Синдром Маллори-Вейсса (СМВ) относится к числу частых причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, составляя от 15 до 26,6% и более [1, 2, 4, 5, 7-9]. Впервые подробно данный синдром был описан в 1929 г. G. Mallory и S. Weiss [3]. Следует отметить, что истинные данные о частоте развития этого синдрома стали известны только за последние три десятилетия благодаря внедрению эндоскопических методов исследования.

Как известно, наиболее частая причина СМВ - сильная рвота, как правило от злоупотребления алкоголем, хотя могут быть и другие причины: беременность, мигрень, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, острая язва желудка, заболевания печени и желчных путей, прием лекарственных препаратов [6]. Подавляющее большинство авторов считают, что СМВ возникает после рвоты, обусловленной различными причинами, или частых позывов на рвоту.

Под нашим наблюдением находились 405 больных с СМВ, поступивших в клинику с острым желудочно-кишечным кровотечением. В различные годы (за 13 лет наблюдений) в структуре острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта СМВ составил от 14 до 26,6%, с тенденцией роста его частоты за 2002-2008 гг. Почти двукратное увеличение частоты СМВ в структуре острых эзофагогастродуоденальных кровотечений мы объясняем широким применением фиброэзофагогастроскопии для диагностики причины кровотечения, введением круглосуточного дежурства специалистов по эндоскопии, накоплением клинического опыта, а также заметным ростом злоупотребления алкоголем. Так, по нашим данным, подавляющее большинство больных (68%) поступали в клинику в состоянии алкогольного опьянения или алкогольного психоза, делирия. Среди наблюдавшихся больных 77,1% составили мужчины, в возрасте 21-60 лет было 84,5%, старше 60 лет - 13,2% и до 20 лет - 2,3% больных. Важным фактором увеличения числа больных служит и рост частоты сопутствующих и фоновых заболеваний: за 2006-2008 гг. они выявлены у 91,5% больных, за 1994-1996 гг. - у 68,3%, причем в 40,8% наблюдений - три и более заболеваний. Наиболее часто выявлялись заболевания печени (хронический гепатит, цирроз) и желчных путей (58%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (51,8%), хронический панкреатит (34,8%), хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) (по 14,5%), заболевания сердечно-сосудистой системы (38,3%). Из особенностей СМВ в последние годы следует отметить его нередкое сочетание с варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка, эрозивным эзофагитом, язвой кардиального отдела желудка, пищеводом Барретта. Следует отметить, что у всех больных острому желудочно-кишечному кровотечению предшествовала рвота или частые позывы на рвоту. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, рвота, предшествующая кровотечению, отмечалась чаще всего на 2-е сутки и, как правило, натощак. Следовательно, по клинико-анамнестическим данным, острое кровотечение при СМВ возникало после рвоты, частых позывов на рвоту (производящая причина), после злоупотребления алкоголем и на фоне сопутствующих заболеваний печени, желчных путей, верхних отделов пищеварительного тракта (предшествующие факторы).

В целях изучения патогенеза разрывов слизистой и подлежащих слоев пищевода и желудка нами проведены экспериментальные исследования на животных, видеоэндоскопическая запись процесса разрыва слоев желудка и пищевода в условиях внутриорганной гипертензии. Кроме того, при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка проведена регистрация процесса желудочно-пищеводного рефлюкса контрастной массы у лиц с выраженным рвотным рефлексом. Эксперименты проводились на 23 крысах, поросятах массой 10-12 кг (n=5) в соответствии с приказом МЗ СССР № 755 от 12.08.77 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм использования экспериментальных животных».

Эксперименты на крысах проводились в двух однородных группах следующим образом. В 1-й группе животных после лапаротомии толстой лигатурой перевязывали входной и выходной отделы желудка, прокалывали стенку желудка, вводили катетер и вокруг него для герметизации накладывали кисетные швы и раздували желудок до разрыва его стенок. Bo 2-й группе после выполнения описанных манипуляций, как в 1-й группе, в брюшную полость через отдельный прокол вводили дополнительный катетер, лапаротомную рану зашивали наглухо, одновременно вводили воздух в желудок и брюшную полость. В отличие от экспериментальной модели, предложенной B. Bellmann и соавт. [3], выполняемой, как в 1-й группе экспериментальных животных, эксперименты во 2-й группе должны воспроизводить патологический процесс при СМВ, поскольку во время рвоты одновременно повышается как внутрижелудочное, так и внутрибрюшное давление. Избыточное внутрибрюшное давление должно передаваться равномерно на все точки стенки желудка, фиксируя его в исходном положении (погрешностью сопротивления стенки желудка за счет эластичности можно пренебречь из-за малой величины). Видеоэндоскопическая запись экспериментальной модели синдрома Маллори-Вейсса осуществлялась следующим образом. Для экспериментов использовали прибор для измерения внутриполостного давления Spiegelberg (Германия), видеогастроскоп, ручную помпу с манометром для создания давления (фирма «Karl Storz»). Материалом служили желудки свиней с культей пищевода и культей ДПК длиной 4-5 см. В антральном отделе желудка выполняли гастротомию длиной около 10 мм, в полость желудка через гастротомическое отверстие устанавливали датчик прибора измерения внутриполостного давления и силиконовую трубку ручной помпы для создания давления. Гастротомную рану с установленным датчиком давления и трубкой помпы герметично ушивали двумя кисетными капроновыми швами. В культю ДПК вводили видеогастроскоп для регистрации изображения слизистой проксимального отдела желудка и пищевода. Установленный в культю ДПК видеогастроскоп герметизировали вокруг двумя капроновыми лигатурами, культю пищевода - пережатием зажимом Кохера.

При первом варианте экспериментов на разрыв желудок раздували как модель-шар (т.е. желудок внешне не был защищен и не был ограничен). При втором варианте экспериментов желудок раздували на разрыв с ограничением (армированием) его стенок циркулярной манжеткой вокруг тела, антрального отдела. Второй вариант экспериментов рассматривали как имитацию обычного анатомического расположения желудка в брюшной полости в условиях избыточного внутрибрюшного давления (как при рвоте, позывах на рвоту). Постепенно раздувая желудок, регистрировали внутрижелудочное давление до разрыва стенки, параллельно регистрировали видеоизображение полости желудка. При первом варианте эксперимента происходил разрыв в области средней трети желудка размером 15-20 мм при внутрижелудочном давлении 60 мм рт.ст. При гастротомии в кардиальном отделе желудка, нижней трети пищевода повреждений слизистой не было выявлено. Интересно также отметить, что после ушивания разрыва стенки желудка двухрядными узловыми капроновыми швами и повторного раздувания разрыв стенки происходил по линии швов при внутрижелудочном давлении 50-55 мм рт.ст. При втором варианте эксперимента отмечался разрыв в области дна желудка или пищеводно-желудочного перехода. В случае разрыва в области дна внутрижелудочное давление составляло 60-65 мм рт.ст., при разрыве в области пищеводно-желудочного перехода или пищевода - 120 мм рт.ст. (рис. 1).

При гастротомии полный разрыв всех слоев стенки отмечался на уровне кардиального жома и нижней трети пищевода. Дополнительно в субкардиальном отделе по малой кривизне выявлялись линейные трещины (надрывы) слизистой длиной около 10 мм. Последние были визуализированы при помощи видеогастроскопа после раздувания желудка и достижения внутрижелудочного давления почти предельной - разрывной величины (рис. 2).

Существующие эндоскопы не позволяют детально зарегистрировать все этапы разрыва стенки желудка, пищевода, для этих целей требуется эндоскоп с высокоскоростной записью (от 5 до 25 тыс. кадров в секунду). Необходимо также подчеркнуть, что эксперименты проводились на здоровом желудке свиней, без патологических его изменений. Можно полагать, что наличие патологических процессов от атрофических до воспалительных, с истончением стенки, потерей эластичности, фиброзом, наличием рубцовых изменений, эрозивных, язвенных поражений способствует снижению растяжимости стенки и возникновению повреждения при более низких показателях внутриполостного давления в клинической практике.

