Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Тимербулатов Ш.В.

Кафедра хирургии с курсами эндоскопии и стационарзамещающих технологий ИДПО Башкирского государственного медицинского университета Минздрава России, Уфа, Россия

Тимербулатов М.В.

Кафедра факультетской хирургии с курсом колопроктологии Башкирского государственного медицинского университета;
отделение колопроктологии МУ Городская клиническая больница №21, Уфа

Сагитов Р.Б.

ГБОУ «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа

Ямалов Р.А.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО Башкирского государственного медицинского университета Минздравсоцразвития, Уфа

Рахимов Р.К.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО Башкирского государственного медицинского университета Минздравсоцразвития, Уфа

Этиопатогенетические вопросы синдрома Маллори-Вейсса

Авторы:

Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов М.В., Сагитов Р.Б., Ямалов Р.А., Рахимов Р.К.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(10): 42‑45

Просмотров: 367

Загрузок: 8

Как цитировать:

Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов М.В., Сагитов Р.Б., Ямалов Р.А., Рахимов Р.К. Этиопатогенетические вопросы синдрома Маллори-Вейсса. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(10):42‑45.
Timerbulatov ShV, Timerbulatov MV, Sagitov RB, Iamalov RA, Rakhimov RK. Etiology and pathogenesis of Mallory-Weiss syndrome. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(10):42‑45. (In Russ.).

?>

Синдром Маллори-Вейсса (СМВ) относится к числу частых причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, составляя от 15 до 26,6% и более [1, 2, 4, 5, 7-9]. Впервые подробно данный синдром был описан в 1929 г. G. Mallory и S. Weiss [3]. Следует отметить, что истинные данные о частоте развития этого синдрома стали известны только за последние три десятилетия благодаря внедрению эндоскопических методов исследования.

Как известно, наиболее частая причина СМВ - сильная рвота, как правило от злоупотребления алкоголем, хотя могут быть и другие причины: беременность, мигрень, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, острая язва желудка, заболевания печени и желчных путей, прием лекарственных препаратов [6]. Подавляющее большинство авторов считают, что СМВ возникает после рвоты, обусловленной различными причинами, или частых позывов на рвоту.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 405 больных с СМВ, поступивших в клинику с острым желудочно-кишечным кровотечением. В различные годы (за 13 лет наблюдений) в структуре острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта СМВ составил от 14 до 26,6%, с тенденцией роста его частоты за 2002-2008 гг. Почти двукратное увеличение частоты СМВ в структуре острых эзофагогастродуоденальных кровотечений мы объясняем широким применением фиброэзофагогастроскопии для диагностики причины кровотечения, введением круглосуточного дежурства специалистов по эндоскопии, накоплением клинического опыта, а также заметным ростом злоупотребления алкоголем. Так, по нашим данным, подавляющее большинство больных (68%) поступали в клинику в состоянии алкогольного опьянения или алкогольного психоза, делирия. Среди наблюдавшихся больных 77,1% составили мужчины, в возрасте 21-60 лет было 84,5%, старше 60 лет - 13,2% и до 20 лет - 2,3% больных. Важным фактором увеличения числа больных служит и рост частоты сопутствующих и фоновых заболеваний: за 2006-2008 гг. они выявлены у 91,5% больных, за 1994-1996 гг. - у 68,3%, причем в 40,8% наблюдений - три и более заболеваний. Наиболее часто выявлялись заболевания печени (хронический гепатит, цирроз) и желчных путей (58%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (51,8%), хронический панкреатит (34,8%), хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) (по 14,5%), заболевания сердечно-сосудистой системы (38,3%). Из особенностей СМВ в последние годы следует отметить его нередкое сочетание с варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка, эрозивным эзофагитом, язвой кардиального отдела желудка, пищеводом Барретта. Следует отметить, что у всех больных острому желудочно-кишечному кровотечению предшествовала рвота или частые позывы на рвоту. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, рвота, предшествующая кровотечению, отмечалась чаще всего на 2-е сутки и, как правило, натощак. Следовательно, по клинико-анамнестическим данным, острое кровотечение при СМВ возникало после рвоты, частых позывов на рвоту (производящая причина), после злоупотребления алкоголем и на фоне сопутствующих заболеваний печени, желчных путей, верхних отделов пищеварительного тракта (предшествующие факторы).

В целях изучения патогенеза разрывов слизистой и подлежащих слоев пищевода и желудка нами проведены экспериментальные исследования на животных, видеоэндоскопическая запись процесса разрыва слоев желудка и пищевода в условиях внутриорганной гипертензии. Кроме того, при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка проведена регистрация процесса желудочно-пищеводного рефлюкса контрастной массы у лиц с выраженным рвотным рефлексом. Эксперименты проводились на 23 крысах, поросятах массой 10-12 кг (n=5) в соответствии с приказом МЗ СССР № 755 от 12.08.77 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм использования экспериментальных животных».

