В России проживают более миллиона человек, перенесших инсульт, при этом ¹/₃ из них составляют лица трудоспособного возраста, а к труду возвращается лишь каждый четвертый больной, перенесший инсульт [3, 4].

С обогащением наших знаний и расширением диагностических возможностей практически кардинально изменилось представление о структуре самого инсульта. В настоящее время известно, что в 80% случаев инсульт имеет ишемический генез. При этом почти в 50% случаев причиной их являются поражения брахиоцефальных ветвей дуги аорты, в основном сонных артерий, вызванные либо системными заболеваниями сосудов, либо различными врожденными патологиями их развития [1—4]. Основным среди системных заболеваний является атеросклероз [2]. В основе развития ишемического инсульта (ИИ) лежит либо гемодинамический фактор — развитие острой ишемии в бассейне пораженных артерий при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических условий, либо эмболический фактор — фрагментация и эмболия в сосуды головного мозга структур атеросклеротических бляшек (АСБ) из сонных артерий.

Значение каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предотвращении последствий окклюзирующих поражений внутренней сонной артерии (ВСА), в первую очередь ИИ, в настоящее время не является предметом дискуссий. Проведенные в Северной Америке и Западной Европе рандомизированные исследования с участием ведущих клиник убедительно доказали превосходство хирургических методов перед консервативными [5—8, 10]. Однако следует признать, что ряд вопросов, касающихся лечения больных, которые перенесли ИИ на фоне атеросклеротических окклюзирующих поражений сонных артерий, остается малоизученным и спорным. Недостаточно изучены возможности хирургической коррекции мозгового кровотока как мероприятия, создающего оптимальные условия для реализации нейропластических возможностей мозговой ткани и восстановления нарушенных неврологических функций. Не менее важным представляется и вопрос об оптимальном сроке проведения хирургического вмешательства. Допустимость хирургической коррекции кровотока лишь спустя 3 мес после перенесенного инсульта в настоящее время вполне обоснованно оспаривается с учетом как опасности развития в более ранние чем 3 мес сроки повторных острых нарушений мозгового кровообращения — ОНМК, так и эволюции морфологических изменений очага инфаркта мозга. Одним из противопоказаний к операции считалось наличие постинсультных кист диаметром более 3,0 см. Недостаточно изучены также вопросы самой хирургической тактики, а именно, вопросы защиты головного мозга от интраоперационных ишемических повреждений, а также ведения больных в ближайшем послеоперационном периоде, в ранние и отдаленные сроки после операции.

Цель настоящего исследования — оптимизация тактики лечения и улучшение результатов хирургического лечения больных, перенесших ИИ на фоне окклюзирующих атеросклеротических поражений ВСА.

Проанализированы результаты лечения 280 пациентов с атеросклеротическими поражениями ВСА, перенесших ИИ. Они были разделены на две группы. 1-я группа — 195 (69,7%) пациентам выполнена хирургическая реваскуляризация головного мозга, 2-я группа — 85 (30,3%) пациентов, перенесших ИИ, не были оперированы, несмотря на наличие показаний к операции. В обеих группах основной контингент составили лица в возрасте 50—60 лет, т.е. трудоспособного возраста. Мужчин было 79,3% в 1-й группе и 74,1% во 2-й группе. По характеру и частоте сопутствующих заболеваний обе группы практически не различались. Причиной стенотических поражений сонных артерий у всех больных был атеросклероз.

Среди пациентов 1-й группы 74 (38%) перенесли «малый» инсульт, во 2-й группе «малый» инсульт был у 31 (36,5%) больного. У 121 (62%) пациента 1-й группы сохранялся стойкий неврологический дефицит, во 2-й группе стойкий дефицит выявлен у 54 (63,5%) больных.

С целью изучения результатов КЭАЭ в зависимости от сроков, прошедших от момента ИИ, пациенты 1-й группы были разделены на три подгруппы: 1а — пациенты, которым КЭАЭ была выполнена через 1—6 мес после перенесенного ИИ, 1б — больные, которым КЭАЭ выполнена через 6—12 мес после перенесенного ИИ, 1в — больные, которым КЭАЭ выполнена через 1—5 лет после перенесенного ИИ.

Проводился принятый комплекс исследований, включающий в том числе ультразвуковые, нейровизуализационные методы, рентгеноконтрастную ангиографию. Неврологическое исследование проводили с помощью шкал, оценивающих тяжесть неврологического дефицита (шкала степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств и инсульта, National Institute of Health-National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NIH-NINDS); функциональное состояние (шкала Бартела).

Показанием к операции считали наличие гемодинамически значимого стеноза ВСА (70% и более); эмбологенной бляшки, суживающей просвет артерии более 50% и явившейся причиной ОНМК.

При решении вопроса о хирургической коррекции кровотока у больных, перенесших ИИ, мы исходим из сроков развития ИИ, динамики неврологического статуса и данных методов нейровизуализации. Известно, что в очаге инфаркта проходят определенные стадии эволюции с формированием инкапсулированной кисты на 21—28-й день после перенесенного ИИ. Именно по истечению этих сроков мы ставим вопрос об операции при положительной динамике неврологического статуса, сохранении умеренного (по шкале NIH-NINDS <16 баллов) или при практическом отсутствии неврологического дефицита. При выраженном неврологическом дефиците (по шкале NIH-NINDS >16 баллов) или отрицательной динамике неврологического статуса в эти сроки мы воздерживаемся от реваскуляризации головного мозга до стабилизации или наступления положительной динамики неврологического статуса. При этом в обязательном порядке проводим контрольное нейровизуализирующее исследование (компьютерную томографию). Диаметр ишемического очага более 5,0 см служит для нас относительным противопоказанием к операции. Наше отношение к хирургическому лечению сдержанное при наличии мозговых кист, занимающих более ¹/₃ гемисферы. У больных данной категории чаще сохраняется выраженный неврологический дефицит и высока частота послеоперационных осложнений. С учетом этого при решении вопроса об операции исходим из морфологического характера окклюзирующего процесса — эмбологенности атеросклеротической бляшки и степени опасности развития повторных ОНМК. Хирургическая реваскуляризация головного мозга у больных данной категории, как правило, направлена на предотвращение повторных ОНМК, т.е. имеет профилактическое значение.

При выборе метода реконструкции ВСА мы исходим из степени толерантности головного мозга к ишемии, локализации и характера окклюзирующего процесса, диаметра ВСА.

При удовлетворительной и высокой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по эверсионной методике, предложенной K. Kleny в 1984 г. При пролонгированных поражениях ВСА (более 3,0 см) воздерживаемся от выполнения КЭАЭ по эверсионной методике. Однако в некоторых случаях удается выполнить эверсионную КЭАЭ, используя следующий прием: пересеченную ВСА выводим из под n. hуроglossus кпереди от него, что делает возможным выполнить эверсию более дистальных отделов ВСА. После дезоблитерации артерия возвращается в прежнее положение и имплантируется в старое устье. В случаях исходно низкой степени толерантности головного мозга к ишемии, когда созданием умеренной гипертензии, применением стабилизаторов мембран и антигипоксических средств (под контролем линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии) удается добиться показателей, характерных для удовлетворительной или высокой степени толерантности, КЭАЭ проводим также по эверсионной методике.

При критической и низкой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по классической методике, при этом защиту головного мозга от ишемии, помимо указанных мероприятий, осуществляем с помощью временного внутрипросветного шунта. Классическую КЭАЭ, как правило, завершаем пластикой ВСА заплатой из аутовены или синтетического материала. В некоторых случаях при поражении ВСА протяженностью не более 15 мм и диаметре ВСА не менее 5 мм эндартерэктомию выполняем без пластики ВСА, ушивая артериотомию непрерывным обвивным швом.

Реконструкцию ВСА с применением внутрипросветного шунта также производим при окклюзии, противоположной ВСА. Подобная тактика преследует цель предотвратить ишемическое повреждение головного мозга при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических расстройств (брадикардия, гипотензия, нарушения ритма и т.д.). В обязательном порядке проводим «блокаду» каротидного узла введением 1% раствора лидокаина. Это мероприятие минимизирует опасность развития гемодинамических расстройств на этапе вмешательства в области бифуркации общей сонной артерии и выделения ВСА.

В отсутствие уверенности в адекватности выполненной эндартерэктомии, а также при протяженных поражениях (более 4,0 см) и выраженном кальцинозе стенок ВСА коррекцию кровотока предпочитаем выполнять методом резекции и протезирования. В качестве пластического материала используем аутовену или протезы из политетрафторэтилена.

При протезировании ВСА у «нетолерантных» больных операцию выполняем следующим образом: на внутренний шунт надеваем аутовену, производим продольную артериотомию и шунт вводим в сонные артерии. Последующие этапы выполняем в условиях восстановленного кровотока. Шунт не создает особых трудностей при наложении анастомозов.

Всего в 1-й группе у 135 (69,2%) больных КЭАЭ была выполнена по эверсионной методике, у 47 (24,1%) — по классической методике, из них в 34 случаях сочеталась с пластикой ВСА заплатой, а у 13 пациентов артериотомическое отверстие ушито линейным швом. Резекция и протезирование выполнены у 13 (6,7%) больных этой группы. Необходимо отметить, что в 30 из 47 случаев классическая КЭАЭ выполнялась с использованием временного внутрипросветного шунта.

В ближайшем послеоперационном периоде у 5 (2,6%) больных развились ОНМК. В 3 (1,5%) случаях ОНМК развилось на фоне гиперперфузионного синдрома на 2—3-и сутки после операции при полной проходимости (данные дуплексного сканирования) реконструированной ВСА. Из них у 2 больных с крупными постинсультными кистами это привело к отеку головного мозга, кровоизлиянию и развитию геморрагического инсульта. Оба наблюдения закончились летальным исходом. В 1 случае удалось предотвратить прогрессирование гиперперфузионного синдрома. Причиной ОНМК в 1 случае явилась артерио-артериальная эмболия в сосуды головного мозга, которая наступила в момент введения в ВСА внутрипросветного шунта. После операции развился инсульт, закончившийся летальным исходом.

В 1 наблюдении причиной ОНМК явился тромбоз реконструированной ВСА, связанный с тандем-стенозом ипсилатеральной средней мозговой артерии. Больной был выписан с неврологическим дефицитом (левосторонний гемипарез). В нашем исследовании мы столкнулись еще с одним случаем тромбоза оперированной ВСА, причину (заворот интимы) которого удалось ликвидировать при повторном вмешательстве и восстановить адекватный кровоток по ВСА. Дальнейшее течение послеоперационного периода было гладким.

Кардиальные осложнения развились у 6 (3%) больных. Из них у 3 пациентов возникла ишемия миокарда, которая была купирована соответствующей терапией. В одном случае развился инфаркт миокарда, который оказался летальным. Нарушения ритма сердца были в 2 случаях успешно корригированы консервативной терапией.

Таким образом, общая послеоперационная летальность составила 2% (4 больных), из них 3 (1,5%) — вследствие ОНМК и 1 (0,5%) — вследствие инфаркта миокарда.

Отдаленные результаты операции (в сроки до 15 лет) были изучены у 134 пациентов. Рестенозы отмечены у 8 (5,9%) больных. У 6 (4,5%) причиной рестеноза была миоинтимальная гиперплазия, у 2 (1,5%) — прогрессирование атеросклероза. Окклюзия реконструированной артерии выявлена в 3 (2,2%) случаях.

В 2 случаях рестенозы стали причиной повторных ИИ, в 6 протекали бессимптомно. Окклюзии же во всех 3 случаях вызвали развитие повторного инсульта. У одного пациента это привело к отрицательной динамике неврологического статуса, в 2 случаях повторный ИИ оказался летальным.

После эверсионной КЭАЭ (102 больных) рестенозы развились у 5 (4,9%) пациентов, окклюзии — у 2 (1,9%), тогда как после классической КЭАЭ (32 пациента) — у 3 (9,4%) и у 1 (3,1%) соответственно.

Всего повторное ОНМК перенесли 8 (5,9%) пациентов, у 5 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 3 — в бассейне контралатеральной ВСА. У 4 (2,9%) пациентов инсульт оказался летальным, из них у 2 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 2 — контралатеральной ВСА.

Среди больных 2-й группы, получавших консервативную терапию, ОНМК развились у 22 (25,9%) больных, при этом 11 случаев оказались летальными.

Изучение неврологического статуса показало, что у 81 пациента, оперированного со стойким неврологическим дефицитом, уже через 1—3 мес после КЭАЭ отмечалась положительная динамика и к 12 мес наблюдения средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,9±0,4 балла при исходной 8,6±1,2 балла, а по шкале Бартела — 87,1±2,4 балла, при исходной 72,2±1,1 балла.

У пациентов 2-й группы средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 7,9±0,2 балла при исходной 8,4±0,3 балла, по шкале Бартела индекс возрос всего на 3 балла с 73,2±1,8 до 75,5±0,2 балла.

