Увеличение числа пользователей, а также скорости передвижения транспортных средств привели к значительному увеличению числа травм грудной клетки, которые составляют от 10 до 16% всех механических повреждений [11, 12]. Непроникающие травмы грудной клетки часто приводят к широкому спектру ранений сердца. При этом разрыв створок аортального клапана (АК), а также посттравматические разрывы синусов Вальсальвы с образованием сообщения между аортой и правыми отделами сердца, относятся к редкой патологии [11]. Приводим наблюдавшийся нами случай.

Больная Д., 33 года. В 2009 г. закрытая травма грудной клетки в результате автомобильной аварии (удар рулевой колонкой в грудь). Через неделю госпитализирована в стационар по месту жительства с жалобами на одышку, повышение температуры тела, первоначально диагностирован правосторонний пневмоторакс, пневмония. Во время диагностической пункции выявлен гемоторакс, плевральная полость дренировалась в течение недели. В дальнейшем на фоне ухудшения состояния выявлен выпотной перикардит. Выполнялась однократная пункция полости перикарда. По данным эхокардиографии выявлялись признаки легочной гипертензии, аортальной недостаточности. С февраля 2011 г. отметила усиление одышки, появление отеков на ногах. При амбулаторной консультации и эхокардиографии выявлены сброс крови из аорты в правое предсердие (ПП) и правый желудочек (ПЖ), а также недостаточность АК.

Госпитализирована в отделение хирургии пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН 05.05.11. Состояние при поступлении средней тяжести. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Во всех аускультативных точках выслушивались систолический и диастолический шум, максимум интенсивности над аортой. Артериальное давление 120/40 мм рт.ст. На ЭКГ синусовый ритм, частота 68 в 1 мин, неполная блокада правой ветви пучка Гиса, гипертрофия ПП и ПЖ. При фонокардиографии II тон во втором межреберье слева усилен, высокоамплитудный систолодиастолический шум с усилением ко II тону. После эхокардиографии выявлены фистулы между правым коронарным синусом Вальсальвы и ПЖ (см. рис. 1, а на цв. вклейке),

При магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием (рис. 2)

18.05.11 в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии выполнена операция: ушивание фистулы из некоронарного синуса в ПП, пластика фистулы в ПЖ заплатой из ксеноперикарда, пластика створки АК. Выполнен доступ к сердцу через продольную срединную стернотомию. В полости перикарда выявлен выраженный спаечный процесс. Произведено выделение из спаек восходящей аорты, ПЖ и ПП. Осуществлено подключение аппарата искусственного кровообращения по схеме аорта—полые вены. После аортотомии и разреза стенки ПП произведена ревизия. Выявлена фистула, исходящая из некоронарного синуса аорты, располагающаяся на 5 мм выше фиброзного кольца АК, диаметром 5 мм, открывающаяся в ПП у верхнего края овальной ямки (см. рис. 3, а на цв. вклейке).

Послеоперационный период протекал гладко. Больная выписана из стационара на 14-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Наиболее часто в литературе встречаются описания разрывов врожденной или приобретенной аневризмы синусов Вальсальвы с формированием патологического сообщения между аортой и правыми отделами сердца.

В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского профессором Ю.В. Беловым в 1998 г. уже проводилось успешное хирургическое вмешательство у пациента с гигантской ложной посттравматической аневризмой восходящего отдела грудной аорты с фистулой между аневризмой и легочной артерией [2]. Однако посттравматические поражения АК сердца являются редкой патологией. Чаще встречаются повреждения АК, затем митрального и трикуспидального клапанов. По-видимому, механизм образования сообщения между аортой и правыми отделами сердца, а также разрыва атриовентрикулярных клапанов в результате закрытой травмы грудной клетки связан с резким увеличением давления в корне аорты, так называемый «гидродинамический удар». Если при этом точка максимального приложения энергии гидродинамического удара располагается в проекции синусов Вальсальвы, то сообщение может образоваться одномоментно либо привести к повреждению структуры стенки корня аорты и в конечном итоге к отсроченному образованию патологического соустья. Для АК наиболее уязвимой фазой является период ранней диастолы, когда энергия диастолического потока может суммироваться с энергией травматического фактора [5, 6, 8]. Предрасполагающими факторами служат коллагенопатии, перенесенный инфекционный эндокардит [13]. В доступной литературе описано также несколько случаев образования аортоправожелудочковых свищей в результате ножевого ранения грудной клетки [1, 10].

Патогенез данного состояния обусловлен выраженной объемной перегрузкой малого круга кровообращения, что в конечном итоге приводит к прогрессированию нарушения внутрисердечной гемодинамики, появлению и нарастанию легочной гипертензии и развитию сердечной недостаточности [3, 4]. Сброс крови слева направо приводит к увеличению не только легочного кровотока, но и возврата крови в левое предсердие и левый желудочек, следовательно, возникает перегрузка объемом как правых, так и левых отделов сердца. Нарушение внутрисердечной гемодинамики увеличивает риск развития инфекционного эндокардита.

Выявление непрерывного систолодиастолического шума по левому краю грудины служит признаком множества пороков сердечно-сосудистой системы, таких как открытый артериальный проток, артериовенозный свищ, аортолегочное окно, разрыв синусов Вальсальвы с образованием патологического соустья. Эхокардиография имеет огромное диагностическое значение в постановке правильного диагноза [7, 10]. Она позволяет не только диагностировать поражение синусов Вальсальвы, но и дать качественную оценку степени тяжести гемодинамических нарушений. Поскольку гемодинамические характеристики кровотока при данном пороке исключают возможность спонтанного закрытия сообщения между аортой и правыми отделами сердца, хирургический метод лечения остается единственным эффективным вмешательством [3]. Хирургическая коррекция аортоправожелудочковых сообщений независимо от их этиологии приводит к нормализации внутрисердечной гемодинамики и позволяет добиться хороших функциональных результатов. Оптимальным методом коррекции является ликвидация патологического сообщения путем пластики дефекта синтетической либо ксеноперикардиальной заплатой. Этот прием позволяет сохранить демпферную функцию корня аорты [4, 9]. Таким образом, аортоправожелудочковые сообщения любой этиологии подлежат хирургической коррекции в максимально короткие сроки от момента их выявления [3, 4, 9—11].