Гнойно-некротические поражения при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы.

Проблема лечения больных при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы (СДС) с каждым годом становится все более актуальной, так как на фоне увеличения продолжительности жизни больных сахарным диабетом (СД) увеличивается количество его поздних сосудистых осложнений.

В настоящее время у 15-25% больных СД наблюдаются трофические изменения в тканях стопы [12, 13], а в структуре СДС до 73% приходятся на долю нейроишемической формы [2].

Дистальный тип окклюзионно-стенотического процесса при СДС, наблюдаемый у 70-90% больных [5, 6], а также наличие гнойно-некротических изменений в тканях стопы, которые отмечаются у 60-85% больных [7, 8], приводят к тому, что число больных, которым возможно выполнить реконструктивную сосудистую операцию на магистральных артериях нижних конечностей, снижается до 20-40% [4, 9]. При наличии критической ишемии нижних конечностей (КИНК) без коррекции артериального кровотока частота больших ампутаций составляет 70-90% [3], летальность после которых достигает 60-70% [1, 11].

Столь неутешительные цифры мировой статистики побудили нас пересмотреть стандартные подходы к лечению этой категории больных и стали основой для разработки стратегии комплексного хирургического лечения.

Статья основана на результатах обследования и комплексного хирургического лечения 217 больных с нейроишемической формой СДС. В проспективное клиническое нерандомизированное исследование включали всех обращавшихся больных в период с 2004 по 2012 г., у которых одновременно наблюдали гнойно-некротический очаг на стопе (Wagner III-IV) и критическую ишемию пораженной конечности (по критериям TASC II).

Среди обследованных больных преобладали мужчины - 129 (59,4%) человек, женщин было 88 (40,6%). Средний возраст больных составил 61,3±11,3 года. У 177 (81,6%) больных был СД 2-го типа, средняя длительность заболевания у них составила 11,6±6,2 года. Больных СД 1-го типа было 40 (18,4%), средняя длительность заболевания 28,7±8,3 года.

Степень компенсации СД оценивали по уровню гликированного гемоглобина крови (HbA1c). На момент поступления лишь у 85 (39,2%) больных отмечали компенсацию или субкомпенсацию СД (уровень HbA1c<7,5%). В состоянии декомпенсации поступили 132 (60,8%) больных.

При поступлении в стационар все больные предъявляли жалобы на наличие трофических изменений в тканях стопы различной степени тяжести, однако симптом перемежающейся хромоты, классически являющийся маркером ишемии нижних конечностей, отмечали далеко не все. Жалобы на возникновение болей в ногах при ходьбе, проходящих в покое, предъявляли лишь 45 (20,7%) больных, снижение дистанции безболевой ходьбы до 50 м имело место у 33 (73,3%) из них. Боли в покое отмечал 21 (9,7%) больной, спали с опущенной ногой для уменьшения интенсивности болевого синдрома в течение от 3 до 7 дней до обращения за медицинской помощью только 15 (6,9%) человек. Боли при ходьбе и в покое отсутствовали у 136 (62,7%) больных с КИНК, подтвержденной в дальнейшем результатами инструментальных методов обследования. Несколько чаще регистрировали жалобы на боли в ране или пораженной стопе - у 122 (56,2%) из 217 пациентов. Таким образом, болевой синдром не являлся патогномоничным для нейроишемической формы СДС, а отсутствие болей в нижних конечностях, по-видимому, было связано с тяжестью диабетической полинейропатии.

Среди других осложнений СД у 193 (88,9%) больных диагностированы различные формы диабетических микроангиопатий. Диабетическая ретинопатия различной степени тяжести выявлена у 57 (26,3%) больных, диабетическая нефропатия - у 9 (4,1%), оба осложнения - у 127 (58,5%) больных.

Из 136 больных с проявлениями диабетической нейропатии стадия микроальбуминурии диагностирована у 22 (16,2%), стадия протеинурии - у 29 (21,3%), стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) - у 85 (62,5%). По поводу ХПН в терминальной стадии заместительную терапию проводили 12 (14,0%) больным: 9 - программный гемодиализ, 3 - перитонеальный диализ. Кроме того, 7 (3,2%) больным в связи с ХПН в терминальной стадии, развившейся вследствие диабетической нефропатии, ранее была выполнена аллотрансплантация почки.

У всех больных были диагностированы сопутствующие и фоновые заболевания различных органов и систем. Преобладали заболевания атеросклеротического генеза в артериях брахицефального бассейна (23,3%), а также коронарного сосудистого русла (17,8%) и осложнения, развивающиеся вследствие прогрессирования мультифокального атеросклероза (47,9%): острое нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда в анамнезе, нарушения сердечного ритма, приобретенные пороки сердца. Повышение артериального давления вследствие гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии наблюдали у 76,8% больных.

На фоне тяжелого течения СД, наличия нескольких поздних сосудистых осложнений СД, а также сопутствующих заболеваний развивался гнойно-некротический процесс в тканях стопы, протекавший в условиях критической ишемии пораженной конечности. В связи с этим для разработки стратегии комплексного хирургического лечения, направленной на сохранение жизни больного и его пораженной нижней конечности, требовалось всестороннее и динамическое обследование с объективной оценкой объема и глубины поражения тканей и скелета стопы, степени и тяжести дистальной диабетической полинейропатии, а также нарушений макро- и микрогемодинамики в сосудах нижних конечностей.

Состояние больных при поступлении и контроль за его динамикой и течением раневого процесса во время лечения оценивали по данным клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования. На стопах исследовали снижение чувствительности для оценки степени выраженности дистальной диабетической полинейропатии; выполняли рентгенографические и бактериологические исследования. О состоянии микроциркуляции в коже стопы судили на основании динамического исследования парциального напряжения кислорода в коже (ТсрО2) до реваскуляризации, в 1, 3, 7, 14, 30-е сутки после реваскуляризации и перед пластической реконструкцией стопы (ПРС). Объем поражения магистральных артерий нижних конечностей диагностировали с помощью дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной аортоартериографии.

Согласно классификации Wagner, III степень поражения тканей диагностировали у 100 (46,1%), IV степень - у 117 (53,9%) больных.

В зависимости от объема и тяжести гнойно-некротического процесса на пораженной стопе при обращении все больные были разделены на 4 группы (табл. 1).

При поступлении у всех больных отмечали резкое снижение показателя ТсрО2. Средние его значения по группам не превышали 13,3±6,8 мм рт.ст., что является одним из объективных признаков, подтверждающих наличие диабетической ангиопатии в стадии КИНК.

Прирост значений ТсрО2 в положении больного сидя варьировал от 3 до 18 мм рт.ст., однако достигал значений ≥30 мм рт.ст. лишь у 9 (4,1%) больных. Отсутствие значимого прироста ТсрО2 свидетельствовало о декомпенсированном характере ишемии в тканях стопы и недостаточности коллатерального кровотока.

По данным дуплексного сканирования и ангиографии у всех обследованных больных выявили гемодинамически значимые нарушения в магистральных артериях нижних конечностей. Частота поражения артерий аортоподвздошной зоны не превышала 12,5%, артерии бедренно-подколенного сегмента вовлекались в окклюзионно-стенотический процесс у 53,6% больных, артерии голени - у 85,6%, артерии стопы - у 63,9% больных. Поражение только артерий дистального сосудистого русла диагностировано у 47,2% больных, многоуровневое поражение встречалось у 52,8% пациентов.

По результатам бактериологических исследований рост монокультуры выявлен в 23,5% наблюдений, полимикробный характер роста имел место в 61,3%, не было роста в 15,2% исследований. Наиболее часто в ассоциациях присутствовали грамположительные микроорганизмы: St. aureus (47,6%), Enterococcus faecalis (23,8%), Streptococcus spp. (4,8%). Среди грамотрицательных возбудителей преобладали Ps. aeruginosa (28,6%), Acinetobacter (16,7%), Klebsiella pneumonia (9,5%), E. coli (5,6%). Частота высевания резистентного к метициллину St. aureus составила 18,9%. Рост анаэробных микроорганизмов наблюдался в 23,8% случаев. Наиболее часто выделялись Prevotella melaninogenica (38,5%) и Bacteroides fragilis (30,8%). Уровень микробной обсемененности при поступлении в стационар составлял 10⁵-10⁸ у 63,1% больных, менее 10⁵ у 36,9% пациентов.

Комплексное хирургическое лечение больных включало три компонента: реваскуляризацию пораженной конечности, хирургическую обработку (ХО) гнойно-некротического очага и пластическую реконструкцию стопы (ПРС) после купирования явлений ишемии и перехода гнойно-некротического процесса в репаративную стадию. В связи с этим лечение больных имело этапный характер и заключалось в проведении от 2 до 8 оперативных вмешательств на стопе и сосудах пораженной нижней конечности.

Первым этапом хирургического лечения независимо от глубины и распространенности гнойного процесса на стопе стремились выполнить реваскуляризацию пораженной конечности. Коррекцию кровотока проводили одним из следующих способов:

- рентгеноэндоваскулярная баллонная ангиопластика - у 92 (42,4%) больных;

- реконструктивные сосудистые операции - у 66 (30,4%);

- консервативная коррекция препаратами простагландина Е1 - у 59 (27,2%) больных.

До 2006 г. превалировали реконструктивные сосудистые вмешательства и медикаментозная терапия препаратами простагландина Е1. В последние годы до 90% методов коррекции кровотока составляют рентгеноэндоваскулярные вмешательства, существенными преимуществами которых мы считаем отсутствие противопоказаний при наличии гнойно-некротического очага на стопе даже в случае тяжелого общего состояния больных, а также возможность реканализации дистального сосудистого русла пораженной конечности вплоть до артерий стопы.

После восстановления магистрального кровотока в артериях пораженной нижней конечности приступали к хирургическому лечению имеющегося гнойно-некротического очага на стопе. Объем первой после реваскуляризации ХО заключался в удалении только гнойно-некротического очага с сохранением всех не утративших жизнеспособность на момент операции тканей, раны после ХО оставались открытыми. Количество ХО определялось течением раневого процесса и зависело от эффективности реваскуляризации (полное восстановление магистрального кровотока к артериям стопы или неполное), от скорости восстановления микроциркуляторного русла и адаптации тканей стопы к условиям восстановленного кровотока (оценивались клинически и по увеличению значений ТсрО2). Показанием к выполнению повторных ХО было появление в ране участков вторичного некроза тканей и гнойного отделяемого. Повторные ХО также имели сберегательный характер по отношению ко всем макроскопически не измененным тканям стопы.

ХО гнойно-некротического очага выполняли до реваскуляризации при наличии флегмоны стопы, влажной гангрены одного или нескольких пальцев (больные 4-й группы), плохо дренируемых ран с гнойными затеками в полость рядом расположенных суставов или фасциальных пространств стопы (27 больных 3-й группы). Объем ХО в этих случаях не имел радикального характера и ограничивался экзартикуляцией пораженного пальца, вскрытием флегмоны, дренированием вовлеченных в гнойно-некротический процесс фасциальных пространств стопы и некрэктомией. Реваскуляризацию всем этим больным проводили с помощью чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики (ЧТБА) со стентированием просвета артерий при наличии показаний через 3-5 дней (иногда на следующий день) после ХО гнойно-некротического очага и стабилизации общего состояния. После ЧТБА при необходимости проводили повторные ХО.

Заключительным этапом лечения являлась ПРС. В понятие «пластическая реконструкция стопы» мы вкладываем реконструктивные хирургические вмешательства на костно-суставном аппарате стопы и пластические операции, направленные на ликвидацию патологических полостей и закрытие раневой поверхности культи стопы. Совокупность указанных хирургических манипуляций позволяет сформировать опороспособную культю стопы определенной формы и конфигурации и предотвратить в последующем развитие патологических образований (натоптышей и язвенных дефектов) [10].

Показаниями к выполнению ПРС были:

- полное купирование ишемии (теплая стопа, отсутствие боли в ноге, наличие отчетливой пульсации на тыльной артерии стопы и/или задней большеберцовой артерии, значение ТсрО2 более 30 мм рт.ст.);

- вторая фаза раневого процесса (рана выполнена грануляционной тканью, могут быть участки краевой эпителизации);

- удовлетворительная кровоточивость тканей во время операции, свидетельствующая об адекватном кровоснабжении тканей стопы.

Противопоказанием к выполнению ПРС мы считаем крайне тяжелое общее состояние больного вследствие декомпенсации СД и прогрессирования его осложнений или сопутствующих заболеваний, когда риск для жизни больного превосходит ожидаемый результат оперативного вмешательства.

У таких больных раны заживали вторичным натяжением.

Сроки проведения ПРС колебались от 17 до 115 дней и в среднем составили 52,4±23,6 сут после реваскуляризации пораженной конечности. Столь широкий временной диапазон был связан с тем, что прирост значений ТсрО2 после восстановления артериального кровотока происходил медленно и преодолевал критический порог 30 мм рт.ст. у большинства больных через 40-50 сут независимо от способа реваскуляризации пораженной конечности (см. рисунок).

Результаты операций на тканях стопы, пораженной конечности и исходы лечения больных представлены в табл. 2.

В 1-й группе повторная ХО выполнена только в 22,4% наблюдений. ПРС произведена 83,7% больных. Повторные ХО чаще производили в 3-й и 4-й группах. В этих же группах были выполнены все высокие ампутации конечности (12 больным). Показания к выполнению ампутации были связаны с неполной реваскуляризацией и, как следствие, с прогрессированием ишемии и увеличением гнойно-некротического очага на нижней конечности. При этом у 9 больных удалось сохранить коленный сустав, и в настоящее время эти пациенты пользуются протезами. В 4-й группе реконструктивный этап выполнен более чем у половины больных (56,1%), у 29,8% больных в тяжелом общем состоянии с крайне высоким анестезиологическим риском удалось добиться заживления ран вторичным натяжением и сохранить стопу. В этой группе имел место один летальный исход, причиной смерти стала массивная тромбоэмболия легочной артерии на 21-е сутки лечения, за это время пациентке было выполнено вскрытие флегмоны стопы, экзартикуляция I пальца по поводу влажной гангрены и ЧТБА с полным восстановлением магистрального кровотока в нижней конечности по данным контрольного дуплексного сканирования.

Все больные ХПН в терминальной стадии (программный или перитонеальный диализ) и после выполненной ранее аллотрансплантации почки (постоянный прием цитостатиков, тяжелая степень анемии в настоящее время) остались живы. Только в 2 наблюдениях стопу сохранить не удалось, но высокая ампутация этим больным выполнена на уровне верхней трети голени (у одной больной с двух сторон), пациенты пользуются протезами.

В целом сохранить стопу или культю стопы удалось у 205 (94,5%) больных. При этом ПРС выполнена 160 (73,7%) больным, рана зажила по типу первичного натяжения, наиболее благоприятного в плане профилактики развития рецидивов язвенно-некротических процессов на этой стопе.

Таким образом, снижение количества высоких ампутаций нижних конечностей и госпитальной летальности при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы - задача, зависящая от решения целого спектра проблем, каждая из которых является довольно трудоемкой и затратной. Успех, на наш взгляд, возможен только при разработке индивидуальной стратегии комплексного хирургического лечения, включающей современные способы реваскуляризации нижних конечностей при критической ишемии и операций на тканях стопы. Лечение больных с синдромом диабетической стопы должна осуществлять мультидисциплинарная команда специалистов, включающая гнойного хирурга, сосудистого хирурга, эндоваскулярного хирурга, ортопеда, эндокринолога, терапевта, кардиолога и анестезиолога-реаниматолога. Однако решение о возможности сохранения стопы, разработку стратегии лечения и последовательности оказания хирургической помощи больным необходимо возлагать на квалифицированного гнойного хирурга, занимающегося лечением таких больных.