Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Казанчян П.О.

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Ларьков Р.Н.

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Есаян А.В.

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Сотников П.Г.

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Козорин М.Г.

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Эффективность реконструкций внутренних сонных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт

Авторы:

Казанчян П.О., Ларьков Р.Н., Есаян А.В., Сотников П.Г., Козорин М.Г.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3): 48‑51

Просмотров: 268

Загрузок: 1

Как цитировать:

Казанчян П.О., Ларьков Р.Н., Есаян А.В., Сотников П.Г., Козорин М.Г. Эффективность реконструкций внутренних сонных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3):48‑51.
Kazanchian PO, Lar'kov RN, Esaian AV, Sotnikov PG, Kozorin MG. Efficacy of internal carotid artery reconstruction in patients with prior ischemic stroke. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(3):48‑51. (In Russ.).

?>

В России проживают более миллиона человек, перенесших инсульт, при этом 1/3 из них составляют лица трудоспособного возраста, а к труду возвращается лишь каждый четвертый больной, перенесший инсульт [3, 4].

С обогащением наших знаний и расширением диагностических возможностей практически кардинально изменилось представление о структуре самого инсульта. В настоящее время известно, что в 80% случаев инсульт имеет ишемический генез. При этом почти в 50% случаев причиной их являются поражения брахиоцефальных ветвей дуги аорты, в основном сонных артерий, вызванные либо системными заболеваниями сосудов, либо различными врожденными патологиями их развития [1—4]. Основным среди системных заболеваний является атеросклероз [2]. В основе развития ишемического инсульта (ИИ) лежит либо гемодинамический фактор — развитие острой ишемии в бассейне пораженных артерий при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических условий, либо эмболический фактор — фрагментация и эмболия в сосуды головного мозга структур атеросклеротических бляшек (АСБ) из сонных артерий.

Значение каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предотвращении последствий окклюзирующих поражений внутренней сонной артерии (ВСА), в первую очередь ИИ, в настоящее время не является предметом дискуссий. Проведенные в Северной Америке и Западной Европе рандомизированные исследования с участием ведущих клиник убедительно доказали превосходство хирургических методов перед консервативными [5—8, 10]. Однако следует признать, что ряд вопросов, касающихся лечения больных, которые перенесли ИИ на фоне атеросклеротических окклюзирующих поражений сонных артерий, остается малоизученным и спорным. Недостаточно изучены возможности хирургической коррекции мозгового кровотока как мероприятия, создающего оптимальные условия для реализации нейропластических возможностей мозговой ткани и восстановления нарушенных неврологических функций. Не менее важным представляется и вопрос об оптимальном сроке проведения хирургического вмешательства. Допустимость хирургической коррекции кровотока лишь спустя 3 мес после перенесенного инсульта в настоящее время вполне обоснованно оспаривается с учетом как опасности развития в более ранние чем 3 мес сроки повторных острых нарушений мозгового кровообращения — ОНМК, так и эволюции морфологических изменений очага инфаркта мозга. Одним из противопоказаний к операции считалось наличие постинсультных кист диаметром более 3,0 см. Недостаточно изучены также вопросы самой хирургической тактики, а именно, вопросы защиты головного мозга от интраоперационных ишемических повреждений, а также ведения больных в ближайшем послеоперационном периоде, в ранние и отдаленные сроки после операции.

Цель настоящего исследования — оптимизация тактики лечения и улучшение результатов хирургического лечения больных, перенесших ИИ на фоне окклюзирующих атеросклеротических поражений ВСА.

Материал и методы

Проанализированы результаты лечения 280 пациентов с атеросклеротическими поражениями ВСА, перенесших ИИ. Они были разделены на две группы. 1-я группа — 195 (69,7%) пациентам выполнена хирургическая реваскуляризация головного мозга, 2-я группа — 85 (30,3%) пациентов, перенесших ИИ, не были оперированы, несмотря на наличие показаний к операции. В обеих группах основной контингент составили лица в возрасте 50—60 лет, т.е. трудоспособного возраста. Мужчин было 79,3% в 1-й группе и 74,1% во 2-й группе. По характеру и частоте сопутствующих заболеваний обе группы практически не различались. Причиной стенотических поражений сонных артерий у всех больных был атеросклероз.

Среди пациентов 1-й группы 74 (38%) перенесли «малый» инсульт, во 2-й группе «малый» инсульт был у 31 (36,5%) больного. У 121 (62%) пациента 1-й группы сохранялся стойкий неврологический дефицит, во 2-й группе стойкий дефицит выявлен у 54 (63,5%) больных.

С целью изучения результатов КЭАЭ в зависимости от сроков, прошедших от момента ИИ, пациенты 1-й группы были разделены на три подгруппы: 1а — пациенты, которым КЭАЭ была выполнена через 1—6 мес после перенесенного ИИ, 1б — больные, которым КЭАЭ выполнена через 6—12 мес после перенесенного ИИ, 1в — больные, которым КЭАЭ выполнена через 1—5 лет после перенесенного ИИ.

Проводился принятый комплекс исследований, включающий в том числе ультразвуковые, нейровизуализационные методы, рентгеноконтрастную ангиографию. Неврологическое исследование проводили с помощью шкал, оценивающих тяжесть неврологического дефицита (шкала степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств и инсульта, National Institute of Health-National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NIH-NINDS); функциональное состояние (шкала Бартела).

Показанием к операции считали наличие гемодинамически значимого стеноза ВСА (70% и более); эмбологенной бляшки, суживающей просвет артерии более 50% и явившейся причиной ОНМК.

При решении вопроса о хирургической коррекции кровотока у больных, перенесших ИИ, мы исходим из сроков развития ИИ, динамики неврологического статуса и данных методов нейровизуализации. Известно, что в очаге инфаркта проходят определенные стадии эволюции с формированием инкапсулированной кисты на 21—28-й день после перенесенного ИИ. Именно по истечению этих сроков мы ставим вопрос об операции при положительной динамике неврологического статуса, сохранении умеренного (по шкале NIH-NINDS <16 баллов) или при практическом отсутствии неврологического дефицита. При выраженном неврологическом дефиците (по шкале NIH-NINDS >16 баллов) или отрицательной динамике неврологического статуса в эти сроки мы воздерживаемся от реваскуляризации головного мозга до стабилизации или наступления положительной динамики неврологического статуса. При этом в обязательном порядке проводим контрольное нейровизуализирующее исследование (компьютерную томографию). Диаметр ишемического очага более 5,0 см служит для нас относительным противопоказанием к операции. Наше отношение к хирургическому лечению сдержанное при наличии мозговых кист, занимающих более 1/3 гемисферы. У больных данной категории чаще сохраняется выраженный неврологический дефицит и высока частота послеоперационных осложнений. С учетом этого при решении вопроса об операции исходим из морфологического характера окклюзирующего процесса — эмбологенности атеросклеротической бляшки и степени опасности развития повторных ОНМК. Хирургическая реваскуляризация головного мозга у больных данной категории, как правило, направлена на предотвращение повторных ОНМК, т.е. имеет профилактическое значение.

При выборе метода реконструкции ВСА мы исходим из степени толерантности головного мозга к ишемии, локализации и характера окклюзирующего процесса, диаметра ВСА.

При удовлетворительной и высокой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по эверсионной методике, предложенной K. Kleny в 1984 г. При пролонгированных поражениях ВСА (более 3,0 см) воздерживаемся от выполнения КЭАЭ по эверсионной методике. Однако в некоторых случаях удается выполнить эверсионную КЭАЭ, используя следующий прием: пересеченную ВСА выводим из под n. hуроglossus кпереди от него, что делает возможным выполнить эверсию более дистальных отделов ВСА. После дезоблитерации артерия возвращается в прежнее положение и имплантируется в старое устье. В случаях исходно низкой степени толерантности головного мозга к ишемии, когда созданием умеренной гипертензии, применением стабилизаторов мембран и антигипоксических средств (под контролем линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии) удается добиться показателей, характерных для удовлетворительной или высокой степени толерантности, КЭАЭ проводим также по эверсионной методике.

При критической и низкой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по классической методике, при этом защиту головного мозга от ишемии, помимо указанных мероприятий, осуществляем с помощью временного внутрипросветного шунта. Классическую КЭАЭ, как правило, завершаем пластикой ВСА заплатой из аутовены или синтетического материала. В некоторых случаях при поражении ВСА протяженностью не более 15 мм и диаметре ВСА не менее 5 мм эндартерэктомию выполняем без пластики ВСА, ушивая артериотомию непрерывным обвивным швом.

Реконструкцию ВСА с применением внутрипросветного шунта также производим при окклюзии, противоположной ВСА. Подобная тактика преследует цель предотвратить ишемическое повреждение головного мозга при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических расстройств (брадикардия, гипотензия, нарушения ритма и т.д.). В обязательном порядке проводим «блокаду» каротидного узла введением 1% раствора лидокаина. Это мероприятие минимизирует опасность развития гемодинамических расстройств на этапе вмешательства в области бифуркации общей сонной артерии и выделения ВСА.

