Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Котив Б.Н.

Кафедра госпитальной хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Прядко А.С.

Ленинградская областная клиническая больница, Санкт-Петербург

Луфт А.В.

Ленинградская областная клиническая больница, Санкт-Петербург

Воробьев С.Л.

Хирургическое отделение Ленинградской областной клинической больницы

Василевский Д.И.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, НИИ хирургии и неотложной медицины, Санкт-Петербург, Россия

Мяукина Л.М.

Хирургическое отделение Ленинградской областной клинической больницы

Силантьев Д.С.

Городская больница Святой Преподобномученицы Елизаветы, Санкт-Петербург

Комбинированное хирургическое лечение пептических стриктур пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Авторы:

Котив Б.Н., Прядко А.С., Луфт А.В., Воробьев С.Л., Василевский Д.И., Мяукина Л.М., Силантьев Д.С.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(1): 29‑33

Просмотров: 607

Загрузок: 8

Как цитировать:

Котив Б.Н., Прядко А.С., Луфт А.В., Воробьев С.Л., Василевский Д.И., Мяукина Л.М., Силантьев Д.С. Комбинированное хирургическое лечение пептических стриктур пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(1):29‑33.
Kotiv BN, Priadko AS, Luft AV, Vorob'ev SL, Vasilevskiy DI, Miaukina LM, Silant'ev DS. The combined treatment of peptic esophagus strictures in patients with gastro-esophageal reflux. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2012;(1):29‑33. (In Russ.).

?>

Введение

Социальная значимость гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется ее исключительно широкой распространенностью среди населения экономически развитых стран. В странах Западной Европы и Северной Америки клинические проявления желудочно-пищеводного рефлюкса отмечают около 20% населения. В различных регионах России заболеваемость ГЭРБ колеблется от 11 до 14% [6, 14].

Ассоциированные с ГЭРБ вторичные изменения пищевода подразделяются на воспалительные (язвенные эзофагиты, стриктуры) и диспластические состояния (пищевод Барретта, аденокарцинома Барретта). Однако подобная систематизация является условной, поскольку часто отмечается сочетание этих процессов [1, 22].

Патогенез воспалительных проявлений ГЭРБ обусловлен воздействием агрессивного кислого или щелочного желудочного содержимого на плоский эпителий пищевода. Хронический контакт желудочного (желудочно-дуоденального) содержимого со слизистой пищевода приводит к ее повреждению - развитию эзофагита. Распространенность и глубина воспалительных и деструктивных изменений определяются рядом условий: составом (pH) желудочного содержимого, частотой и продолжительностью его воздействия на эзофагеальный эпителий, эффективностью физиологических защитных и компенсаторно-приспособительных механизмов [1, 2]. Повреждение росткового слоя плоского эзофагеального эпителия, формирование грануляционной ткани в очагах изъязвлений индуцируют механизмы фиброгенеза и развития в стенке пищевода соединительной ткани. При тяжелом течении заболевания в деструктивно-воспалительный процесс вовлекаются мышечный слой и адвентиция пищевода, окружающая орган клетчатка. Совокупность перечисленных факторов неизбежно приводит к морфологическим и функциональным изменениям: уменьшается просвет пищевода, снижается его эластичность, нарушается моторика. Именно так с позиции современных знаний представляется патогенез пептических стриктур [1, 2, 8, 15].

Материал и методы

В период с 2007 по 2010 г. в хирургическом отделении Ленинградской областной клинической больницы проходили лечение 16 пациентов с пептическими стриктурами пищевода, развившимися на фоне ГЭРБ. В 7 (43,8%) наблюдениях клинически отмечались нарушения при глотании твердой пищи, в 9 (56,2%) - дискомфорт и боль при употреблении полужидкой пищи. У 5 (31,2%) больных возникновение дисфагии явилось клиническим дебютом заболевания.

Алгоритм обследования был стандартным и включал рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, эзофагоманометрию, эзофагоскопию (в том числе режимы ZOOM и NBI) с биопсией и суточное изучение рН в просвете пищевода [1, 3, 7, 9].

При рентгенологическом исследовании в 15 (93,8%) наблюдениях были диагностированы короткие (менее 3 см) пептические стриктуры, в 1 (6,2%) - протяженное уменьшение просвета пищевода (рис. 1).

Рисунок 1. Эзофагограммы больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. а-длинная пептическая стриктура пищевода.
Рисунок 1. Эзофагограммы больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. б-короткая пептическая стриктура и язва пищевода.

