Хирургическое лечение больного с гигантской аневризмой внутренней подвздошной артерии

Аневризмы подвздошных артерий (АПА) чаще встречаются в ассоциации с аневризмами брюшной аорты (АБА) [1]. По данным А.А. Спиридонова [2], у 28% больных, оперированных по поводу АБА, выявляют дилатацию подвздошных артерий (ПВА). В генезе возникновения таких аневризм ведущая роль отводится атеросклерозу и связанным с ним дегенеративно-дистрофическим изменениям в сосудистой стенке. Изолированные АПА являются редким состоянием, их частота составляет 1,5-2% от числа больных с АБА [3, 7, 9]. Среди причин развития изолированных АПА указывают на травму, инфекцию, последствия беременности и родов или различные изменения в строении стенки артерии (фибромускулярная дисплазия, кистозный некроз медии и др.). Естественное течение изолированных АПА носит прогрессирующий характер и может осложниться разрывом ее стенки [5, 10]. Диагностика АПА часто бывает затруднена вследствие их асимптомного течения и локализации процесса в глубине таза. Клинические проявления возникают при достаточно больших размерах АПА и могут характеризоваться симптомами сдавления мочевого пузыря, мочеточников [4], прямой кишки [12] или периферических нервных стволов таза [8]. В 1978 г. S. Lowry и R. Kraft [6] представили на то время наиболее полный обзор литературы по данной проблеме, проанализировав 8 собственных наблюдений и 36 - из других источников. Современные методы исследования позволили значительно улучшить диагностику АПА, а разработка эндоваскулярных методов лечения способствовала расширению показаний к интервенционным вмешательствам и улучшению исходов. Свидетельством тому работа R. Uberoi и соавт. [11], где на основании анализа более 60 источников литературы обобщен современный опыт диагностики и лечения АПА. Отмечен высокий риск разрыва АПА, а значит, показания к оперативному вмешательству возникают уже при диаметре ПВА более 30-35 мм. Ведущую роль в диагностике АПА играет компьютерная томография (КТ). С учетом анатомических вариантов поражения артерий таза разработана стратегия лечения больных с АПА эндоваскулярными методами. В приведенных данных представлен опыт лечения в целом ряде клиник, причем в 6 из них число наблюдений АПА превышает 30, а в одной - свыше 50.

В настоящей работе мы представляем наблюдение изолированной аневризмы внутренней ПВА у пациента молодого возраста.

Больной К., 26 лет, 27.10.14 поступил в 5-е хирур-гическое отделение Клинической больницы № 122 им. Л.Г.  Соколова ФМБА РФ с диагнозом: аневризма левой внутренней ПВА. Предъявлял жалобы на расстройство мочеиспускания и эректильную дисфункцию. Из анамнеза известно, что изменения мочеиспускания возникли около 6 мес назад, в связи с чем обратился за медицинской помощью к урологу по месту жительства. В ходе обследования при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) органов малого таза (ОМТ) было обнаружено пульсирующее образование. С целью уточнения диагноза выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) ОМТ: определяется округлой формы аневризматическое расширение внутренней ПВА диаметром до 10,7 см, характеризующееся гипоинтенсивным МР-сигналом во всех типах взвешенности. После внутривенного введения парамагнитного контрастирующего вещества определяется его интенсивное накопление объемным образованием с пиком в артериальную фазу сканирования. Тазовая клетчатка однородной структуры. Увеличенных лимфатических узлов и свободной жидкости в зоне сканирования не определяется. Заключение: МР-картина аневризмы левой ПВА. По результатам обследования направлен для консультации и лечения в отделение сосудистой хирургии. При изучении анамнеза данных, объясняющих возникновение аневризмы левой внутренней ПВА, не получено. Травмы, операции, инфекционные заболевания, профессиональные болезни отрицает. Наследственность не отягощена.

