Панкреатогенный асцит (ПА) является редким осложнением хронического панкреатита, обусловленным наличием дефекта протоковой системы поджелудочной железы, сообщающегося со свободной брюшной полостью, т.е. внутренним панкреатическим свищом [7].
ПА может возникнуть вследствие не только хронического панкреатита, но и травмы поджелудочной железы, стриктуры панкреатического протока, вирсунголитиаза. По данным ресурса PubMed, за последние 10 лет опубликованы единичные работы, посвященные диагностике и лечению больных с ПА [3, 15, 16, 20]. В 2003 г. J. Gomez-Cerezo и соавт. [14] проанализировали данные литературы с 1975 по 2000 г. За указанный период опубликовано 139 наблюдений. В связи с отсутствием рандомизированных исследований единая тактика лечения этой категории больных отсутствует. В абдоминальном отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского в 2000-2013 гг. оперированы 670 больных хроническим панкреатитом, из них у 17 (2,3%) заболевание было осложнено ПА. Приводим клиническое наблюдение.
Больной О., 40 лет, поступил в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 26.02.14 с жалобами на боли в верхнем отделе живота опоясывающего характера, тошноту, увеличение объема живота, одышку.
Из анамнеза известно, что пациент в течение 4 лет страдает хроническим калькулезным панкреатитом, неоднократно был госпитализирован в хирургические стационары по месту жительства. В декабре 2013 г. появилась одышка, отметил увеличение живота в размерах. В январе 2014 г. с указанными жалобами был госпитализирован в стационар по месту жительства, где выполнен лапароцентез, при котором эвакуировано 12 л жидкости. Цитологическое исследование жидкости не производили, уровень амилазы не определяли. Онкомаркеры в пределах нормы. Причина асцита не установлена. Выписан из стационара с диагнозом: хронический калькулезный панкреатит, постнекротические кисты поджелудочной железы. Асцит неясного генеза.
При поступлении в Институт состояние больного средней тяжести. Кахектичен, индекс массы тела 16,79 кг/м2. Потеря в массе тела за последние полгода составила 32%. Кожный покров обычной окраски, тургор кожи снижен. Подкожная жировая клетчатка практически отсутствует. В легких везикулярное дыхание, проводится симметрично. Тоны сердца звучные, шумов нет. Пульс 72 удара в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот значительно увеличен в объеме за счет свободной жидкости; венозный рисунок подкожных вен передней брюшной стенки усилен. При пальпации живот мягкий, незначительно болезненный в левом подреберье. Печень не пальпируется, перкуторно размеры ее соответствуют норме. Пальпация живота малоинформативна из-за большого количества жидкости, опухолевидных образований и воспалительных инфильтратов в брюшной полости не определяется. Область почек не изменена, поколачивание по поясничной области безболезненно. Нервно-психический статус соответствует таковому у человека, злоупотребляющего приемом алкогольных напитков. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических образований не определяется, геморроидальные узлы не увеличены. Данные лабораторных методов исследования свидетельствуют об анемии средней степени тяжести смешанного генеза, белковой недостаточности. При эзофагогастродуоденоскопии слизистая оболочка осмотренных органов не изменена, расширения вен подслизистого слоя нет. Ультразвуковое исследование: хронический калькулезный панкреатит, псевдокиста головки поджелудочной железы, панкреатическая гипертензия, свободная жидкость в брюшной полости в большом количестве. При диагностической тонкоигольной пункции получена жидкость с содержанием амилазы 6007 Е/л и белка 3,8 г/л, атипичных клеток не выявлено. Компьютерная томография: в паренхиме поджелудочной железы множественные кальцинаты; панкреатический проток расширен до 5 мм, в его просвете крупные конкременты (до 5-6 мм); в головке поджелудочной железы постнекротическая киста диаметром 34 мм, в теле поджелудочной железы киста диаметром 23 мм, из которой, вероятнее всего, исходит свищевой ход (см. рисунок).
На основании данных обследования установлен диагноз: хронический калькулезный панкреатит, панкреатическая гипертензия; внутренний панкреатический свищ, ПА. Алиментарная дистрофия.
В предоперационном периоде больному проводили интенсивное парентеральное и энтеральное питание высококалорийными смесями на протяжении 14 дней. В связи с нарастанием одышки за счет увеличения асцита потребовалось дважды выполнять лапароцентез с эвакуацией по 2,5 и 3 л жидкости. Масса тела больного возросла на 5 кг.
11.03 больной оперирован. Произведена поперечная лапаротомия. В брюшной полости прозрачная опалесцирующая жидкость, которая аспирирована в объеме 5 л. Париетальная и висцеральная брюшина гиперемирована, фибринозных наложений нет. Большой сальник в проекции средней трети желудка и поперечная ободочная кишка образуют рыхлый инфильтрат, фиксированный к передней брюшной стенке. При отделении инфильтрата от париетальной брюшины из его ткани начал выделяться панкреатический сок, что позволило обнаружить свищевой канал, уходящий в сторону тела поджелудочной железы. Вскрыта сальниковая сумка. Головка поджелудочной железы увеличена до 6-7 см, вовлечена в плотный воспалительный инфильтрат, не позволяющий идентифицировать ткани. Вскрыта кистозная полость в области тела поджелудочной железы, из которой исходил ранее обнаруженный свищевой ход. Размер вскрытой кисты 3×4 см, со стороны хвоста поджелудочной железы в нее открывается панкреатический проток. Зонд проведен в проток на расстояние 5 см - стриктур и конкрементов нет. Начата мобилизация предполагаемой передней поверхности железы в проксимальном направлении, при этом вскрылась полость и обозначился просвет постнекротической кисты. Отверстие в стенке кисты расширено, что позволило ревизовать ее полость. Размер кисты 4×5 см. Дальнейшая мобилизация головки поджелудочной железы и ее резекция признаны неоправданными из-за опасности повреждения сосудов и сложности формирования панкреатодигестивного анастомоза. Решено ограничиться паллиативным вмешательством. Стенки ранее вскрытых постнекротических кист иссечены и объединены в единую полость, дном которой являлся панкреатический проток. Наложен цистоеюноанастомоз на отключенной по Ру петле тощей кишки. Послеоперационный период протекал без осложнений. По дренажной трубке, подведенной к анастомозу, выделялась прозрачная жидкость в объеме 500 мл в сутки, не содержавшая амилазу. Ситуация была расценена как выделение транссудата, обусловленного асептическим воспалением. На 5-е сутки после операции количество отделяемого по дренажу сократилось до 100 мл, дренаж был удален. В удовлетворительном состоянии больной выписан на 8-е сутки после операции.
Первое сообщение о внутренних панкреатических свищах у 2 больных хроническим панкреатитом, осложненным ПА, опубликовано в 1953 г. [25]. Панкреатогенным считается асцит, возникший вследствие неопухолевого заболевания поджелудочной железы и характеризующийся содержанием амилазы более 1000 Е/л, а также уровнем белка не менее 3 г/л [5, 7]. В 43-80% наблюдений развитие ПА связано с поступлением панкреатического сока через дефект постнекротической кисты, в 10% наблюдений - через дефект панкреатического протока. У 10% больных причина асцита остается неуточненной [11, 18, 21].
ПА является редким осложнением хронического панкреатита. Частота его у больных с хроническим панкреатитом составляет 3,5-14% [4, 6, 17]. P. Broe и J. Cameron [5] описали 185 больных с панкреатогенным асцитом, причинами которого были хронический панкреатит (77,6%), травматическое повреждение поджелудочной железы (8,4%), стеноз выходного отдела главного панкреатического протока и вирсунголитиаз (4%); в 10% наблюдений причина не установлена.
ПА чаще встречается у мужчин в возрасте 20-50 лет [6]. Клинические проявления заключаются в снижении массы тела при значительном увеличении размера живота, болях в животе различной интенсивности [9]. Отсутствие перитонеальных симптомов при наличии в брюшной полости панкреатогенной жидкости некоторые авторы связывают с инактивацией панкреатических ферментов при поступлении их в свободную брюшную полость [7, 10, 23]. За счет экскреторной недостаточности наблюдаются мальабсорбция, нарушение усвоения белка, витаминов, микроэлементов, что ведет к истощению, нарушению гомеостаза.
Диагностический поиск должен проходить в трех направлениях: оценка общего состояния пациента и нутритивного статуса; уточнение природы асцита; визуализация панкреатического протока для уточнения возможной локализации его дефекта [1, 5, 6].
Для уточнения природы асцита проводится пункция брюшной полости с анализом полученной жидкости для определения уровня амилазы и белка.
Уточнение возможной локализации дефекта панкреатического протока или постнекротической кисты является важной диагностической составляющей и играет роль в планировании объема оперативного вмешательства. Ранее с этой целью проводили интраоперационную панкреатикографию. С развитием эндоскопических методов диагностики стали чаще применять эндоскопическую ретроградную панкреатикографию.
Недостатком эндоскопической ретроградной панкреатикографии является инвазивный характер этого исследования, которое сопряжено с возможным развитием кровотечения из большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также острого панкреатита. С развитием современных методов диагностики, таких как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная панкреатикохолангиография (МРПХГ), актуальность эндоскопических методов утрачена. По данным КТ может быть получена исчерпывающая информация о состоянии паренхимы поджелудочной железы, парапанкреатических скоплениях, размерах и ходе панкреатического протока, наличии конкрементов, стриктур и постнекротических кист. Выявление причины и уточнение локализации дефекта с помощью этого метода возможны у половины больных. Точность КТ и МРПХГ составляет 50 и 67% соответственно, при их сочетании вероятность визуализации внутреннего панкреатического свища достигает 94% [12]. Таким образом, в клинической практике рекомендуется использование обоих этих методов.
Лечение пациентов с панкреатическим свищом и ПА является сложной задачей. Наличие у больных алиментарной недостаточности вплоть до кахексии, анемии, белковой недостаточности, нарушений свертывающей системы, а также сахарного диабета и прочих метаболических нарушений требует интенсивной предоперационной подготовки.
Больные, не способные перенести радикальное хирургическое вмешательство, подлежат консервативному лечению. Терапия заключается в подавлении секреторной активности поджелудочной железы аналогами соматостатина, энтеральном и парентеральном питании, коррекции водно-электролитного дисбаланса, контроле массы тела. При возникновении признаков дыхательной недостаточности необходим лапароцентез [13, 19]. Целесообразна попытка выполнения эндоскопического лечения - эндоскопической ретроградной панкреатикографии со стентированием панкреатического протока [8, 15].
Радикальное хирургическое лечение заключается в устранении панкреатической гипертензии за счет формирования панкреатоеюно- или цистоеюноанастомоза [2, 22, 24].