Диаметр пищевода в зоне стриктуры у 3 (18,8%) пациентов был около 10 мм, у 9 (56,2%) - от 3 до 10 мм, у 4 (25,0%) оказался менее 3 мм.

Результаты эзофагоскопии у пациентов с пептическими стриктурами пищевода в целом соответствовали результатам рентгеноконтрастного исследования.

Сочетание язвы и рубцового сужения пищевода было выявлено в 3 наблюдениях. У 4 больных визуально определялось наличие цилиндроклеточной метаплазии по краям стриктуры - пищевод Барретта (рис. 2).

Рисунок 2. Видеоэзофагограммы в режиме NBI. а-пептическая язва и пептическая стриктура пищевода.
Рисунок 2. Видеоэзофагограммы в режиме NBI. б-пищевод Барретта и пептическая стриктура пищевода.

При гистологическом исследовании биопсийного материала во всех случаях отмечалась выраженная воспалительная инфильтрация слизистой пищевода. Желудочно-кишечная метаплазия без неоплазии была выявлена у 4 больных.

При анализе типа гастроэзофагеального заброса (суточное исследование рН) в 12 (75,0%) наблюдениях отмечалось преобладание кислого компонента в составе желудочного содержимого, в 4 (25,0%) - щелочного.

Исследование моторной функции пищевода проводилось с помощью многоканальной эзофагоманометрии. Дислокация нижнего эзофагеального сфинктера выше диафрагмы отмечалась у всех пациентов, его недостаточность - у 13 (81,3%), длина менее 2 см - у 5. В 7 (43,8%) наблюдениях определялась гипокинезия органа, в 4 (25,0%) - смешанные изменения моторики с преобладанием спастических сокращений.

Совокупность информации, полученной при исследованиях, стала основанием для определения и последующей реализации лечебной стратегии.

Радикальными способами устранения причины дисфагии являются различные методики оперативного лечения, предполагающие резекцию или пластику измененного сегмента пищевода с выполнением тех или иных анатомических реконструкций. Серьезным недостатком данной группы процедур считается высокий риск развития угрожающих жизни осложнений, возрастающий прямо пропорционально эффективности оперативных вмешательств [2, 4, 15].

Другим путем решения проблемы может быть механическая дилатация просвета органа - бужирование с эндоскопическим или рентгенологическим контролем. К достоинствам процедуры относятся ее безопасность, эффективность и возможность повторения при возобновлении дисфагии. Однако расширение просвета гастроэзофагеального перехода приводит к усилению заброса желудочного содержимого в пищевод и требует дополнительных фармакологических или хирургических мероприятий [2, 4, 8, 15].

Изложенные соображения заставили остановить выбор на наиболее безопасном варианте лечения - эндоскопическом бужировании зоны сужения пищевода. Дилатация выполнялась строго после заживления язвенных дефектов. Во всех наблюдениях применялась стандартная методика бужирования по направителю, предложенная Э.Н. Ванцяном и Р.А. Тощаковым в 1965 г., или гидродилатация баллонами диаметром 10-15 мм фирмы COOK. Интервалы между сеансами составляли 2-3 дня. Критерием достигнутого лечебного эффекта являлось стойкое расширение просвета пищевода до 10-11 мм (позволявшее свободно провести эндоскоп через сужение). Обычно курс лечения занимал 12-16 дней и состоял из 5-7 процедур. Осложнений дилатации зоны рубцового сужения пищевода не отмечалось.

После эндоскопического устранения дисфагии и восстановления нормального пассажа по пищеводу вставал вопрос о дальнейшей тактике ведения больных данной группы. Наличие анатомической причины заболевания (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы) и возможность ее радикального устранения хирургическим методом определили выбор в пользу антирефлюксной реконструкции [10, 13, 18, 20].

Для заживления травматических изменений слизистой пищевода после бужирования перед вторым этапом лечения делали перерыв на 2-4 нед. Весь указанный период пациенты получали терапию антисекреторными препаратами. Непосредственно перед операцией осуществляли эндоскопический и рентгенологический контроль состояния пищевода.

Все антирефлюксные хирургические вмешательства у пациентов со стриктурами пищевода были выполнены лапароскопическим методом.

Восстановление абдоминальной позиции желудка и коррекция размеров пищеводного отверстия диафрагмы были стандартными. Рассекали желудочно-печеночную и желудочно-диафрагмальные связки, пищеводно-диафрагмальную мембрану. По контуру пищеводного отверстия диафрагмы выделяли ее ножки. Для профилактики повторной дислокации желудка в средостение тщательно мобилизовывали нижнегрудной отдел пищевода. Соблюдение данного условия существенно уменьшало натяжение тканей при реконструктивном этапе операции. Кроме того, выраженные фиброзные изменения окружающей орган клетчатки являлись дополнительным фактором, предрасполагающим к рецидиву дисфагии [5, 11].