При объективном обследовании: больной правильного телосложения, удовлетворительного питания. При пальпации живота отмечено наличие пульсирующего образования над лонным сочленением с распространением влево, диаметром до 10 см. По данным исследования клинических и биохимических показателей крови, никаких отклонений не выявлено. Показатели системы гемостаза - в пределах нормы. Маркеры гепатита, сифилиса, ВИЧ-инфекции - отрицательные. При флюорографическом исследовании изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено. Электрокардиограмма (ЭКГ): ритм синусовый, частота сердечных сокращений (ЧСС) 67 уд/мин. Нормальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). При фиброгастродуоденоскопии (ФГДС): рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. При УЗИ органов брюшной полости - в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, почках патологических изменений не выявлено. На выполненной СКТ-ангиографии (рис. 1) определяется аневризма левой внутренней ПВА 100×100×100 мм с пристеночным тромбозом. Аневризматический мешок дистальнее бифуркации левой общей ПВА на 2-3 мм. Аневризма деформирует мочевой пузырь, смещая его вправо. Отмечается компрессия наружной подвздошной вены.

Наличие гигантской аневризмы левой внутренней подвздошной артерии и угроза ее разрыва явились показанием к плановому оперативному вмешательству. Учитывая размеры аневризмы и выраженную компрессию органов таза, предпочтение отдано открытому хирургическому вмешательству.

28.10.14 выполнена операция: резекция аневризмы левой внутренней ПВА.

Ход операции. Под эндотрахеальным наркозом доступом по Робу обнажено забрюшинное пространство слева. Эксплорирована левая общая ПВА в области ее деления. Левый мочеточник визуализирован. В 2 см от устья внутренней ПВА выявлена пульсирующая аневризма размером 10×10×10 см. Внутренняя ПВА пересечена проксимальнее аневризмы (рис. 2). Проксимальный конец внутренней ПВА ушит обвивным швом, дистальный - перевязан. Аневризма внутренней ПВА мобилизована, просвет ее вскрыт, тромботических масс не содержит. Отмечено массивное кровотечение из полости аневризмы, временная остановка которого была достигнута только после пережатия абдоминальной аорты. Отходящие от аневризмы ветви внутренней ПВА прошиты изнутри. Произведена резекция большей части стенки аневризмы. Гемостаз, санация раны растворами антисептиков. Забрюшинное пространство дренировано. Рана послойно ушита наглухо. Общий объем кровопотери составил 2000 мл. Для дальнейшего наблюдения транспортирован в палату интенсивной терапии.

Послеоперационный период протекал без осложнений, на следующие сутки переведен в хирургическое отделение. Раны зажили первичным натяжением. Через 6 дней в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение. При контрольном осмотре через 9 мес после операции чувствует себя хорошо, жалоб не предъявляет.

Произведено гистологическое исследование стенки аневризмы. Гистологические срезы изготавливали на микротоме Thermo Scientific HM 325, толщина срезов составила 3 мкм, использовали гистологические окраски гематоксилином и эозином по стандартной методике, пикрофуксином по методу Ван-Гизона для выявления соединительной ткани, резорцин-фуксином по Вейгерту для выявления эластических волокон. Световую микроскопию проводили на микроскопе Micros MC 20 с увеличением ×100 и ×200. Оценивали состояние соединительнотканного компонента артериальной стенки. На серии снимков представлен фрагмент артерии эластического типа. Соотношение слоев в ней сохранено, отмечается отек стенки, небольшая гипертрофия гладкомышечных клеток t. media, в t. adventitia - рассеянная лимфоцитарная инфильтрация (рис. 3). Соединительнотканные структуры t. media разной толщины, расположены беспорядочно, извиты, фрагментированы (рис. 4, 5). Эластические волокна внутренней эластической мембраны, а также t. media на большем протяжении отсутствуют, сохранившиеся - фрагментированы, извиты (рис. 6). Указанные изменения отмечены стрелками на рисунках. Заключение: гистологическая картина соответствует соединительнотканной дисплазии с нарушенным синтезом эластических и коллагеновых волокон.

Представленное наблюдение интересно по ряду обстоятельств, прежде всего это редкая локализация аневризмы и ее гигантские (свыше 10 см) размеры. Основным клиническим проявлением аневризмы внутренней ПВА явились нарушения уродинамики вследствие компрессии мочевого пузыря. Наконец, о причине возникновения (генез) аневризмы. С учетом возраста больного, данных клинических, лабораторных, инструментальных и гистологических методов обследования можно утверждать о врожденном характере изменений в строении стенки артерии, в виде соединительнотканной дисплазии с нарушенным синтезом эластических и коллагеновых.

Конфликт интересов отсутствует.