Регресс неврологического дефицита происходил раньше и был более существенным в 1а подгруппе (отмечен уже спустя 1—3 мес после КЭАЭ), чем в 1б и 1в подгруппах. Так, в подгруппе 1а к 12 мес после операции средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,6±0,2 балла, а по шкале Бартела — 90±1,2 балла, тогда как у пациентов подгруппы 1б — 5,8±0,8 и 88±1,1 балла соответственно, а у пациентов подгруппы 1в — 6,5±1,2 и 83±0,6 балла соответственно.

Таким образом, оптимальными сроками хирургической реваскуляризации головного мозга для достижения лучшего клинического эффекта и повышения качества жизни больных является период от 1 до 6 мес после ИИ. Операции, произведенные в более поздние сроки (более 1 года после перенесенного ИИ), имеют больше профилактическое, чем лечебное значение.

Ряд вопросов хирургического лечения больных, перенесших ИИ, окончательно не решен. Это касается и сроков операции, и методов интраоперационной защиты головного мозга от ишемии, и ведения ближайшего и отдаленного послеоперационного периода. Так, еще в недалеком прошлом считалось, что операцию следует проводить не ранее чем через 3 мес после перенесенного инсульта, так как более раннее хирургическое вмешательство ассоциировалось с повышенной частотой развития осложнений, в частности с развитием кровоизлияния в очаг инфаркта и превращением его из ишемического очага в геморрагический [1].

В настоящее время не существует единого подхода к выполнению КЭАЭ в зависимости от прошедшего времени с момента первичного ИИ. Так, С. Rосkman и соавт. [11] представили результаты хирургического лечения 1046 пациентов, среди которых были выделены две группы: 1-ю составляли пациенты, оперированные в течение 4 нед после инсульта или транзиторной ишемической атаки, 2-ю — оперированные в более поздние сроки (>4 нед). Частота периоперационных ишемических осложнений была значительно выше в 1-й группе, чем во 2-й (9,4% против 2,4%; р=0,003). У пациентов с предшествующей транзиторной ишемической атакой различия были меньше (3,3% против 0,9%; р=0,05).

Некоторые авторы выполняют КЭАЭ в более ранние сроки. Р. Раtу и соавт. [9] проанализировали результаты КЭАЭ, выполненные в течение 1—4 нед после инсульта у 228 больных. Пациенты были сгруппированы по времени выполнения КЭАЭ после инсульта: 1-я группа — 1-я неделя, 2-я группа — 2-я неделя, 3-я группа — 3-я неделя, 4-я группа — 4-я неделя. При этом ОНМК в периоперационном периоде развились в 1-й группе (72 операции) у 2,8% пациентов, во 2-й группе (59 операций) — у 3,4% пациентов, в 3-й группе (29 операций) — у 3,4% больных и в 4-й группе (78 операций) — у 2,6%. Авторы считают, что связь между сроком выполнения вмешательства и риском развития ОНМК отсутствует.

По нашему мнению, выжидательная тактика в сроки до 1 мес после инсульта оправдана в плане развития послеоперационных осложнений на фоне морфофункциональных изменений головного мозга в острой стадии ИИ и в связи с большим риском трансформации ишемического очага в геморрагический.

Гемодинамически значимый стеноз ВСА служит неблагоприятным прогностическим фактором в отношении восстановления функций, нарушенных вследствие инсульта. Наши данные являются еще одним подтверждением значения КЭАЭ в профилактике повторных инсультов.

1. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений ВСА у больных, перенесших ИИ, по сравнению с консервативной терапией является более эффективным мероприятием в создании оптимальных условий для реализации механизмов нейропластичности мозговой ткани (восстановление двигательных, чувствительных нарушений и когнитивных функций, а также улучшение функционального состояния) и в профилактике повторных ОНМК.

2. Операция, выполненная в сроки от 1 до 6 мес после перенесенного ИИ в отсутствие или при умеренно выраженном неврологическом дефиците, является оптимальным способом достижения лучшего клинического эффекта и улучшения качества жизни.

3. Наличие крупных постинсультных кист головного мозга служит относительным противопоказанием к операции, хотя регресс неврологического дефицита после хирургической коррекции мозгового кровотока у пациентов с крупными кистами менее выражен, чем у больных со средними, мелкими и лакунарными кистами головного мозга.