Результаты и обсуждение

Эксперименты на крысах проводились в двух однородных группах следующим образом. В 1-й группе животных после лапаротомии толстой лигатурой перевязывали входной и выходной отделы желудка, прокалывали стенку желудка, вводили катетер и вокруг него для герметизации накладывали кисетные швы и раздували желудок до разрыва его стенок. Bo 2-й группе после выполнения описанных манипуляций, как в 1-й группе, в брюшную полость через отдельный прокол вводили дополнительный катетер, лапаротомную рану зашивали наглухо, одновременно вводили воздух в желудок и брюшную полость. В отличие от экспериментальной модели, предложенной B. Bellmann и соавт. [3], выполняемой, как в 1-й группе экспериментальных животных, эксперименты во 2-й группе должны воспроизводить патологический процесс при СМВ, поскольку во время рвоты одновременно повышается как внутрижелудочное, так и внутрибрюшное давление. Избыточное внутрибрюшное давление должно передаваться равномерно на все точки стенки желудка, фиксируя его в исходном положении (погрешностью сопротивления стенки желудка за счет эластичности можно пренебречь из-за малой величины). Видеоэндоскопическая запись экспериментальной модели синдрома Маллори-Вейсса осуществлялась следующим образом. Для экспериментов использовали прибор для измерения внутриполостного давления Spiegelberg (Германия), видеогастроскоп, ручную помпу с манометром для создания давления (фирма «Karl Storz»). Материалом служили желудки свиней с культей пищевода и культей ДПК длиной 4-5 см. В антральном отделе желудка выполняли гастротомию длиной около 10 мм, в полость желудка через гастротомическое отверстие устанавливали датчик прибора измерения внутриполостного давления и силиконовую трубку ручной помпы для создания давления. Гастротомную рану с установленным датчиком давления и трубкой помпы герметично ушивали двумя кисетными капроновыми швами. В культю ДПК вводили видеогастроскоп для регистрации изображения слизистой проксимального отдела желудка и пищевода. Установленный в культю ДПК видеогастроскоп герметизировали вокруг двумя капроновыми лигатурами, культю пищевода - пережатием зажимом Кохера.

При первом варианте экспериментов на разрыв желудок раздували как модель-шар (т.е. желудок внешне не был защищен и не был ограничен). При втором варианте экспериментов желудок раздували на разрыв с ограничением (армированием) его стенок циркулярной манжеткой вокруг тела, антрального отдела. Второй вариант экспериментов рассматривали как имитацию обычного анатомического расположения желудка в брюшной полости в условиях избыточного внутрибрюшного давления (как при рвоте, позывах на рвоту). Постепенно раздувая желудок, регистрировали внутрижелудочное давление до разрыва стенки, параллельно регистрировали видеоизображение полости желудка. При первом варианте эксперимента происходил разрыв в области средней трети желудка размером 15-20 мм при внутрижелудочном давлении 60 мм рт.ст. При гастротомии в кардиальном отделе желудка, нижней трети пищевода повреждений слизистой не было выявлено. Интересно также отметить, что после ушивания разрыва стенки желудка двухрядными узловыми капроновыми швами и повторного раздувания разрыв стенки происходил по линии швов при внутрижелудочном давлении 50-55 мм рт.ст. При втором варианте эксперимента отмечался разрыв в области дна желудка или пищеводно-желудочного перехода. В случае разрыва в области дна внутрижелудочное давление составляло 60-65 мм рт.ст., при разрыве в области пищеводно-желудочного перехода или пищевода - 120 мм рт.ст. (рис. 1).

Рисунок 1. Разрыв нижней трети пищевода при внутрижелудочном давлении 120 мм рт.ст. (второй вариант экперимента).

При гастротомии полный разрыв всех слоев стенки отмечался на уровне кардиального жома и нижней трети пищевода. Дополнительно в субкардиальном отделе по малой кривизне выявлялись линейные трещины (надрывы) слизистой длиной около 10 мм. Последние были визуализированы при помощи видеогастроскопа после раздувания желудка и достижения внутрижелудочного давления почти предельной - разрывной величины (рис. 2).

Рисунок 2. Эндоскопическая визуализация линейного надрыва (трещины) слизистой кардиального отдела желудка свиньи (внутрижелудочное давление 115 мм рт.ст.; второй вариант эксперимента).

Существующие эндоскопы не позволяют детально зарегистрировать все этапы разрыва стенки желудка, пищевода, для этих целей требуется эндоскоп с высокоскоростной записью (от 5 до 25 тыс. кадров в секунду). Необходимо также подчеркнуть, что эксперименты проводились на здоровом желудке свиней, без патологических его изменений. Можно полагать, что наличие патологических процессов от атрофических до воспалительных, с истончением стенки, потерей эластичности, фиброзом, наличием рубцовых изменений, эрозивных, язвенных поражений способствует снижению растяжимости стенки и возникновению повреждения при более низких показателях внутриполостного давления в клинической практике.