Из приведенных выше данных следует, что клинической ситуации при синдроме Маллори-Вейсса соответствует второй вариант эксперимента, когда внезапное повышение внутрижелудочного давления сопровождается одновременным повышением внутрибрюшного давления (рвота, позывы на рвоту). Важно также отметить, что при раздувании желудка с созданием предельного внутриполостного давления складчатость слизистой желудка, его кардиального отдела сохраняется, площадь ее превышает площадь других слоев, происходит смещение избыточной слизистой в направлении реализации внутриполостного давления, в частности пищеводно-желудочного перехода с пролапсом и последующей травматизацией на уровне кардиального жома или нижнего пищеводного сфинктера.

Аналогичные данные были получены и в экспериментах на крысах, которые также проведены в двух вариантах (с созданием и без создания одновременной внутрибрюшной гипертензии). В условиях одновременной интраабдоминальной гипертензии разрывы слоев и полностью стенки кардиального отдела желудка, пищеводно-желудочного перехода происходили при внутрибрюшном давлении, превышающем таковое в первом варианте эксперимента примерно в 1,8-2 раза. Раздувание желудка в условиях открытой брюшной полости вызывало разрывы его стенки в различных отделах, чаще в области тела, дна.

Нами также проанализированы записи рентгенологического контрастного исследования желудка у 12 больных с выраженными проявлениями рвотного рефлекса, синдромом укачивания в транспорте. У 3 из них была выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В остальных наблюдениях заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта не обнаружено, хотя при эндоскопии у всех этих больных были отмечены проявления гастрита, эзофагита различной степени выраженности. В 4 наблюдениях при гистологическом исследовании установлена алкогольная гастропатия. После приема контрастного вещества, при позывах на рвоту, отмечались синхронные движения диафрагмы (опущение), в этот период эвакуации контрастного вещества в дистальном направлении не происходило ввиду спазма привратника, наоборот, контрастное вещество забрасывалось в проксимальный отдел желудка, происходило накопление в фундальном отделе с его расширением и смещением в левое поддиафрагмальное пространство, угол Гиса уменьшался еще за счет приподнятия и вытягивания кардии. В дальнейшем, при продолжении позывов на рвоту контрастное вещество забрасывается в область пищеводно-желудочного перехода, через исключительно короткий промежуток времени стремительно изгоняется в проксимальном направлении в пищевод. Можно полагать, что трудно определяемый период соответствует времени раскрытия нижнего пищеводного сфинктера. У некоторых больных кардиальный жом раскрывается не полностью, в виде узкой щели, при этом напряженное состояние проксимального отдела сохраняется в течение всего периода рвотных движений, контрастное вещество в пищевод забрасывается в виде узкой тени. В отличие от рвоты при позыве на рвоту кардиальный жом и нижний пищеводный сфинктер не расслаблены и не раскрываются, хотя повреждение слизистой возможно и в этих ситуациях. В соответствии с законом Лапласа (T=P·R, где T - сила натяжения оболочки (желудка), Р - внутриполостное давление, R - радиус оболочки) наибольшая сила натяжения Т ввиду большего радиуса приходится на проксимальный отдел, кроме того, пищеводно-желудочный переход является фиксированным, малоподвижным и при молниеносной интраорганной и интраабдоминальной гипертензии реализация избыточного давления происходит именно в этой зоне.

Таким образом, синдром Маллори-Вейсса как причина острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта в различные годы выявляется в 14-26,6% и демонстрирует тенденцию к росту за последние 5 лет. Данный синдром возникает после рвоты или частых позывов на рвоту, обусловленных злоупотреблением алкоголем (68%), заболеваниями печени и желчных путей (58%), желудка, поджелудочной железы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (51,8%).

В эксперименте показано, что повреждение (разрывы) стенки дистального отдела пищевода, пищеводно-желудочного перехода происходит в результате молниеносной реализации избыточного внутрижелудочного и внутрибрюшного давления по закону Лапласа.

Экспериментальная модель синдрома Маллори-Вейсса должна включать создание не только внутрижелудочной, но и внутриполостной (внутрибрюшной) гипертензии и в таком варианте может объяснить патогенез разрывного механизма. Избыточное внутрибрюшное давление реализуется через повышение внутрижелудочного давления и путем перемещения (эвакуации) содержимого, а при пустом желудке - наиболее подвижного и избыточного слоя - слизистой в зону более низкого давления - пищеводно-желудочного перехода с ее пролапсом и повреждением (разрывом).