В 2007 г. Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), Американская коллегия кардиологов (American College of Cardiology, ACC), Американская ассоциация сердца (American Heart Association, AHA) и Всемирная федерация сердца (World Heart Federation, WHF) сформулировали новое определение инфаркта миокарда — ИМ, в котором центральное место заняли биомаркеры [1]. Основная роль в диагностике ИМ была отведена кардиоспецифичным тропонинам (КСТ) Т и I. КСТ T и I — чувствительные маркеры повреждения миокарда [2—4]. Повышение их уровня — следствие повреждения миокарда и, хотя чаще всего такое повреждение возникает при остром коронарном синдроме (ОКС), так бывает отнюдь не всегда. Состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов, приведены ниже.

Причины повышения тропонина, не связанные с острым коронарным синдромом и хронической сердечной недостаточностью

Острые заболевания

А. Сердечно-сосудистые:

— острое расслоение аорты;

— цереброваскулярные нарушения (ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние);

— неотложные состояния, по поводу которых пациенты находятся в отделении интенсивной терапии;

— желудочно-кишечное кровотечение

Б. Респираторные:

— тромбоэмболия легочной артерии;

— острый респираторный дистресс-синдром взрослых

В. Воспалительные заболевания сердца:

— эндокардит;

— миокардит;

— перикардит

Г. Повреждения скелетных мышц:

— рабдомиолиз

инфекционные заболевания:

— сепсис;

— вирусные заболевания

Д. Другие причины:

— кардиомиопатия Такоцубо;

— болезнь Кавасаки;

— тромбоцитопеническая пурпура;

— осложнения у новорожденных (очень низкая масса при рождении, преждевременные роды);

— острые осложнения наследственных заболеваний (нейрофиброматоз, мышечная дистрофия Дюшенна, синдром Клиппеля—Фейля);

— воздействия окружающей среды (угарный газ, сероводород, колхицин)

Хронические заболевания

А. Хроническая почечная недостаточность (терминальная стадия)

Б. Инфильтративные заболевания сердца:

— амилоидоз;

— саркоидоз;

— гемохроматоз;

— склеродермия

В. Артериальная гипертензия

Г. Легочная гипертензия

Д. Сахарный диабет

Ятрогенные воздействия

А. Инвазивные процедуры:

— пересадка сердца;

— операции при врожденных пороках;

— радиочастотная аблация;

— резекция легкого;

— эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Б. Неинвазивные процедуры:

— кардиоверсия;

— литотрипсия

В. Фармакологические источники:

— химиотерапия;

— другие лекарства

Другие повреждения миокарда

А. Тупая травма грудной клетки

Б. Тяжелые физические упражнения

В. Интоксикации при укусах змеи, медузы, паука, скорпиона

Некоторые из причин повышения уровня тропонинов в крови будут рассмотрены более подробно.

1. Остро возникшие заболевания и состояния

1.1. Острое расслоение аорты

При остром расслоении аорты уровень тропонина может быть повышен более чем у 18% пациентов при поступлении, что может привести к увеличению в 3—4 раза времени постановки диагноза [5]. При обследовании 66 пациентов с диагнозом острого расслоения аорты у 7 (11%) определялся повышенный уровень тропонина, а поражение коронарных артерий вследствие расслоения аорты было выявлено только у 4 (6%) [6].

В 2000 г. Р. Godon и соавт. [7] сообщили о том, что содержание КСТ в крови может быть повышено у больных с расслаивающей аневризмой аорты. В ходе их исследования определялось содержание тропонина Т в крови 64 пациентов с расслаивающей аневризмой аорты типа А, выявленной с помощью компьютерной томографии при поступлении в специализированный стационар. У 15 из них уровень тропонина Т был повышен (более 0,4 нг/мл), а у 5 (8%) рассматривался производителем диагностикума как достоверный в отношении ИМ (более 1,5 нг/мл). В ближайший период времени смертность как до хирургического лечения, так и после операции была выше в группе с повышенным уровнем тропонина Т (у 6 (50%) из 12 пациентов) по сравнению с больными без такого повышения маркера (у 6 (13%) из 46 пациентов).