Из приведенных выше данных следует, что клинической ситуации при синдроме Маллори-Вейсса соответствует второй вариант эксперимента, когда внезапное повышение внутрижелудочного давления сопровождается одновременным повышением внутрибрюшного давления (рвота, позывы на рвоту). Важно также отметить, что при раздувании желудка с созданием предельного внутриполостного давления складчатость слизистой желудка, его кардиального отдела сохраняется, площадь ее превышает площадь других слоев, происходит смещение избыточной слизистой в направлении реализации внутриполостного давления, в частности пищеводно-желудочного перехода с пролапсом и последующей травматизацией на уровне кардиального жома или нижнего пищеводного сфинктера.

Аналогичные данные были получены и в экспериментах на крысах, которые также проведены в двух вариантах (с созданием и без создания одновременной внутрибрюшной гипертензии). В условиях одновременной интраабдоминальной гипертензии разрывы слоев и полностью стенки кардиального отдела желудка, пищеводно-желудочного перехода происходили при внутрибрюшном давлении, превышающем таковое в первом варианте эксперимента примерно в 1,8-2 раза. Раздувание желудка в условиях открытой брюшной полости вызывало разрывы его стенки в различных отделах, чаще в области тела, дна.

Нами также проанализированы записи рентгенологического контрастного исследования желудка у 12 больных с выраженными проявлениями рвотного рефлекса, синдромом укачивания в транспорте. У 3 из них была выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В остальных наблюдениях заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта не обнаружено, хотя при эндоскопии у всех этих больных были отмечены проявления гастрита, эзофагита различной степени выраженности. В 4 наблюдениях при гистологическом исследовании установлена алкогольная гастропатия. После приема контрастного вещества, при позывах на рвоту, отмечались синхронные движения диафрагмы (опущение), в этот период эвакуации контрастного вещества в дистальном направлении не происходило ввиду спазма привратника, наоборот, контрастное вещество забрасывалось в проксимальный отдел желудка, происходило накопление в фундальном отделе с его расширением и смещением в левое поддиафрагмальное пространство, угол Гиса уменьшался еще за счет приподнятия и вытягивания кардии. В дальнейшем, при продолжении позывов на рвоту контрастное вещество забрасывается в область пищеводно-желудочного перехода, через исключительно короткий промежуток времени стремительно изгоняется в проксимальном направлении в пищевод. Можно полагать, что трудно определяемый период соответствует времени раскрытия нижнего пищеводного сфинктера. У некоторых больных кардиальный жом раскрывается не полностью, в виде узкой щели, при этом напряженное состояние проксимального отдела сохраняется в течение всего периода рвотных движений, контрастное вещество в пищевод забрасывается в виде узкой тени. В отличие от рвоты при позыве на рвоту кардиальный жом и нижний пищеводный сфинктер не расслаблены и не раскрываются, хотя повреждение слизистой возможно и в этих ситуациях. В соответствии с законом Лапласа (T=P·R, где T - сила натяжения оболочки (желудка), Р - внутриполостное давление, R - радиус оболочки) наибольшая сила натяжения Т ввиду большего радиуса приходится на проксимальный отдел, кроме того, пищеводно-желудочный переход является фиксированным, малоподвижным и при молниеносной интраорганной и интраабдоминальной гипертензии реализация избыточного давления происходит именно в этой зоне.

Таким образом, синдром Маллори-Вейсса как причина острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта в различные годы выявляется в 14-26,6% и демонстрирует тенденцию к росту за последние 5 лет. Данный синдром возникает после рвоты или частых позывов на рвоту, обусловленных злоупотреблением алкоголем (68%), заболеваниями печени и желчных путей (58%), желудка, поджелудочной железы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (51,8%).

В эксперименте показано, что повреждение (разрывы) стенки дистального отдела пищевода, пищеводно-желудочного перехода происходит в результате молниеносной реализации избыточного внутрижелудочного и внутрибрюшного давления по закону Лапласа.

Экспериментальная модель синдрома Маллори-Вейсса должна включать создание не только внутрижелудочной, но и внутриполостной (внутрибрюшной) гипертензии и в таком варианте может объяснить патогенез разрывного механизма. Избыточное внутрибрюшное давление реализуется через повышение внутрижелудочного давления и путем перемещения (эвакуации) содержимого, а при пустом желудке - наиболее подвижного и избыточного слоя - слизистой в зону более низкого давления - пищеводно-желудочного перехода с ее пролапсом и повреждением (разрывом).

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail