Введение
В общей структуре гастродуоденальных кровотечений кровотечения в полость панкреатических псевдокист и в просвет желудочно-кишечного тракта относятся к редким и составляют не более 0,8% [1]. Однако именно такие кровотечения вызывают серьезные трудности при диагностике, при выборе тактики лечения и техническом выполнении операции, а летальность достигает 60% [2].
Кровотечения при хроническом панкреатите (ХП) происходят в полость кисты, протоки поджелудочной железы (ПЖ), желудок, двенадцатиперстную кишку, сальниковую сумку. Кровотечение возникает вследствие аррозии стенки артериального сосуда в результате воздействия ферментов поджелудочной железы. Наиболее частыми источниками кровотечения являются селезеночная, гастродуоденальная и панкреатодуоденальная артерии, значительно реже - печеночная и левая желудочная артерии, а также аорта [14].
Сложности диагностики связаны прежде всего с относительной редкостью данного кровотечения, а отсюда с неготовностью хирурга к встрече с болезнью. Вторая серьезная проблема - отсутствие явного источника кровотечения при эндоскопическом исследовании, что порой является причиной повторных безрезультатных исследований.
Арсенал имеющихся у хирурга лечебных мероприятий включает эндоваскулярную окклюзию кровоточащего сосуда, закрытие дефекта сосуда с применением эндоваскулярного стент-графта, интраоперационную перевязку сосуда, резекцию поджелудочной железы.
Выполнение эндоваскулярных вмешательств возможно только в 30-47% наблюдений [4-8, 10-13, 15, 16]. Это объясняется воспалительными изменениями в верхнем отделе брюшной полости в результате основного патологического процесса и нарушенными топографоанатомическими взаимоотношениями.
Отсутствие возможности выполнения эндоваскулярных вмешательств для остановки кровотечения вынуждает хирурга прибегать к хирургическим вмешательствам на высоте кровотечения. Количество неблагоприятных результатов операций, произведенных на высоте кровотечения, достигает 70% [3, 9].
Именно сложности в диагностике, тактике ведения таких больных и хирургических способах гемостаза побудили коллектив авторов поделиться опытом лечения пациентов.
Наша цель заключалась в разработке оптимальных тактических и технических приемов остановки кровотечения в полость кист поджелудочной железы и в просвет желудочно-кишечного тракта при ХП.
Материал и методы
Работа основана на результатах обследования и лечения 14 больных в возрасте от 26 до 54 лет с хроническим кистозным панкреатитом, осложнившимся кровотечением. Больные находились на лечении в отделении портальной гипертензии Иркутской областной клинической больницы в период с 2004 по 2008 г.
Кровотечение в полость панкреатической кисты было у 2 (14,3%) больных, в просвет желудка - у 5 (35,7%), двенадцатиперстной кишки - у 5 (35,7%) и в полость сальниковой сумки - в 2 (14,3%) наблюдениях.
Результаты
Данные физикального осмотра, эндоскопии, ультразвукового сканирования, рентгенографии, лабораторного исследования крови позволяют определить факт кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта, однако не дают возможности выявить его источник.
При эндоскопическом исследовании во всех отделах желудочно-кишечного тракта обнаруживается измененная кровь, однако явный источник кровотечения, как правило, отсутствует. Только у 2 больных была обнаружена цистогастральная (1) либо цистодуоденальная (1) фистула.
При выполнении КТ или МСКТ-ангиографии обнаруживается кистозная полость в поджелудочной железе, заполненная неоднородным содержимым плотностью от 14-24 до 62-68 ед.Н. При этом на отдельных сканах можно визуализировать интимно прилегающую к стенке кисты желудочно-двенадцатиперстную либо селезеночную артерию, а при продолжающемся кровотечении экстравазацию контрастного вещества или наличие контрастированной полости (рис. 1).
Нами проанализированы клинические симптомы, имевшие место у рассматриваемых пациентов. Наиболее важными считаем: симптом внезапного усиления болей - в 14 (100%) наблюдениях, потерю в массе тела - в 12 (85,7%), пальпируемое образование в верхнем отделе брюшной полости - в 6 (42,8%) наблюдениях, а также признаки острого гастродуоденального кровотечения в 85,7% наблюдений. При этом у 2 (14,3%) больных отмечали кровопотерю легкой, у 5 (35,7%) - средней, у 7 (50%) - тяжелой степени. Наиболее значимым клиническим симптомом, описанным нами во всех наблюдениях, является «внезапное усиление боли». Внезапное усиление болей у пациента на фоне постоянных болей в верхнем отделе брюшной полости служит основанием для последующего выполнения неотложных диагностических и лечебных мероприятий. Большинство пациентов отмечали клинические проявления ХП в течение нескольких лет. Медиана длительности заболевания ХП, осложненного кровотечением, составила 12 (3-36) мес, самый короткий анамнез - 0,3 мес, самый длительный - 288 мес. При ранее проведенном исследовании в 100% наблюдений диагностирована киста размером от 2,0 до 7,6 см следующей локализации: головка - у 7 (50%), тело - у 2 (14,3%), хвост ПЖ - у 5 (35,7%) больных.
Диагностический этап при кровопотере легкой степени целесообразно начинать с ультразвукового сканирования в дуплексном или триплексном режиме. УЗИ выполнено всем пациентам и оказалось эффективным в верификации диагноза ХП у 11 (85,7%) больных, в 8 (57,1%) наблюдениях выявлена псевдоаневризма. Визуализировалось жидкостное образование с массами паренхиматозной плотности в просвете: в 5 наблюдениях с турбулентным кровотоком и в 2 с интимным прилежанием к капсуле кисты селезеночной артерии. Основными ультразвуковыми признаками считали: кистозный компонент на фоне фиброзированной паренхимы ПЖ с наличием в просвете масс паренхиматозной плотности, с выявляемым в дуплексном или триплексном режимах турбулентным артериальным или смешанным кровотоком. Нередко по периферии кистозного образования визуализируется сосуд - источник кровотечения. В связи с этим трудно переоценить значение триплексного ультразвукового сканирования в определении показаний к проведению ангиографии (рис. 2).
При наличии описываемых ультрасонографических признаков формирования ложной аневризмы пациентам с легкой степенью кровопотери показано выполнение ангиографического исследования в срочном порядке. При наличии симптома усиления болей и кровопотери средней и тяжелой степени оправданно проведение исследования немедленно.
Ангиография выполнена 10 (71,4%) пациентам: 8 - при уже установленном диагнозе с целью окклюзии аррозированного сосуда и 2 - с целью верификации диагноза. Диагностическая точность метода оценена нами в 100% наблюдений, хотя в большинстве из них присутствовали косвенные признаки геморрагии в виде патологической извитости, васкуляризации в бассейне висцеральных ветвей брюшной аорты, регионарного спазма сосуда, диффузии контрастного вещества, тромботической ампутации кровоточащего сосуда. Наиболее достоверный признак кровотечения в виде экстравазации контрастного вещества с наличием контрастированной полости выявлен у 4 (40%) обследованных, причем в 1 наблюдении обнаружено продолжающееся кровотечение из разрыва псевдоаневризмы в сальниковую сумку, что явилось показанием к экстренному оперативному лечению тотчас после выполненной окклюзии сосуда.
В 4 наблюдениях источником кровотечения служила селезеночная артерия, в 3 - желудочно-двенадцатиперстная артерия, в 2 - поджелудочно-двенадцатиперстная артерия и в 1 - левая желудочная артерия.
Трансформация диагностического этапа ангиографии в лечебный была успешной лишь у 4 (40%) пациентов, в остальных 6 наблюдениях выполнение суперселективной эмболизации оказалось невозможным в связи с особенностями ангиоархитектоники, анатомическими особенностями этого коллектора - удаленностью устья кровоточащего сосуда от чревного ствола, тупым углом отхождения от общей печеночной артерии или спазмом артерии.
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии выполнена в 1, гастродуоденальной - в 2 и панкреатодуоденальной артерии - в 1 наблюдении. У одного пациента после эмболизации желудочно-двенадцатиперстной артерии полиуретановыми эмболами при установке спирали ReMaer произошла ее дислокация в чревный ствол с тромбозом последнего и появлением сильнейшего ишемического абдоминального болевого синдрома. После селективного введения 10 000 ЕД гепарина кровоток по общей печеночной и селезеночной артериям восстановился, однако сохранялось его резкое замедление. Предпринимались попытки удаления спирали с использованием различных модификаций сосудистых ретриверов, но фиксировать инородное тело ловушками не удавалось. В итоге спираль была дислоцирована в селезеночную артерию, при контрольном контрастировании имелись сужение и неровность контуров начального отдела общей печеночной артерии вследствие спазма и пристеночного тромбоза. Селезеночная артерия была окклюзирована в среднем сегменте, в позднюю артериальную фазу через коллатерали хорошо заполнялись все ее ветви. Данное осложнение манипуляции удалось благополучно купировать с помощью оставления катетера в чревном стволе для проведения эндоваскулярной регионарной терапии. В последующем больному была выполнена операция Фрея с хорошим непосредственным и отдаленным результатом. Таким образом, осложнения ангиографии составили 10%.
Эндоваскулярная окклюзия артерии позволяет воздержаться от экстренного хирургического вмешательства, подготовив пациента к адекватной традиционной операции. В последующем в плановом порядке пациентам выполнены следующие оперативные вмешательства: корпорокаудальная резекция поджелудочной железы (1), операция Фрея (2), операция Бегера (1), панкреатоцистоэнтеростомия (1).
Таким образом, эндоваскулярная остановка кровотечения позволяет избежать сложных травматичных операций на высоте кровотечения и в последующем выполнять адекватные для лечения основного заболевания вмешательства. Неблагоприятных результатов в рассматриваемой группе пациентов не было.
Наибольшие трудности возникли в тех наблюдениях, в которых технически не удавалось выполнить эндоваскулярную остановку кровотечения. Ранее в 2 наблюдениях мы вынуждены были производить операции на высоте кровотечения. Для уменьшения объема кровопотери вынужденно выполняли выключение кровообращения в системе чревного ствола путем временной компрессии брюшной аорты, что увеличивало травматичность операции, с учетом постгеморрагической анемии, вынуждало выполнять паллиативные операции: вскрытие полости кисты с прямым гемостазом прошиванием и наружным дренированием. В этой группе количество неблагоприятных исходов составило 50%. Умер пациент, у которого для достижения гемостаза вынужденной мерой явилась компрессия брюшной аорты. Интраоперационная кровопотеря составила 1800 мл.
Обеспечить гемостаз лигированием и прошиванием сосудов в воспаленных тканях без четкой дифференцировки последних, часто со значительно измененной ангиоархитектоникой, чревато потерей времени и повреждением крупных ветвей чревного ствола, а попытки произвести гемостаз после вскрытия просвета кисты - значительным кровотечением, серьезно усложняющим ход операции и отягощающим прогноз заболевания.
Неудовлетворительные результаты операций вынуждали искать иные варианты выполнения оперативных вмешательств. Нами предложен способ интраоперационного временного гемостаза с использованием управляемого коронарного катетера[1].
Данный способ осуществляли следующим образом. После ангиографической верификации уровня экстравазации и безуспешных попыток материальной окклюзии сосуда выполняли лапаротомию; выделяли сегмент правой желудочно-сальниковой артерии вне зоны воспаления, ретроградно через ее просвет в общую либо собственно печеночную артерию проводили коронарный дилатационный катетер фирмы «Voyager» (США; длина катетера 143 см, длина баллона 20 мм, диаметр баллона от 2,43 до 2,94 мм, создаваемое давление от 4 до 15 атм), где баллон раздували и смещали антеградно до устья желудочно-двенадцатиперстной артерии, перекрывая ее просвет и тем самым обеспечивая временный гемостаз. Далее вскрывали полость кисты, освобождали от сгустков, визуализировали аррозированный сосуд с катетером в просвете, под визуальным и пальпаторным контролем накладывали провизорные швы вокруг катетера дистальнее и проксимальнее места аррозии, манжетку баллонного катетера опорожняли, последний извлекали из сосуда, лигатуры затягивали. Преимущество использования применяемого нами дилатационного катетера, например перед катетером Фогарти, заключается в возможности создания определенного дозированного давления в баллоне (от 4 до 15 атм) без постоянного мануального контроля наполненности манжетки. О достаточном давлении в баллоне судим по прекращению пульсации артерии, обычно это давление составляет 4-6 атм. Далее, после завершения гемостаза, выполняли основной этап операции.
Предлагаемый способ апробирован нами на анатомическом материале - 5 препаратов без патологических изменений гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны и 1 препарат больного, умершего от недиагностированного прижизненно кровотечения в полость кисты головки ПЖ (рис. 3).
После апробации предлагаемого способа на анатомическом материале мы внедрили его в клинику, тактика и технология метода поясняются клиническим примером.
Больной А., 54 лет, поступил с жалобами на интенсивные боли жгучего характера в эпигастральной области, чувство тяжести в подреберьях, похудание, снижение аппетита. Из анамнеза: заболевание манифестировано клинической картиной острого панкреатита после алкогольного эксцесса около 1 года назад. Лечился стационарно в ЦРБ по месту жительства, где через неделю после поступления оперирован по поводу спонтанного разрыва кисты ПЖ с опорожнением ее содержимого в свободную брюшную полость; были выполнены холецистэктомия, санация, дренирование брюшной полости. Последние 4 мес отмечал усиление болевого синдрома, снижение массы тела на 15 кг.
При физикальном обследовании состояние средней тяжести. Гемодинамические показатели стабильны, росто-весовой показатель умеренно снижен. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье, здесь же пальпируется плотноэластической консистенции образование диаметром до 8 см с передаточной пульсацией, над которым аускультативно выслушивается мягкий систолический шум.
УЗИ, КТ: поджелудочная железа неструктурная, неоднородная, контуры неровные, в паренхиме железы множественные мелкие рефлективные включения, преимущественно по ходу вирсунгова протока и его ветвей. В проекции головки ПЖ и гепатодуоденальной связки определяется гиподенсное образование неправильной овальной формы размером 60×70 мм, имеющее изоденсную капсулу толщиной 5-6 мм. При исследовании в режиме дуплексного сканирования в образовании определяется турбулентного типа мощный артериовенозный кровоток. Тело и хвост железы 16 и 25 мм соответственно с массой кальцинатов. Вирсунгов проток извитой, расширен до 6-8 мм. Общий желчный проток диаметром 11 мм визуализируется в терминальном отделе.
УЗДГ: чревный ствол диаметром 9 мм. В проекции его трифуркации выявлено жидкостное образование размером 78×64 мм с пристеночным тромбозом и наличием турбулентного кровотока в просвете. Воротная вена не лоцируется. В проекции ворот печени порто-портальные коллатерали. Левая долевая ветвь воротной вены 8 мм, без кровотока, правая ветвь 7,4 мм, кровоток резко снижен.
Портальная γ-сцинтиграфия печени: индекс портосистемного шунтирования 83%. Резко выраженные нарушения портальной гемодинамики.
ФГДС: гастрит. Двенадцатиперстная кишка деформирована, слизистая бледная. Провести аппарат в нисходящую ветвь не удалось ввиду сдавления кишки извне.
Целиакография: устье чревного ствола на уровне нижнего края ThXII. Общая печеночная и желудочно-двенадцатиперстная артерии смещены краниально и вперед. В раннюю артериальную фазу выявляется сброс контрастированной крови из верхней трети желудочно-двенадцатиперстной артерии в округлое образование размером 60×40 мм с продолжительной задержкой контрастного вещества. Других патологических образований в бассейнах висцеральных ветвей брюшной аорты не выявлено. Попытка катетеризации желудочно-двенадцатиперстной артерии неэффективна из-за особенностей ангиоархитектоники.
После предоперационной подготовки выполнена операция - гемостаз прошиванием желудочно-двенадцатиперстной артерии в ложной аневризме, операция Бегера.
Во время операции в верхнем отделе брюшной полости отмечен спаечный процесс, обусловленный предыдущими операциями и инфильтрацией тканей на фоне панкреатита. Имеется выраженная кровоточивость тканей на фоне подпеченочного портального блока. Головка ПЖ плотная, увеличена в размерах до 4 см, со стекловидным отеком паренхимы, в теле пальпируются конкременты, блокирующие вирсунгов проток с его дилатацией до 7-8 мм. В проекции головки плотное округлое образование с толстой капсулой, синюшного цвета, диаметром до 80 мм, передневерхней стенкой которого являются антральный отдел желудка и печеночно-двенадцатиперстная связка, задней - головка поджелудочной железы, нижней - мезоколон (рис. 4, а).
Данное образование уменьшается в размерах после компрессии общей печеночной артерии (ложная аневризма гастродуоденальной артерии). Выделена правая желудочно-сальниковая артерия вне зоны воспаления, взята на держалки, выполнена артериотомия (рис. 4, б, в).
По струне в общую печеночную артерию введен коронарный дилатационный катетер Voyager, при раздувании его манжеты до 4 атм определяется уменьшение напряжения аневризмы. При наполненной манжете аневризма вскрыта с иссечением передней стенки, удалено до 500 мл жидкой крови со сгустками, после чего отмечено поступление мутного панкреатического секрета. После удаления тромбов по внутренней стенке кисты выявлена аррозия желудочно-двенадцатиперстной артерии на участке протяженностью 4 мм, под визуальным и пальпаторным контролем артерия провизорно прошита на протяжении в дистальном и проксимальном направлениях, манжета баллона опорожнена, катетер извлечен из артерии, лигатуры завязаны, достигнут стойкий гемостаз (рис. 4, г).
Произведена ревизия панкреатического протока через полость кисты пуговчатым зондом, он проходим на протяжении 5 см. После дуоденосохраняющей резекции головки ПЖ сформирован позадиободочный панкреатикоеюноанастомоз на отключенной в 70 см от связки Трейтца тонкой кишке с межкишечным анастомозом по Ру (рис. 4, д). Интраоперационная кровопотеря составила 250 мл.
Гистологическое заключение: фрагмент стенки кисты и участок поджелудочной железы представлены грануляционной тканью, эпителиальной выстилки нет, очаговые кровоизлияния со сгустками крови без признаков организации.
Длительность операции составила 2 ч 50 мин. Течение анестезии без осложнений, гемодинамика больного во время операции сохранялась на цифрах 120/70 - 100/50 - 110/60 мм рт.ст. Интраоперационной трансфузии эритроцитной массы не потребовалось. Послеоперационный период протекал без осложнений. Признаков послеоперационного панкреатита не отмечено. На контрольном УЗИ наблюдалось минимальное количество свободной жидкости в брюшной полости.
Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 14-е сутки.
Всего по данному способу оперировано 3 больных, у которых при проведении ангиографии добиться гемостаза оказалось невозможно. Всем пациентам был выполнен гемостаз предложенным нами способом. Длительность послеоперационного пребывания в стационаре составила в среднем 15,3 дня. Летальных исходов не было.
Ранняя диагностика эпизода кровотечения на основании описанных клинических симптомов позволяет своевременно применить диагностические мероприятия (УЗДГ, ангиография) с целью локализации его источника. В тех наблюдениях (40%), в которых технически возможно выполнение ангиографической окклюзии источника кровотечения, считаем ее операцией выбора, что позволяет избежать неблагоприятных исходов и выполнить оптимальное традиционное хирургическое вмешательство в плановом порядке.
Если выполнить эндоваскулярное вмешательство технически невозможно вследствие измененных топографоанатомических взаимоотношений, оправдано выполнение временного интраоперационного гемостаза с применением предложенной и описанной методики, что уменьшает объем интраоперационной кровопотери, позволяет выполнить адекватное оперативное вмешательство, избежать неблагоприятных результатов, связанных с объемом интраоперационной кровопотери.
Таким образом, лечение хронического панкреатита, осложненного аррозионным кровотечением в полость псевдокисты поджелудочной железы и в просвет желудочно-кишечного тракта, остается наиболее сложной проблемой в неотложной абдоминальной хирургии. Применение разработанного диагностического и лечебного алгоритма позволяет избежать неблагоприятных исходов и улучшить результаты лечения путем выполнения адекватной традиционной операции.
[1]Приоритетная справка №2008111188 от 24.03.08.
Литература
- Данилов М.В., Глабай В.П., Гаврилин А.В. и др. Рецидивирующий панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Выбор тактики хирургического лечения. Анналы хир гепатол 2003; 8: 2: 193-194.
- Тоскер Ф., Гримбергер Н. Внутренние болезни, т. 2, 2100.
- Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. Ст-Петербург: Питер 1994; 199.
- Beattie G.C., Hardman J.G., Redhead D., Siriwardena A.K. Evidence for a central role for selective mesenteric angiography in the management of the major vascular complications of pancreatitis. American Journal of Surgery 2003; 185: 2: 1.
- Boudghene F., L'Hermine C., Bigot J.M. Arterial complications of pancreatitis, diagnostic and therapeutic aspects in 104 cases. J Vasc Intervent Radiol 1993; 4: 551-558.
- De Perrot M., Berney Т., Buhler L. et al. Management of bleeding pseudoaneurysms in patients with pancreatitis. Br J Surg 1999; 86: 29-32.
- Etienne S., Pessaux P., Tuech J.J. et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 3: 237-242.
- Gambiez L.P., Ernst O.J., Merlier O.A. et al. Arterial embolization for bleeding pseudocysts complicating chronic pancreatitis. Arch Surg 1997; 132: 1016-1021.
- Lamba M., Veinot J.P., Acharya V., Moyana T. Fatal splenic arterial aneurysmal rupture associated with chronic pancreatitis. Am J Forensic Med Раthol 2002; 23: 3: 281-283.
- Nehéz L., Tihanyi T.F., Huttl К. et al. Multimodality treatment of pancreatic pseudoaneurysms. Acta Chir Hung 1997; 36: 251-253.
- Reber P.U., Patel A.G., Baer H.U. et al. Acute hemorrhage in chronic pancreatitis: diagnosis and treatment options including superselective microcoil embolization. Pancreas 1999; 18: 4: 399-402.
- Sand J.A., Seppanen S.K., Nordback I.H. Intracystic hemorrhage in pancreatic pseudocystsinitial experiences of a treatment protocol. Pancreas 1997; 14: 187-191.
- Savastano S., Feltrin G.P., Antonio T. et al. Arterial complications of pancreatitis: Diagnostic and therapeutic role of radiology. Pancreas 1993; 6: 687.
- Stabile B.E. Hemorrhagic complications of pancreatitis and pancreatic pseudocysts. In: Beger H.G., Warshaw A.L., Buchler M.W. et al (eds).The Pancreas: A Clinical Textbook. Oxford, Blackwell Scientific Publications 1997.
- Woods M.S., Traverso L.W., Kozarek R.A. et al. Successful treatment of bleeding pseudoaneurysms of chronic pancreatitis. Pancreas 1995: 10: 1: 22-30.
- Tsiotos G.G., Munoz Juarez M.M., Sarr M.G. Intraabdominal hemorrhage complicating surgical management of necrotizing pancreatitis. Pancreas 1996; 12: 126-130.