Другое исследование, включавшее 188 пациентов (94 с острым расслоением аорты и 94 в контрольной группе) показало, что повышение уровня тропонина не является чувствительным и специфичным для диагностики острого расслоения аорты [8].

1.2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения

Повышение уровня тропонина отмечено при всех типах инсульта у больных с исключенным ишемическим повреждением сердца [9]. Хотя этиология повышения уровня тропонина при цереброваскулярных нарушениях не полностью выяснена, современные исследования указывают на то, что чрезмерный выброс катехоламинов (вероятно, происходящий в коре островковой доли) приводит к перегрузке кардиомиоцитов кальцием и последующей обратимой дисфункции миокарда. Другое объяснение состоит в том, что выброс катехоламинов играет рольстресс-теста для миокарда при наличии стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов [10]. Большинство исследователей [9, 11, 12] связывают повышение уровня тропонина при инсульте с неблагоприятным прогнозом, несмотря на несколько исследований, в которых такую связь выявить не удалось [13, 14]. В проспективном исследовании с участием 244 больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу без ишемической болезни сердца повышение концентрации тропонина С (>0,03 мг/л) было обнаружено у 10% пациентов и в значительной степени ассоциировалось со смертностью [15]. Повышение уровня тропонина было связано с внутричерепным кровоизлиянием и ассоциировалось с повышенной летальностью [16]. И ретроспективное [17], и проспективные [18, 19] исследования продемонстрировали взаимосвязь между повышенным уровнем тропонина и неблагоприятным исходом при субарахноидальном кровоизлиянии.

1.3. Артериальная гипотензия

Гипотензия может вызвать повреждение сердца и выход тропонина в кровь у тяжелобольных пациентов с некардиологическими заболеваниями. У 55% пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт.ст. уровень тропонина оказался повышенным, тогда как только у 17% пациентов с нормальным артериальным давлением уровень тропонина был повышенным [20]. Среди больных хирургических отделений реанимации гипотензия чаще (5 из 6 против 2 из 11 пациентов) наблюдалась у тех, у кого впоследствии отмечалось повышение уровня тропонина [21]. При этом у большинства пациентов никаких изменений на ЭКГ не обнаружено [20]. Повышенный уровень тропонина также ассоциирован с неблагоприятным прогнозом у больных с гипотензией [20—22].

1.4. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ вносят существенный вклад в повышение смертности и длительности пребывания в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [23]. Более чем у 19% пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ уровень тропонина был повышен, что свидетельствовало о повреждении сердца [24]. Установлено, что у пациентов с достаточно тяжелым кровотечением, нуждавшихся в переводе в ОРИТ, повышение уровня тропонина Т было связанно со смертностью в отдаленном, но не в краткосрочном периоде [25]. Пациентам с кровотечением из верхних отделов ЖКТ и повышенным уровнем тропонина требуется больше переливаний эритроцитной массы, у них также увеличивается длительность пребывания в стационаре [26]. Можно предположить, что тропонин может использоваться как прогностический показатель для больных в ОРИТ, особенно у больных с нестабильной гемодинамикой и у пожилых [24].

1.5. Воспалительные заболевания сердца

Эндокардит. Это заболевание ассоциировано с высокой частотой (65% [27] и 81% [28]) выявления повышенного уровня тропонина. У больных с эндокардитом и повышенным уровнем тропонина имеется неблагоприятный прогноз, у них выше смертность, частота возникновения абсцессов и поражения центральной нервной системы [27]. При эндокардите сочетанное определение уровня КСТ и мозгового натрийуретическиого пептида дает больше прогностической информации, чем измерение каждого маркера в отдельности [28].

Миокардит. У пациентов с миокардитом часто повышен уровень тропонина (около 34%) [29], и в этих случаях чувствительность составляет 53%, специфичность 94%, прогностическая ценность положительного результата 93%, прогностическая ценность отрицательного результата 56% [30]. Эндомиокардиальная биопсия подтверждает диагноз миокардита (инфильтрация лимфоцитами и миоцитолиз) лишь в 10—25% случаев, поэтому повышение уровня тропонина представляется более чувствительным показателем и может использоваться в качестве критерия как наличия, так и размера повреждения клеток миокарда [29].

Перимиокардит. Это заболевание также ассоциировано с повышением уровня тропонина, особенно у молодых пациентов, перенесших недавно инфекционное заболевание (повышение отмечается в 32—49% случаев перикардита). Повышенный уровень тропонина может быть более надежным индикатором повреждения сердца, чем, например, ЭКГ [31]. Перимиокардит стоит рассматривать в качестве вероятного диагноза, если исключен ОКС у больных с одышкой и дискомфортом в грудной клетке, особенно с недавней вирусной инфекцией в анамнезе [32].

1.6. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Повышение уровня тропонина наблюдается от 10 [33] до 50% [34] случаев ТЭЛА. Это повышение обычно умеренное и отражает объем поврежденного миокарда. При этом ТЭЛА является самой частой после ОКС причиной повышения уровня тропонина [35]. Высвобождение его служит следствием комбинации острой перегрузки давлением правого желудочка, ухудшающей кровоснабжение по коронарным сосудам, и гипоксии непосредственно из-за вентиляционно-перфузионных нарушений. У пациентов с повышенным уровнем тропонина Т (≥0,1 мг/мл) высок риск развития таких осложнений, как продолжительная гипотензия, кардиогенный шок, необходимость реанимационных мероприятий и смерть [36]. Наоборот, нормальный уровень тропонина связывают с благоприятным прогнозом (прогностическая ценность отрицательного результата 97—100%). Определение уровня тропонина было включено в алгоритм оценки тяжести ТЭЛА [37]. Повышенный уровень тропонина может быть полезен при ведении пациентов с ТЭЛА, с его помощью можно выявить пациентов из группы высокого риска, которым может потребоваться агрессивное лечение (тромболизис или эмболэктомия) [38].

1.7. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Данное состояние характеризуется легочным и системным воспалением с повреждением эпителия и заполнением альвеол жидкостью, приводящим к дыхательной недостаточности [39]. В этих условиях часто возникают вазоконстрикция и тромбоз, что может вызвать легочную гипертензию, перегрузку правого желудочка и повреждение миокарда [40]. Прогрессирование заболевания ухудшает ситуацию; искусственная вентиляция легких может повысить внутригрудное давление и повлиять на функцию миокарда [39].

У пациентов с ОРДС часто повреждается миокард и, как следствие, повышается уровень тропонина. В одном из исследований у 89 (35%) из 248 пациентов с ОРДС определялся повышенный уровень тропонина. Повышение уровня тропонина было ассоциировано с высокой 60-дневной смертностью и развитием полиорганной недостаточности. Стоит отметить, что этот эффект был более четко выражен у менее тяжелых больных. Скрытое повреждение миокарда может определять заболеваемость и смертность у больных с ОРДС [39].

1.8. Сепсис

По данным ряда исследований [41], почти у 50% больных, поступающих в ОРИТ с тяжелым сепсисом и септическим шоком, но без признаков ОКС, повышен уровень тропонина. Причиной выхода тропонина в кровь может служить нарушение соотношения между потребностью в кислороде и его доставкой. Вследствие лихорадки и тахикардии повышается потребление кислорода миокардом, но одновременно с этим оно уменьшается из-за гипоксемии в результате дыхательной недостаточности, нарушения микроциркуляции, гипотензии. Свою роль могут играть и транзиторное повышение проницаемости мембран [42], прямое воздействие цитокинов и эндотоксинов.

Дисфункция миокарда — частое осложнение у больных с сепсисом, являющееся неблагоприятным прогностическим признаком [41], особенно у пожилых больных с заболеваниями сердца [43]. У больных с сепсисом и повышенным уровнем тропонина отмечается высокий риск смерти. У тропонин-положительных больных смертность составила 63 [44] и 83% [45], в отличие от тропонин-отрицательных больных (24 [44] и 37% [45]).

1.9. Кардиомиопатия Такоцубо

При стресс-индуцированной кардиомиопатии также повышается уровень тропонина, часто имитируя ОКС. Однако это повышение обычно незначительно, не соответствует тяжелым гемодинамическим нарушениям и быстро разрешается, не влияя на долгосрочный прогноз [46]. В систематическом обзоре исследований, изучавших уровень тропонина при кардиомиопатии Такоцубо, выявлено его повышение у 86% пациентов. Уровень тропонина варьировал от 0,01 до 5,2 нг/мл [47].

1.10. Болезнь Кавасаки

Хотя повышение уровня тропонина при болезни Кавасаки и было установлено, до сих пор неясна его роль в диагностике, лечении и прогнозировании исходов у данных больных [48].

1.11. Тромбоцитопеническая пурпура

Определение уровня тропонина про остром течении заболевания важно для выявления часто возникающей при этом заболевании ишемии сердца [49].

1.12. Рабдомиолиз

Распространенность повышения уровня тропонина в случае рабдомиолиза у больных без ОКС составляет более 17%, и этот признак ассоциирован с повышенными заболеваемостью и смертностью [50].

1.13. Воздействие факторов окружающей среды

Зафиксированы редкие случаи повышения уровня тропонина в результате влияния неблагоприятных факторов окружающей среды (угарный газ, сероводород), но диагностическая и прогностическая ценность в данных случаях неясны [51—54].

2. Хронические заболевания и состояния

2.1. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Распространенность повышенного уровня тропонина у пациентов с ХПН в отсутствие клинических признаков ишемии миокарда составляет более 50%. Атипичные формы ОКС (чаще без стенокардии) встречаются чаще у пациентов с ХПН; интерпретацию ЭКГ у этих больных могут осложнять наличие гипертрофии левого желудочка, нарушение электролитного баланса, нарушения проводимости, прием лекарственных препаратов [55, 56]. Хотя этиология повышения уровня тропонина у пациентов с ХПН без ОКС до конца неясна, основной причиной считается сниженный почечный клиренс (малые концентрации тропонина постоянно определяются в крови, а при ХПН происходит его кумуляция). Другой причиной может служить постоянное повреждение миоцитов (тяжелая ХСН, гипертрофия левого желудочка ведут к субэндокардиальной ишемии) [56] или бессимптомные микроинфаркты [57, 58].

В более ранние исследования выявлено повышение уровня тропонина Т более чем у 71% пациентов с бессимптомной терминальной стадией ХПН, что связывается с перекрестной реакцией с тропонином Т и тропонином скелетных мышц. Недавние исследования показали, что тропонин Т выявлялся у 17%, тогда как тропонин I лишь у 7% пациентов с бессимптомной терминальной стадией ХПН. Эта находка позволила предположить, что тропонин I — более специфичный маркер повреждения миокарда у больных с терминальной стадией ХПН, но есть несколько причин объясняющих это различие в уровнях тропонина Т и I:

1) различное внутриклеточное распределение белков (свободная цитоплазматическая фракция тропонина I в 2 раза меньше, чем тропонина Т: 3,5 и 7% соответственно);

2) различное взаимодействие с диализными мембранами (молекула тропонина I заряжена более положительно, чем молекула тропонина Т, и следовательно, у нее выше сродство к отрицательно заряженной диализной мембране) [56];

3) тропонин I высвобождается вместе с тропонином С таким образом, что необходимые эпитопы для связывания в иммунологических исследованиях могут быть закрыты;

4) тропонин I более нестабильный белок, чем тропонин Т, и может подвергаться фрагментированию, окислению и фосфорилированию, что влияет на связывание эпитопов.

В ряде больших исследований четко показано, что повышение концентрации тропонина Т у пациентов с терминальной стадией ХПН является ценным, независимым краткосрочным и долгосрочным прогностическим фактором смерти от кардиальных причин. В проспективном исследовании с участием 733 пациентов, находящихся на постоянном гемодиализе, отмечено, что при повышенном уровне тропонина Т (≥0,1 мг/л) 2-летняя смертность выше на 47%. Относительный риск (ОР) смерти при повышенном уровне тропонина Т составил 3,9 (доверительный интервал — ДИ от 1,9 до 7,9; p<0,001). Поэтому для стратификации риска у больных с терминальной стадией ХПН рекомендуется использовать тропонин Т.

Ретроспективный анализ 108 пациентов с ХПН и подтвержденным диагнозом ОКС повышение уровня тропонина I для определения обструкции коронарных артерий позволил выявить чувствительность 60% при ХПН (73% при ее терминальной стадии) и специфичность 71% (83% для терминальной стадии) [59]. Проспективная оценка в течение 3 лет у 101 пациента, находящегося на гемодиализе, показала, что у больных с высоким уровнем тропонина I (≥0,3 мг/л) имелся более высокий риск развития ишемической болезни сердца по сравнению с пациентами, у которых тропонин I не определялся (ОР 3,37 при 95% ДИ 1,56—7,25; p=0,001) Это же исследование продемонстрировало одинаковую прогностическую ценность тропонина Т и тропонина I [60].

2.2. Инфильтративные заболевания миокарда

Посмертные исследования [61, 62] показали, что причиной повышения тропонина при амилоидозе является повреждение миокарда из-за непосредственно сдавления

миоцитов. Недавнее обсервационное исследование [63, 64] позволило предположить, что наличие тропонина в сыворотке крови предвещает неблагоприятный прогноз. Ретроспективное исследование с участием 261 пациента с только что поставленным диагнозом амилоидоза позволило вы-

явить более низкую среднюю продолжительность жизни у пациентов с выявлением тропонина Т и I (6 и 8 мес соответственно), чем у пациентов с отрицательным результатом определения тропонина (22 и 21 мес соответственно) [61]. При последовательном изучении 50 пациентов с AL-амилоидозом и 15 пациентов с наследственным амилоидозом уровень тропонина Т у пациентов с поражением сердца был выше по сравнению с такими же пациентами с AL-амилоидозом, но без поражения сердца (0,105 мг/л (0,030 мг/л) против 0,019 мг/л (0,010 мг/л); p<0,05) [65]. Отложение амилоида в миокарде приводит к повышению уровня тропонина, но это не связано ни с сердечной гемодинамикой, ни с анатомией коронарных сосудов [66]. Другие инфильтративные заболевания, такие как гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия, также могут служить причиной повышения уровня тропонина [4, 67], однако опубликованные данные ограничены [67—71].

2.3. Другие заболевания

Обнаружено, что системная гипертензия ассоциирована с повышением уровня тропонина, не связанным с ишемией миокарда [4]. По сравнению с пациентами с отрицательным тестом на тропонин I у больных с положительным результатом теста имелся более длительный анамнез артериальной гипертензии [43]. Однако ретроспективное исследование с участием 183 пациентов с длительной артериальной гипертензией [72] продемонстрировало отсутствие различия в исходном уровне тропонина (р=0,283).

При легочной гипертензии повышение уровня тропонина, несмотря на адекватную терапию, является неблагоприятным прогностическим признаком [73] и служит независимым фактором высокого риска смерти [74]. Среди пациентов с хронической легочной гипертензией тропонин определялся в 14% случаев и ассоциировался с высокой частотой сердечных сокращений, сниженным насыщением кислородом артериальной крови, высоким уровнем мозгового натрийуретического пептида и низкой 2-летней выживаемостью (81% против 29%) [74].

При многофакторном логистическом регрессионном анализе выявлено, что сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка ассоциированы с повышением уровня тропонина Т. Даже минимальное повышение тропонина Т может указывать на субклиническое поражение сердца и иметь большое прогностическое значение [75].

3. Инвазивные процедуры

3.1. Трансплантация сердца

Васкулопатия трансплантата сердца обычно связана с хроническим отторжением [76], ограничивая долгосрочный успех трансплантации. Васкулопатия трансплантата сердца, недостаточность трансплантата и злокачественные новообразования — самые частые причины смерти пациентов, проживших более 1 года после трансплантации [77]. Механизм повышения уровня тропонина неишемического генеза, что наблюдается сразу после пересадки, включает реперфузионное повреждение и непосредственно травму во время операции [78]. Повышение уровня тропонина отмечалось в течение 3 мес после пересадки; однако механизм этого малопонятен [79]. При обследовании 57 пациентов после пересадки сердца оценивали их состояние между 1-м и 12-м месяцами после операции, при этом концентрация тропонина Т была существенно выше (p=0,008) у пациентов с признаками васкулопатии трансплантата по данным эндомиокардиальной биопсии [80]. В случае острого отторжения трансплантата чувствительность и специфичность тропонина для обнаружения отторжения составили 80,4 и 61,8% соответственно, а прогностическая ценность отрицательного результата — 96,2% [81].

3.2. Операции при врожденных пороках сердца

Повышение уровня тропонина после операции по поводу врожденных пороков сердца является следствием прямого повреждения при хирургическом вмешательстве и других факторов, таких как пережатие аорты и искусственное кровообращение [82]. При обследовании 73 больных после коррекции порока использование в качестве порогового значения уровеня тропонина I более 35 мг/л в плане прогноза тяжелых послеоперационных осложнений в течение 24 ч пребывания в ОРИТ продемонстрировало прогностическую ценность положительного результата 100% и отрицательного результата — 93% [83]. Систематический обзор показал, что повышение уровня тропонина до операции является плохим прогностическим признаком [48].

3.3. Радиочастотная катетерная аблация (РЧА)

Установлено, что РЧА вызывает повреждение миокарда в том месте, где кончик катетера контактирует с тканью. Это повреждение может включать разрушение липидной мембраны и метаболическую и структурную инактивацию белков, их денатурацию, а также повреждение ядра [84, 85]. При обследовании 60 пациентов после РЧА у каждого было обнаружено, что уровень тропонина превышал диагностический порог для острого ИМ [86]. Мониторинг концентрации тропонина I — лучший способ количественной оценки объема некроза миокарда после РЧА [87].

3.4. Другие инвазивные процедуры

При резекции легкого повышение уровня тропонина является независимым фактором риска смерти [88]. В 8% случаев после проведения эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии отмечено повышение уровня тропонина [89].

4. Неинвазивные процедуры

4.1. Кардиоверсия

Есть предположение, что кардиоверсия может вызывать повреждения миокарда. При изучении данных 48 пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий у тех, кому была проведена кардиоверсия монофазным разрядом, обнаружено значимое повышение в плазме концентрации тропонина I через 24 ч (p<0,04) [90].В то же время в рандомизированном испытании 141 пациент был подвергнут моно- и бифазной кардиоверсии для купирования наджелудочковой тахикардии; при этом значимых подъемов уровня тропонина не выявлено [91]. Повышение уровня тропонина после повторных дефибрилляций или непрямого массажа сердца скорее всего указывает на острый ИМ, осложнившийся угрожающими жизни аритмиями, а не на повреждение миокарда из-за кардиоверсии.

4.2. Кардиотоксичная химиотерапия

Связь химиотерапии с кардиотоксичностью впервые описана в 1967 г. Она ассоциирована с различными группами препаратов (антрациклины, алкилирующие агенты, антиметаболиты). Нежелательными последствиями химиотерапии для сердечно-сосудистой системы являются ишемия (при использовании антиметаболитов, алкилирующих средств), эндомиокардиальный фиброз и кардиомиопатии (антрациклины), перикардит (алкилирующее средство агент, например, циклофосфамид) и различные виды аритмий (например, паклитаксел). Кардиотоксичность часто ограничивает использование этих препаратов в лечении [92]. В группе из 179 пациентов, получавших высокие дозы химиотерапии, повышение уровня тропонина I было обнаружено у 57 (32%) [93].

По данным Е. Missov и соавт. [94], у 25 пациентов с аденокарциномой различной локализации (почки, предстательная железа, легкие), получавших лечение доксирубицином, средний уровень тропонина I в крови был выше, чем у 30 здоровых людей контрольной группы (70,5±15,7 пг/мл против 10,6±15,7 пг/мл; p=0,001).

Повышение уровня тропонина служит прогностическим фактором клинических признаков левожелудочковой дисфункции по крайней мере за 3 мес до ее начала. Кроме того, раннее повышение концентрации тропонина указывает на степень и тяжесть будущей дисфункции левого желудочка. Наконец, сохранение повышенного уровня тропонина через месяц после химиотерапии с вероятностью 85% предвещает серьезные кардиологические осложнения в течение первого года после нее [95].

4.3. Закрытая травма грудной клетки

Точный процент ушибов сердца при закрытой травме грудной клетки неизвестен, но приблизительно варьирует от 3 до 56 [96]. Чувствительность теста на тропонин при ушибе сердца составляет 12—23%, специфичность 97—100%, а прогностическая ценность отрицательного результата — 74—100%. У пациентов без изменений на ЭКГ и с отрицательными тестами на тропонин не отмечено тяжелых осложнений [97]. Из этого следует, что в случае закрытой травмы грудной клетки и в отсутствие других повреждений или нестабильности гемодинамики, пациенты, у которых ЭКГ и уровень тропонина I находятся в пределах нормы, могут быть выписаны. Таким образом, повышение уровня тропонина позволяет выявить больных с повышенным риском смерти [98].

4.4. Интенсивная физическая нагрузка и спорт

Повышение кардиальных биомаркеров у спортсменов после упражнений может усложнять дифференциальный диагноз [99]. Через несколько часов после финиша соревнований на выносливость среди 105 испытуемых без каких-либо симптомов было обнаружено повышение концентрации тропонина Т у 23%, тропонина I — у 33%. Через 3 мес после соревнований 21 пациент с положительным результатом теста на тропонин прошел подробное кардиологическое обследование, и у всех, кроме одного (он страдал ишемической болезнью сердца), не было признаков повреждения сердца [100]. Эти результаты подтверждаются другим исследованием, в котором повышение уровня тропонина у 8 участников лондонского марафона в 2004 и 2005 гг. вследствие чрезмерных физических упражнений не имело объективных клинических причин [99]. У пациентов, участвовавших в Бостонском марафоне, повышенная концентрация тропонина была связана с нарушениями размера и функции правого желудочка на эхокардиограмме. Концентрация тропонина Т обратно пропорциональна количеству тренировок до марафона. Считается, что хорошая адаптация сердечно-сосудистой системы позволяет сердцу быть более устойчивым при тяжелых физических упражнениях [101]. Исследования до сих пор убедительно не показали, является ли некроз миокарда причиной повышения уровня тропонина в данном случае. Это повышение обычно небольшое и непродолжительное (нормализация отмечается через 24 ч) и может являться признаком повышения проницаемости кардиомиоцитов с выходом тропонина из цитоплазматического депо. Однако не стоит забывать, что повышение уровня тропонина в данном случае может служить проявлением скрытой болезни сердца в субклинической форме под маской чрезмерных упражнений.

Тропонин обладает тканевой специфичностью и является характерным признаком повреждения миокарда [3], но не каждое повышение концентрации тропонина у больных должно диагностироваться и лечиться как ОКС [102]. Существует необходимость в диагностических критериях и создании оптимальной тактики ведения пациентов с повышенной концентрацией тропонина [103]. Так, неправильная интерпретация данных изменений может привести к постановке некорректного диагноза, а следовательно, назначению зачастую ненужных, дорогостоящих исследований, и что самое главное, к неадекватному лечению больных с повышенным уровнем тропонина (а иногда и смертельно опасному, как, например, проведение антитромботической терапии у больного с острым расслоением аорты).

Во многих исследованиях показано, что повышение уровня тропонина, не связанное с ОКС и сердечной недостаточностью, имеет отрицательное прогностическое значение. При исключении ОКС не стоит игнорировать повышенный уровень тропонина, а необходимо искать причину таких изменений.