После осуществления всех перечисленных мероприятий выполняли заднюю крурорафию одиночными узловыми швами. Для профилактики дисфагии при калибровке пищеводного отверстия диафрагмы использовали эзофагеальный зонд (D=60 Fr).

Следующим этапом хирургического вмешательства являлась реконструкция желудочно-пищеводного перехода. Выбор оптимального варианта операции определялся задачей создания эффективного антирефлюксного механизма с минимальным риском нарушения пассажа по пищеводу. Среди широкого спектра разработанных и использующихся сегодня методик фундопликации наиболее подходящей для коррекции проявлений ГЭРБ у пациентов с нарушениями функции пищевода считается операция A. Toupet [12, 16, 21].

Клапанный механизм реконструкции гастроэзофагеального перехода по методике Toupet реализуется за счет восстановления острого угла His, расположения дна желудка выше дистального пищеводного сфинктера (воспроизведении модели чернильницы-непроливайки) и его дополнительного сжатия фундальной муфтой. Повышение внутрижелудочного давления вызывает пропорциональное увеличение компрессионного эффекта манжеты и препятствует забросу агрессивного желудочного содержимого в пищевод [17, 19].

Отмеченные достоинства процедуры Toupet определили ее выбор в качестве варианта хирургического лечения ГЭРБ. Во всех 16 наблюдениях была выполнена парциальная фундопликация на 240°.

Для свободного перемещения дна желудка позади пищевода и создания манжеты шириной 2-2,5 см выполняли широкую мобилизацию гастроэзофагеального перехода. Профилактику крайне неприятного осложнения хирургического вмешательства - соскальзывания фундальной муфты с пищевода (феномена «телескопа») - осуществляли фиксацией дна желудка к обеим ножкам диафрагмы отдельными швами. Просвет пищевода в зоне антирефлюксной реконструкции контролировали зондом D=60 Fr.

Послеоперационное ведение больных было стандартным и подразумевало купирование болевого синдрома, подавление кашлевого и рвотного рефлексов, ограничение физических нагрузок. С первых суток разрешали прием жидкостей, далее - кашицеобразной пищи. Перед выпиской из стационара, обычно на 7-е или 8-е сутки, выполняли контрольную рентгенографию с контрастированием пищевода бариевой взвесью. Через 2 нед после хирургического лечения разрешали прием мягкой пищи. Осложнений антирефлюксной реконструкции пищеводно-желудочного перехода у наблюдавшихся нами больных не было.

Результаты

Контрольный осмотр, суточный рН-мониторинг, рентгенологическое сканирование и эзофагогастроскопию через 2 мес после операции проводили всем 16 больным. Основные жалобы были связаны с повышенным газообразованием в кишечнике, затруднениями отрыжки воздуха. Симптомов дисфагии или проявлений желудочно-пищеводного рефлюкса не отмечалось. При анализе кислотности в просвете пищевода физиологические значения рН регистрировались во всех наблюдениях. Рентгенологических и эзофагоскопических признаков сужения просвета пищевода в указанные сроки после комбинированного хирургического лечения не определялось.

Результаты описанных процедур (бужирования стриктуры и антирефлюксной операции) в период от полугода до 2,5 лет были прослежены у 13 пациентов. При инструментальных методах исследования (ФГДС и контрастной рентгеноскопии) сужения дистального отдела пищевода или рецидива грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в указанные сроки не определялось (рис. 3).

Рисунок 3. Эзофагограмма больного после фундопликации по типу Toupet.

Клинических проявлений дисфагии и симптомов гастроэзофагеального заброса не выявлено ни в одном наблюдении.

Обсуждение

Представленный опыт комбинированной хирургической коррекции ГЭРБ у больных с пептическими стриктурами пищевода позволяет признать данный метод лечения простым, безопасным и достаточно эффективным. Очевидным достоинством описанной методики является возможность устранения ключевой этиологической причины заболевания - несостоятельности барьерной функции гастроэзофагеального перехода, обусловленной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Восстановление анатомических взаимоотношений между пищеводом, желудком и диафрагмой, создание надежного антирефлюксного механизма дают возможность не только предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса, но и добиться выраженного регресса его клинических проявлений. Хорошие функциональные результаты и минимальная агрессивность предложенной лечебной концепции позволяют считать ее перспективной и рекомендовать к широкому практическому применению.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail