Удачный опыт хирургического лечения постинфарктного разрыва свободной стенки левого желудочка (краткий обзор литературы, клинический случай)

Разрыв свободной стенки левого желудочка сердца (РССЛЖ) является смертельным осложнением острого инфаркта миокарда (ОИМ) и случается в 4—6% случаев [4—8], несмотря на то что летальность при ОИМ значительно снизилась на фоне чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и тромболизиса.

Из общего числа летальных исходов после ОИМ на долю РССЛЖ приходится от 12 до 21% [8—10].

В экспериментах доказано, что миокард восстанавливает свою нормальную прочность на 7—8-е сутки после ОИМ [10, 12]. Это объясняет тот факт, что разрыв миокарда, постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), отрыв сосочковой мышцы, РССЛЖ чаще всего возникают в указанные выше сроки.

Ранний РССЛЖ развивается в течение первых 48 ч ОИМ и составляет 40—50% всех РССЛЖ [4, 5, 13], но истинный процент более высокий, поскольку включает в себя и пациентов, умерших внезапно на догоспитальном этапе [12]. Поздний РССЛЖ возникает в сроки более 48 ч у пациентов, менее склонных к артериальной гипертонии (АГ), но испытывающих значительные физические нагрузки (кашель, рвота, чрезмерные усилия), что может являться основным триггером для возникновения дефекта миокарда [4].

Классификация, основанная на морфологии разрыва миокарда, включает 4 типа [11]: I — небольшой разрыв или инфильтрация миокарда; II — многоканальные свищи с обширной диссекцией миокарда; III — разрыв желудочка прикрыт тромбом или в области разрыва произошла адгезия перикарда; IV — неполный разрыв, не проходящий через все слои.

Существует также разделение РССЛЖ на две формы — острую и подострую [4, 14]. Острая форма связана с внезапной смертью, при которой основной причиной летального исхода является тампонада перикарда (ТП), а гипотония и электромеханическая диссоциация (ЭМД) миокарда вторичны. Клинические проявления острой формы аналогичны острой тампонаде перикарда. Термин «подострая форма» введен M. O’Rourke [15] и применяется к случаям, когда ЭМД и гипотония купированы, а развившаяся ТП не является критической и проводимые реанимационные мероприятия позволяют подготовить пациента к хирургическому лечению.

Клиническая картина РССЛЖ включает клинические проявления ОИМ с явлениями тампонады сердца, а также кардиогенного шока. На электрокардиограмме (ЭКГ) при РССЛЖ могут регистрироваться изменения, характерные для трансмурального инфаркта. Манифесту РССЛЖ у пациентов с диагностированным ОИМ, как правило, предшествует рецидив болей в груди, аналогичных ОИМ, гипотония, сочетающаяся с повторным подъемом сегмента ST или инверсией зубца Т [4, 13, 18]. Такие клинические проявления могут указывать на расширение зоны инфаркта и без РССЛЖ. Однако при развитии гипотонии в течение нескольких минут после начала болей и возникновении ЭМД сердца нужно думать о возможном РССЛЖ [4, 13].

В снижении летальности от РССЛЖ большую роль играет его ранняя диагностика. «Золотой стандарт» — трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), диагностическая чувствительность которой достигает 100%, а специфичность — 93% [19—21]. Исследование необходимо проводить при первом же подозрении на ТП, сочетающуюся с ОИМ или возникающую в первые 7 сут после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ).

При лечении подтвержденного РССЛЖ первоочередным является достижение стабилизации гемодинамики с помощью быстрой инфузии коллоидных растворов вместе с инотропной поддержкой [4]. Следующий шаг включает или перикардиоцентез, или перикардиотомию с последующим дренированием перикарда.

Основным лечением при РССЛЖ является экстренное хирургическое вмешательство, направленное на восстановление целостности миокарда.

Впервые доклад об успешной операции по коррекции постинфарктного РССЛЖ провели F. Gibbon и F. Montegut в 1972 г. [23].

В настоящий момент описано несколько хирургических методов коррекции постинфарктного РССЛЖ, к ним относятся [8, 16, 17]:

— закрытие дефекта без иссечения зоны инфаркта;

— ушивание разрыва с иссечением зоны инфарцированного миокарда с применением синтетической заплаты и без нее;

— ушивание с применением матрацного шва, укрепленного тефлоновыми прокладками;

— L. Nunez в 1983 г. описал методику пришивания синтетической заплаты к эпикарду и поверхностным слоям миокарда в зоне РССЛЖ, без использования искусственного кровообращения (ИК) [8, 24];

— широкий спектр синтетических и биологических клеев позволяет закрыть дефект, используя аутоперикард или синтетическую заплату, без применения швов через рыхлый миокард и без использования искусственного кровообращения [1, 3, 6];

— некоторые авторы описывают комбинирование методики, предложенной L. Nunez, и применения синтетических клеев. Отмечается, что таким образом достигается более эффективный гемостаз.

Подавляющее число опубликованных работ, обнаруженных нами в открытом доступе, являются презентацией клинических случаев и имеют мало данных о результатах лечения РССЛЖ в больших группах пациентов.

Наибольший опыт приводят японские авторы G. Sakaguchi и соавт. [25] в своем исследовании 44 пациентов, наблюдаемых с 1993 по 2006 г. Из общего числа исследуемых 12 больных умерли в дооперационном периоде в связи с неэффективными реанимационными мероприятиями. Оперированы 32 пациента, 6 из них в до- и послеоперационном периодах находились на чрескожной сердечно-легочной поддержке, остальные 26 оперированы без использования И.К. Для стабилизации гемодинамики в 20 случаях использовали внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Активное кровотечение из зоны инфаркта после стернотомии обнаружено лишь у 13 пациентов. Во всех случаях использовали заплату из аутоперикарда, в 9 из них ее фиксировали бесшовным методом с использованием GRF (желатин-резорцин-формальдегид) клея, а 4 пациентам применяли комбинированную методику с дополнительной фиксацией заплаты швом 4−0 полипропиленом с двумя тефлоновыми прокладками. В 3 случаях восстановление целостности миокарда сочеталось с аортокоронарным шунтированием (АКШ). Госпитальная летальность составила 15,6% (5 пациентов). Пятилетняя выживаемость — 74% [25].

В связи с непростой диагностикой, редкостью хирургических вмешательств у пациентов с РССЛЖ мы сочли возможным привести наш первый опыт удачного лечения пациента.

Пациентка Ч., 60 лет, госпитализирована в экстренном порядке в отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ) СОККД в агональном состоянии. Жизненные показатели на момент поступления в ОАРИТ: артериальное давление (АД) не определяется, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 90 в мин. Частота дыхательных движений (ЧДД) — 20—30 в мин. На ЭКГ: ритм синусовый, тахисистолия, подъем ST в II, III, AVF, депрессия ST в V1—V4. В экстренном порядке выполнено ЭхоКГ, по результатам которой диагностирована тампонада полости перикарда, акинезия задней, заднебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ). Фракция выброса (ФВ) — 27%, расширение перикардиальной щели в области верхушки ЛЖ — 27 мм, жидкость с тромбом в перикардиальной щели.

Начата инфузия кардиотоников. Пациентка переведена на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В экстренном порядке произведены пункция и дренирование перикарда, эвакуировано около 200 мл крови, после чего быстро восстановилась гемодинамика.

На следующий день у пациентки восстановилось ясное сознание, больная экстубирована, дозы кардиотоников прогрессивно уменьшались и к утру следующего дня были полностью отключены. На 3-и сутки с момента поступления, на фоне стабильного состояния, пациентке выполнена коронарография, на которой выявлено: критический стеноз 99% в средней трети 3-го сегмента передней нисходящей артерии, устьевой стеноз 99% мелкой 2-й диагональной артерии. Асимметричный стеноз 75% в средней трети 1-го сегмента огибающей артерии, стеноз 50—50—75% в проекции бифуркации в дистальной трети 1-го сегмента огибающей артерии (1—1—1 по Medina). Зарегистрированы высокое отхождение задней межжелудочковой артерии от средней трети 3-го сегмента правой коронарной артерии и окклюзия левожелудочковой ветви от устья. По данным контрольной ЭхоКГ, выполненной в этот же день, обнаружено разряжение миокардиальной стенки 8,6 мм (структура наиболее вероятно сетчатая), лоцируемое в латерально-апикальной позиции и кзади (рис. 1), расширение листков перикарда 18 мм с нечетким эхопозитивным образованием в области перикарда размером 3×4 см (рис. 2). Гипокинезия задней стенки ближе к акинезии.

В связи с отсутствием отделяемого по перикардиальному дренажу за прошедшие сутки решено его удалить. После удаления дренажа через 10 мин состояние больной резко ухудшилось, возникла клиника Т.П. Пациентка переведена на ИВЛ. Выполнено УЗИ полости перикарда, подтверждена тампонада сердца. Пункция перикарда не дала результатов. Экстренно выполнена нижняя медиастинотомия, дренирование полости перикарда, эвакуировано около 300 мл жидкой крови. Утром следующего дня гемодинамика стабилизировалась, пациентка экстубирована. Учитывая повторившуюся ТП и данные ЭхоКГ — подозрение на разрыв свободной стенки ЛЖ, в экстренном порядке выполнено оперативное закрытие разрыва миокарда без КШ, так как по данным коронарографии у пациентки имеются дистальные стенозы в пораженных артериях.

Срединная стернотомия. По схеме аорта—правое предсердие подключен аппарат искусственного кровообращения (АИК). Сердце освобождено от сгустков. Видимых источников кровотечения нет. Видна зона инфаркта, с геморрагическим пропитыванием, на заднелатеральной поверхности ЛЖ, у основания сердца (рис. 3). Пережата аорта. Введена калиевая кардиоплегия. По периферии зоны инфаркта вшиты полоски из медицинского фетра (фторопласт – 4, ТУ 95−328). Затем к ним фиксирована заплата из ксеноперикарда («КемПерипласт-Нео», ЗАО «НеоКор», Кемерово, Россия) непрерывным обвивным швом, нить пролен 6/0 (рис. 4). Пространство между заплатой и эпикардом проклеено клеем BioGlue (CryoLife,Inc., Kennesaw, США) (рис. 5). Снят зажим с аорты (время пережатия аорты — 48 мин). Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. На удовлетворительной гемодинамике ИК закончено (время ИК — 80 мин).

Через 7 ч после операции пациентка экстубирована, в кардиотонической поддержке не нуждалась. На 3-и сутки переведена в кардиохирургическое отделение.

Перед выпиской выполнен ЭхоКГ-контроль, выявлена гипокинезия латерально-апикального сегмента, септально-апикального сегмента, переднеапикального сегмента, ФВ — 53%. В латерально-апикальном сегменте лоцируется эхопозитивное образование со стороны эпикарда 30×16 мм — заплата, разряжение эхосигнала латерально-апикального сегмента 8 мм (рис. 6).

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 15-й день после операции.