрофилез прогрессивно снижался и исчезали гнойные тельца. Экссудат при «активации» вновь приобретал серозный характер. У всех 26 больных подгруппы «б» начинающееся нагноение оказалось обратимым и раны зажили по типу первичного натяжения.

Иное течение наблюдалось у 6 больных с цитологией экссудата, характерной для дегенеративно-некротического типа клеточной реакции. Регресса нейтрофилеза у них не наблюдалось. Прогрессировали дегенеративные изменения лейкоцитов и увеличивалось количество гнойных телец, а также содержание клеточного и тканевого детрита. Гистиоциты и макрофаги на 4—5-е сутки исчезали из мазков, а фибробласты не появлялись вообще. При «активации» из раны с 3—5-го дня выделялся гной, количество которого увеличивалось. Пальпаторно в области шва и в глубине раны отмечалась болезненная инфильтрация. У всех больных выявлено клинически значимое нагноение, потребовавшее снятия кожных, а в 4 наблюдениях и апоневротических швов, и выполнения вторичной хирургической обработки раны.

Описание трех типов цитологической динамики раневого процесса имеется в ряде публикаций [8, 9, 18], однако сообщений об обратимости воспалительно-дегенеративных изменений в ушитой ране найти не удалось. Применение СДМАШ и использование технологически связанных с ними способов деконтаминации позволили доказать такую возможность. Обратимость большого числа случаев воспалительно-дегенеративного течения раневого процесса подтверждается сопоставлением его с необычно малым количеством клинически значимых нагноений и случаев дегенеративно-некротического течения ран. Так, частота нагноений составила 7,0±1,9%, частота дегенеративно-некротического раневого процесса — 4,8±1,7% (t=0,6; p>0,1), а показатель частоты дегенеративно-воспалительной эволюции ран достиг 74,6±3,8% (t=17,0; p<0,001). Цитологические исследования показали, что СДМАШ могут прервать воспалительно-дегенеративный процесс не только в подкожной, но и в предбрюшинной клетчатке лапаротомной раны, что защищает брюшину от нагноения. В итоге возможность образования висцеропариетальных сращений, которые часто приводят к поздней СКН [7], достоверно уменьшается.

Свободная кожная пластика может стать методом выбора для закрытия больших раневых дефектов брюшной стенки при перитоните. Малое количество наблюдений, недостаточное для построения кривой распределения, не позволяет оценить этот способ лечения с позиций доказательной медицины. Тем не менее из 11 больных, которым пластическое закрытие больших эвентрационных дефектов не производилось, умерли 5 (45,4%). Причиной смерти 3 из 5 пациентов явились несформированные истощающие кишечные свищи, осложнившие эвентрацию. Из 13 аналогичных больных, оперированных методом свободной кожной пластики, умерли от перитонита 3 (23%), но кишечные свищи у них не образовались. В сроки от 3 мес до 8 лет обследованы 6 из 10 выписанных больных. Существенных расстройств пищеварения у них не было, трансплантированная кожа сохраняла ограниченную подвижность по отношению к подлежащим органам брюшной полости, признаки вентральных грыж были выражены неотчетливо. Последнее можно объяснить способностью дермального слоя кожи срастаться с краями апоневротического дефекта и приобретать свойства достаточно прочной опорной структуры [13, 21].

На материале обследования 571 больного выявлена корреляция между балльной оценкой по шкале АРАСНЕ III и исходом лечения больных. Так, у всех умерших экстраполирование усредненной суммы баллов с учетом утроеной стандартной ошибки средней арифметической (±3m) образовало доверительный интервал от 127,8 до 118,2 (M±3m=123,0±4,8). Следовательно, при АС оценка тяжести общего состояния выше 118 баллов оказалась прогностически неблагоприятной. Кроме того, у выздоровевших больных доверительный интервал, вычисленный тем же способом [23], составил от 96,0 до 87,2 балла (M±3m=92,1±3,9). Несовпадение доверительных интервалов балльных оценок умерших и выздоровевших пациентов (p<0,001) свидетельствует о достоверной практической значимости данных шкалы АРАСНЕ III для математического прогнозирования.

Таким образом, преимущество по основным качественным показателям операции, включающей применение программированных релапаротомий и съемных дренирующих мышечно-апоневротических швов, позволяет считать это вмешательство методом выбора для лечения гнойного распространенного перитонита. Предлагаемый способ доступен широкому кругу хирургов, не требует специального оснащения и каких-либо дополнительных затрат. Отказ от шва апоневроза лапаротомной раны для увеличения объема брюшной полости при упорно не снижающейся абдоминальной гипертензии имеет свои основания. Во всяком случае уменьшение частоты летальных исходов в группе наиболее тяжелобольных, оперированных с учетом показателей внутрибрюшного давления, свидетельствует о правомерности избранной тактики, однако при этом возникает потребность в поиске мер профилактики послеоперационной грыжи. Предварительные результаты закрытия больших эвентрационных дефектов брюшной стенки при перитоните путем свободной пересадки расщепленных кожных лоскутов в случае безвыходной ситуации подтверждают целесообразность применения этого способа лечения. Балльная оценка общего состояния больных с распространенным перитонитом по шкале АРАСНЕ III имеет достоверное прогностическое значение.