Число больных с синдромом диабетической стопы с длительно незаживающими раневыми дефектами нижних конечностей постоянно увеличивается. Такие грозные осложнения сахарного диабета, как диабетическая нейропатия, диабетическая микро- и макроангиопатия, остеоартропатия, усложняют течение местного процесса и быстрее приводят к возникновению раневой кахексии и нарушению репаративно-пролиферативных реакций в течении раневого процесса.

Цель работы - анализ результатов использования способа закрытия раневого дефекта коллагеновыми имплантатами как альтернативы аутодермопластике свободным расщепленным лоскутом, из­учение эффективности комбинированного применения современных интерактивных перевязочных средств и биопластических материалов в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы для улучшения качества местного лечения дефектов кожи и мягких тканей и уменьшения финансовых затрат на лечение таких больных.

Согласно данным государственного регистра, на 01.01.12 в России зарегистрировано 3,549 млн больных сахарным диабетом. На 01.01.13 число больных увеличилось на 233 тыс. и составило 3,782 млн человек. Согласно статистическим данным, у 25% больных сахарным диабетом развивается синдром диабетической стопы [1]. Анализируя данные Центра «Диабетическая стопа» Казани, можно с уверенностью сказать, что с ростом числа больных сахарным диабетом растет и удельный вес больных с трофическими нарушениями кожных покровов нижних конечностей. По нашим данным, в 2008 г. число больных с раневыми дефектами, соответствующими глубине поражения тканей W1, W2 (по классификации Wagner 1979 г.), составляло 35,8% общего числа госпитализированных с синдромом диабетической стопы, в 2010 г. - 48,9%, в 2013 г. - 53,1% (рис. 1).

При синдроме диабетической стопы вследствие аутосимпатэктомии (поражение немиелинизированных С-волокон симпатической нервной системы), макроангиопатии (атеросклероз с начальным поражением периферических отделов сосудистой системы, кальцифицирующий склероз Менкенберга и диффузный фиброз интимы), микроангиопатии с нарушением нутритивной функции капиллярного русла и межуточным отеком развивается фоновая ишемия тканей [3]. Нарушается взаимоотношение белковых фракций, а именно дезорганизация коллагена, имеющего исключительно важное значение в течении репаративно-пролиферативной фазы раневого процесса. Эти факторы извращают физиологическое течение раневого процесса, происходит хронизация язвенного дефекта и развитие раневой кахексии, что непременно приводит к нарушению обменных процессов в ране, длительному течению, снижению реактивности, отсутствию тенденции к самостоятельной эпителизации.

Одним из методов закрытия раневых дефектов является аутодермопластика свободным расщепленным лоскутом. Однако у больных с синдромом диабетической стопы применение этого метода лечения необоснованно по ряду причин. Результат закрытия раневого дефекта не всегда успешен и технически труден на определенных отделах стопы. Кроме того, на фоне диабетической полинейропатии, микро- и макроангиопатии запускаются патоморфологические механизмы и высок риск образования дополнительного хронического раневого дефекта в области взятия кожного лоскута.

Под нашим наблюдением находились 70 больных (24 мужчины и 46 женщин). Средний их возраст составил 56,4±15,6 года. Язвенные дефекты располагались в различных анатомических областях нижних конечностей: на подошвенной и тыльной поверхности стоп, в межпальцевых промежутках, на внутренней или наружной поверхности нижней трети голени, в области послеоперационных ран стоп. Площадь язвенного дефекта в среднем составляла 38,5±26,3 см². Глубина поражения тканей соответствовала W1, W2, W3 (по классификации Wagner 1979 г.) [8]. Контроль над течением раневого процесса осуществляли с учетом общих и местных клинических проявлений: общего состояния и самочувствия больных, интенсивности болевого синдрома, сроков очищения раны и появления грануляций, начала эпителизации, изменения скорости уменьшения раневого дефекта. Все пациенты получали идентичную общую терапию на фоне гипогликемических препаратов.

В качестве воздействия на местное течение раневого процесса и подготовки раневой поверхности к имплантации биоматериала мы применяли:

1) ультразвуковое гидрохирургическое очищение раны от девитализированных тканей (аппарат низкочастотного ультразвука «Sonoca 400») в первый день госпитализации; 2) сорбенты искусственного и природного происхождения и 3) препараты для химической некрэктомии при амбулаторной подготовке к имплантации биоматериала.

После очищения раневого дефекта от девитализированных тканей мы применяем коллагеновый биопластический материал Коллост для оптимизации закрытия дефектов кожи и мягких тканей [4]. Это биоматериал на основе коллагена I типа, полученный из кожи крупного рогатого скота, обработанной таким образом, что эпидерма, жировая клетчатка и все дермальные клетки удалены без нарушения коллагеновой матрицы, он лишен чужеродной антигенной структуры, что позволило создать неиммуногенный, инертный материал [2]. Для имплантации мы используем этот материал в виде 7% или 15% геля. Материал вводим в область дна и стенок раневого дефекта, а также в область паравульнарных тканей на выходе иглы. После имплантации биоматериала поверхность закрываем перевязочным материалом, используя гидроколлоидные повязки, позволяющие поддерживать влажную, физиологичную для раны, среду. Перевязки после имплантации проводим в среднем 1 раз в 3-5 дней, переходя к 10-12-м суткам на атравматические повязки в комбинации с покрытиями, cодержащими ионы Ag. Частоту перевязок регламентируем в зависимости от количества отделяемого из раны и реакции самой повязки. Больных переводим под амбулаторное наблюдение на 7-10-е сутки с момента имплантации биоматериала Коллост.

Эпителизация раневого дефекта начиналась через 10,3±2,8 сут. Уже через 14-20 дней мы наблюдали гранулирующие раны без признаков воспаления или отторжения пластического материала. Регенерация в дальнейшем происходила путем образования собственных грануляционных тканей. Ни в одном наблюдении применения биоматериала Коллост нами не было отмечено гипертрофического рубцевания.

Применение биопластического материала на основе нативного коллагена I типа при лечении больных с синдромом диабетической стопы позволило сократить среднее количество койко-дней более чем на 20% (см. таблицу).

Отмечается закономерная динамика: с увеличением частоты применения в клинической практике биопластических материалов при закрытии длительно незаживающих раневых дефектов уменьшается число радикальных калечащих операций на нижних конечностях (рис. 2).

Приводим клинические примеры.

Больной М., 46 лет. Диагноз: синдром диабетической стопы (W2). При поступлении имеется трофическая длительно незаживающая язва левой стопы (рис. 3, а).

Проводилось введение биопластического материала Коллост (коллаген I типа) в виде 15% геля в область дна дефекта после удаления девитализированных тканей в области краев раневого дефекта (см. рис. 3, б).

Больной М., 42 лет. Диагноз: синдром диабетической стопы (W2). При поступлении имеются трофические язвы правой стопы (рис. 4, а).

Проводилась имплантация материала Коллост (коллаген I типа) в виде 15% геля (см. рис. 4, б).

Таким образом, применение биопластических материалов у больных с синдромом диабетической стопы позволило: 1) не создавать для закрытия дефектов две раневые поверхности - донорскую и реципиентную, как при аутодермопластике свободным лоскутом, 2) стимулировать регенерацию ткани, с эпителизацией; 3) сократить сроки пребывания больного в стационаре и длительность лечения; 4) улучшить психоэмоциональное состояние пациентов. Методика может быть применена как в условиях стационара, так и амбулаторно.