Актуальность

В последние десятилетия отмечается увеличение продолжительности жизни населения, что способствует увеличению частоты заболеваний сердечно-сосудистой системы [1]. Результаты многоцентрового рандомизированного исследования «Euro Heart Survey on VHD» демонстрируют, что среди приобретенных пороков клапанного аппарата сердца поражения аортального клапана встречаются у 44,3% пациентов, в то время как пороки митрального клапана диагностируются у 34,3% больных, включая стенотическое поражение в 9,5% случаях, недостаточность в 24,8%. Изолированный трикуспидальный порок выявляется в 1,2% случаев, а сочетанное поражение нескольких клапанов — у 20,2% больных [2].

Пороки митрального клапана при своем естественном течении осложняются нарушениями ритма в виде фибрилляции предсердий (ФП) в 30—84% случаев [3]. Кроме того, первые пароксизмы данной аритмии после хирургического лечения клапанных пороков сердца у пациентов с исходным синусовым ритмом встречаются в 50% случаев [4].

Распространенность ФП в популяции достигает 2%, причем в последние годы отмечается рост данного показателя [5]. Зарубежные источники представляют сведения по материальным затратам на лечение пациентов с ФП. Так, в США каждый год расходуется около 26 млрд долл., в Европе — около 3,2 млрд евро [6—8]. На сегодняшний день ФП выявлена более чем у 6 млн жителей Европы и более чем у 2,5 млн проживающих на территории США. В предстоящие 40—50 лет ожидается 1,5—3-кратное увеличение количества больных с ФП [9].

Патоморфологические изменения стенки предсердий, возникающие на фоне естественного течения митрального порока, способствуют стимуляции автономной нервной системы (ганглионарные плексусы) с образованием патологической триггерной и фокусной эктопической активности и формированием кругов re-entry [10, 11]. Предрасполагающими факторами патоморфологических изменений стенки принято считать фибротические изменения, гипертрофию на фоне длительной ишемии и хронического воспаления [31—33]. Изолированная хирургическая коррекция порока митрального клапана у больных с ФП приводит к восстановлению нормального синусового ритма только у 8,5—20% больных и требует дополнительного антиаритмического лечения [12—14].

Наличие сопутствующей ФП у больных кардиохирургического профиля сопровождается возрастанием риска тромбоэмболических осложнений, внезапной сердечной смерти и дальнейшим прогрессированием сердечной недостаточности [15]. Риск острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с ФП также возрастает в 2—5 раз [6].

Биатриальная радиочастотная абляция предсердий в виде процедуры Cox Maze IV на сегодняшний момент является золотым стандартом хирургического лечения ФП. Данная операция доказала свою эффективность и безопасность, позволяет восстановить стойкий синусовый ритм в послеоперационном периоде [16, 17, 30]. Основываясь на национальных рекомендациях ВНОА, процедура Cox Maze IV относится к IIа классу рекомендаций, что обусловлено возрастанием рисков периоперационных осложнений и требует тщательного отбора больных на сочетанную одномоментную хирургическую коррекцию [18].

Возрастание давления в малом круге кровообращения при естественном течении митрального порока способствует перегрузке правых отделов сердца, формированию относительной трикуспидальной недостаточности и, как следствие, прогрессированию сердечной недостаточности, снижению качества жизни и возрастанию смертности в данной группе больных [19].

Современное определение легочной гипертензии подразумевает повышение давления в легочной артерии больше 25 мм рт.ст. в состоянии покоя по результатам эхокардиографии и МРТ [20, 21]. Последняя классификация легочной гипертензии была предложена в 2013 г. G. Simonneau [22], который выделил пять групп: легочная артериальная гипертензия; легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых отделов сердца; легочная гипертензия, ассоциированная с гипоксией и заболеваниями органов дыхания; хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия; идиопатическая гипертензия. Наличие высокой легочной гипертензии у больных с патологией клапанного аппарата сердца снижает эффективность оперативного вмешательства, замедляет обратное ремоделирование камер сердца, способствует возникновению нарушений ритма, увеличивает сроки реабилитации, а также снижает эффективность хирургического лечения ФП [23]. Патогенетические механизмы вторичной легочной гипертензии представлены несколькими вариантами: снижение синтеза оксида азота эндотелием, который является вазодилататором; возрастание продукции вазоконстрикторов; тромбоз in situ; нарушение соотношения тромбоксана и простациклина в сторону усиления активности тромбоксана в эндотелии сосудов легких; гипертрофия гладкомышечных клеток с вторичной хронической вазоконстрикцией на фоне пролиферативной реакции в интиме и адвентиции сосудов [24—26].

В зарубежной литературе представлены работы S. Briongos Figuero и соавт. [27], которые доказали, что исходная легочная гипертензия высокой степени имеет тесную корреляцию с сохранением стойкой высокой легочной гипертензии после оперативного вмешательства, несмотря на хирургическую коррекцию митральной дисфункции (отношение шансов 1,761; p=0,03).

Лечение высокой легочной гипертензии в настоящее время является одной из актуальных задач современной медицины. Медикаментозная терапия сопряжена с приемом дорогостоящих препаратов и недостаточно эффективна [28].

В то же время остаются нерешенными вопросы по тактике хирургического лечения пациентов с митральными пороками, сопутствующей ФП и легочной гипертензией высокой степени. К тому же нет общепринятой схемы профилактики рецидивов ФП после операции, не определена целесообразность выполнения процедуры Maze IV у пациентов со значительной атриомегалией и длительным анамнезом аритмии. Все вышеперечисленное обуславливает актуальность комплексной хирургической коррекции у данной категории больных.

Цель исследования — провести анализ результатов хирургического лечения пациентов с пороками митрального клапана, осложненными ФП и высокой легочной гипертензией, а также выявить предикторы рецидива ФП у данной группы пациентов.

Материал и методы

Проведен анализ результатов хирургического лечения 151 больного с пороком митрального клапана, сопутствующей ФП и легочной гипертензией (более 40 мм рт.ст.), которым в условиях искусственного кровообращения (ИК) выполнена коррекция дисфункции клапана (группа контроля, n=62) и оперативное лечение митрального порока одномоментно с оперативным лечением ФП (группа исследования, n=89) посредством выполнения процедуры Cox Maze IV под контролем трансмуральности с использованием радиочастотного деструктора в период с 2015 по 2017 г. (табл. 1).

Примечание. Для статистического анализа качественных значений использован критерий c² или точный критерий Фишера.

Здесь и в табл. 2: КДР — конечный диастолический размер; ЛЖ — левый желудочек; КСР — конечный систолический размер; КДО — конечный диастолический объем; КСО — конечный систолический объем; ФИ — фракция изгнания; ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ПЖ — правый желудочек; ЛП — левое предсердие; ПП — правое предсердие; СГДЛА — систолическое давление в легочной артерии.

Критериями включения в исследуемую группу являлись: наличие митрального порока, нарушения ритма в виде ФП, высокая легочная гипертензия (более 40 мм рт.ст.), отсутствие гемодинамически значимого поражения коронарных артерий, требующего дополнительной реваскуляризации миокарда, отсутствие хронической обструктивной болезни легких с выраженной дыхательной недостаточностью в анамнезе и тромбоэмболии легочной артерии.

Пациенты обеих групп были сопоставимы по основным показателям, значимые различия выявлены во времени ИК и ишемии миокарда, что обусловлено более длительным временем операции в группе исследования. Пациенты второй группы имели более выраженную трикуспидальную недостаточность, которая требовала дополнительной хирургической коррекции, а также большую дилатацию левого предсердия.

Оперативное лечение митрального порока не отличалось в группах исследования и обычно включало протезирование клапана вследствие ревматического поражения и грубой деструкции клапанного аппарата. Пациентам исследуемой группы дополнительно выполнена хирургическая коррекция ФП посредством биатриальной радиочастотной абляции предсердий по схеме Cox Maze IV (рис. 1).

В обязательном порядке всем пациентам с целью профилактики рецидивов ФП выполнена радиочастотная изоляция ушка левого предсердия с последующим его ушиванием кисетным швом (рис. 2).

После основного этапа операции подшивали 4 эпикардиальных электрода (по 2 к правому предсердию и правому желудочку) с целью дальнейшей двухкамерной стимуляции (рис. 3).

Все пациенты находились на эпикардиальной биполярной стимуляции в режиме DDD в течение 7—10 дней после операции с ЧСС на 10 уд./мин выше собственного ритма. Также проводилась антиаритмическая терапия с применением амиодарона.

Статистический анализ полученных результатов выполняли с использованием программ Statistics 10.0, Excel, SPSS. Для сравнения двух абсолютных величин применяли критерий χ², точный критерий Фишера. Результаты р<0,05 принимали статистически значимыми.

Результаты и обсуждение

В обеих группах наблюдалось по 1 летальному исходу, которые произошли в раннем послеоперационном периоде вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности у пациентов после повторных вмешательств на сердце (митральный рестеноз).

По результатам трансторакальной эхокардиографии у всех пациентов наблюдалась положительная динамика ремоделирования сердца в послеоперационном периоде (табл. 2).

Примечание. Расчет межгрупповых различий проводили по критерию Манна—Уитни вследствие отсутствия нормального распределения, а для качественных показателей использовали критерий χ².

Представленные данные демонстрируют наилучшие результаты в группе исследования, где хирургическая коррекция митрального порока была дополнена оперативным лечением ФП, как по обратному ремоделированию полостей сердца и увеличению фракции изгнания левого желудочка, так и по восстановлению и сохранности синусового ритма. Тем не менее значимой межгрупповой разницы по динамике легочной гипертензии не наблюдалось. Последняя представлена на рис. 4.

Диаграмма демонстрирует сопоставимую динамику средних значений СДЛА в обеих группах, что подтверждает отсутствие значимого влияния процедуры Cox Maze IV на редукцию легочной гипертензии у данной категории больных.

За весь период наблюдения (24 мес) у больных группы исследования, где хирургическое лечение митрального порока было дополнено хирургической коррекцией ФП, частота сохранения стойкого синусового ритма составила 66% (рис. 5). Стойкий рецидив аритмии с безуспешными попытками кардиоверсии в основном регистрировался в первые 2 нед после операции (18 пациентов), а также в течение 12 мес после хирургического лечения (14 пациентов). Также необходимо отметить, что больные с рецидивом аритмии более чем через 6 мес не получали антиаритмические препараты, что подчеркивает необходимость пролонгированной антиаритмической терапии. Пациентам группы контроля выполнено изолированное хирургическое лечение митрального порока, вследствие чего у большинства больных сохранилась ФП, восстановление синусового ритма наблюдали лишь у 2 пациентов с пароксизмальной ФП и незначительным расширением полости левого предсердия.

В связи с тем, что пациентам контрольной группы не проводилось хирургическое лечение ФП, результаты процедуры Cox Maze IV в исследуемой группе были сравнены с результатами у пациентов обшей группы, где также была выполнена коррекция клапанной патологии и процедура Cox Maze IV, но эти больные не имели высокой легочной гипертензии. В общей группе результаты восстановления синусового ритма оценивали до 4 лет [29], а показатель сохранности ритма через 24 мес составил 78,3% (рис. 6), что значительно лучше показателей в исследуемой группе с высокой легочной гипертензией (p=0,041).

Сравнительно низкая эффективность процедуры Cox Maze IV у больных с высокой легочной гипертензией обусловлена структурными изменениями прекапиллярного русла малого круга кровообращения в виде гиперплазии интимы, снижения продукции оксида азота и вазодилататоров, а также рефлекторного вазоспазма. Все эти патологические процессы способствуют усугублению течения митрального порока, повышая давление в левом предсердии, с дальнейшим формированием и поддержанием патологических кругов re-entry, являющихся определяющим механизмом ФП.

При анализе факторов риска выявлены значимые предикторы рецидива ФП у пациентов исследуемой группы в виде исходной легочной гипертензии по СДЛА более 60 мм рт. ст. и длительности аритмического анамнеза (рис. 8).

Наличие высокой легочной гипертензии у пациентов с пороками митрального клапана непосредственно связано с формированием дисфункции левого атриовентрикулярного отверстия, будь то стеноз или недостаточность, которые способствуют возрастанию давления в левом предсердии и обуславливают основную причину легочной гипертензии. Фибрилляция предсердий, возникающая на фоне естественного течения порока митрального клапана, также способствует возрастанию давления в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, приводит к повышению давления в правых отделах сердца с формированием относительной трикуспидальной недостаточности. Кроме того, на повышение легочного сосудистого сопротивления, которое регулирует давление в малом круге кровообращения, влияет увеличение вазомоторного тонуса легочной артерии и/или фиксированное структурное ремоделирование легочных артерий. Патофизиологическими механизмами развития легочной гипертензии принято считать сосудосуживающие рефлексы на фоне активации рецепторов растяжения, которые локализованы в левом предсердии и легочных венах, а также дисфункцию эндотелия легочных артерий, способствующую вазоконстрикции и пролиферации сосудистых клеток. Длительно существующая высокая легочная гипертензия приводит к необратимой вазоконстрикции и пролиферации стенки сосуда. Многофакторные изменения в малом круге кровообращения также способствуют возрастанию давления как в правом, так и в левом предсердии, которое приводит к неоднородности структуры и изменению электромеханических свойств их стенок, что приводит к формированию патологических кругов re-entry.

Результаты проведенного исследования демонстрируют эффективность хирургического лечения ФП посредством процедуры Сox Maze IV через 24 мес у пациентов с пороком митрального клапана, ФП и легочной гипертензией высокой степени. Эффективность лечения оказалась на 12,3% ниже, чем у аналогичных пациентов, но без высокой легочной гипертензии. Не выявлено значимого влияния хирургического лечения ФП на снижение легочной гипертензии в послеоперационном периоде. Анализ случаев рецидива ФП выявил предикторы в виде исходной высокой легочной гипертензии и длительности аритмии, что необходимо учитывать при планировании оперативного лечения данной категории больных.

Заключение

1. Процедура Cox Maze IV является безопасным и эффективным методом оперативного лечения ФП у больных с митральными пороками и легочной гипертензией высокой степени, позволяющим сохранить стойкий синусовый ритм у 66% больных при наблюдении до 24 мес.
2. Изолированная хирургическая коррекция ФП не оказывает значительного влияния на ликвидацию легочной гипертензии у пациентов с митральным пороком, осложненным ФП и высокой легочной гипертензией.
3. Высокая легочная гипертензия значительно снижает эффективность хирургического лечения ФП у пациентов с пороками митрального клапана (p=0,041) и сохраняется на относительно высоком уровне при изолированном хирургическом лечении митрального порока, что требует дополнительной коррекции данной патологии.
4. Предикторами рецидива ФП после процедуры Cox Maze IV у пациентов с пороками митрального клапана, осложненными нарушениями ритма и высокой легочной гипертензией, являются исходная легочная гипертензия более 60 мм рт.ст. и длительность аритмии более 36 мес (р<0,001).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.