В отсутствие уверенности в адекватности выполненной эндартерэктомии, а также при протяженных поражениях (более 4,0 см) и выраженном кальцинозе стенок ВСА коррекцию кровотока предпочитаем выполнять методом резекции и протезирования. В качестве пластического материала используем аутовену или протезы из политетрафторэтилена.

При протезировании ВСА у «нетолерантных» больных операцию выполняем следующим образом: на внутренний шунт надеваем аутовену, производим продольную артериотомию и шунт вводим в сонные артерии. Последующие этапы выполняем в условиях восстановленного кровотока. Шунт не создает особых трудностей при наложении анастомозов.

Всего в 1-й группе у 135 (69,2%) больных КЭАЭ была выполнена по эверсионной методике, у 47 (24,1%) — по классической методике, из них в 34 случаях сочеталась с пластикой ВСА заплатой, а у 13 пациентов артериотомическое отверстие ушито линейным швом. Резекция и протезирование выполнены у 13 (6,7%) больных этой группы. Необходимо отметить, что в 30 из 47 случаев классическая КЭАЭ выполнялась с использованием временного внутрипросветного шунта.

Результаты

В ближайшем послеоперационном периоде у 5 (2,6%) больных развились ОНМК. В 3 (1,5%) случаях ОНМК развилось на фоне гиперперфузионного синдрома на 2—3-и сутки после операции при полной проходимости (данные дуплексного сканирования) реконструированной ВСА. Из них у 2 больных с крупными постинсультными кистами это привело к отеку головного мозга, кровоизлиянию и развитию геморрагического инсульта. Оба наблюдения закончились летальным исходом. В 1 случае удалось предотвратить прогрессирование гиперперфузионного синдрома. Причиной ОНМК в 1 случае явилась артерио-артериальная эмболия в сосуды головного мозга, которая наступила в момент введения в ВСА внутрипросветного шунта. После операции развился инсульт, закончившийся летальным исходом.

В 1 наблюдении причиной ОНМК явился тромбоз реконструированной ВСА, связанный с тандем-стенозом ипсилатеральной средней мозговой артерии. Больной был выписан с неврологическим дефицитом (левосторонний гемипарез). В нашем исследовании мы столкнулись еще с одним случаем тромбоза оперированной ВСА, причину (заворот интимы) которого удалось ликвидировать при повторном вмешательстве и восстановить адекватный кровоток по ВСА. Дальнейшее течение послеоперационного периода было гладким.

Кардиальные осложнения развились у 6 (3%) больных. Из них у 3 пациентов возникла ишемия миокарда, которая была купирована соответствующей терапией. В одном случае развился инфаркт миокарда, который оказался летальным. Нарушения ритма сердца были в 2 случаях успешно корригированы консервативной терапией.

Таким образом, общая послеоперационная летальность составила 2% (4 больных), из них 3 (1,5%) — вследствие ОНМК и 1 (0,5%) — вследствие инфаркта миокарда.

Отдаленные результаты операции (в сроки до 15 лет) были изучены у 134 пациентов. Рестенозы отмечены у 8 (5,9%) больных. У 6 (4,5%) причиной рестеноза была миоинтимальная гиперплазия, у 2 (1,5%) — прогрессирование атеросклероза. Окклюзия реконструированной артерии выявлена в 3 (2,2%) случаях.

В 2 случаях рестенозы стали причиной повторных ИИ, в 6 протекали бессимптомно. Окклюзии же во всех 3 случаях вызвали развитие повторного инсульта. У одного пациента это привело к отрицательной динамике неврологического статуса, в 2 случаях повторный ИИ оказался летальным.

После эверсионной КЭАЭ (102 больных) рестенозы развились у 5 (4,9%) пациентов, окклюзии — у 2 (1,9%), тогда как после классической КЭАЭ (32 пациента) — у 3 (9,4%) и у 1 (3,1%) соответственно.

Всего повторное ОНМК перенесли 8 (5,9%) пациентов, у 5 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 3 — в бассейне контралатеральной ВСА. У 4 (2,9%) пациентов инсульт оказался летальным, из них у 2 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 2 — контралатеральной ВСА.

Среди больных 2-й группы, получавших консервативную терапию, ОНМК развились у 22 (25,9%) больных, при этом 11 случаев оказались летальными.

Изучение неврологического статуса показало, что у 81 пациента, оперированного со стойким неврологическим дефицитом, уже через 1—3 мес после КЭАЭ отмечалась положительная динамика и к 12 мес наблюдения средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,9±0,4 балла при исходной 8,6±1,2 балла, а по шкале Бартела — 87,1±2,4 балла, при исходной 72,2±1,1 балла.

У пациентов 2-й группы средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 7,9±0,2 балла при исходной 8,4±0,3 балла, по шкале Бартела индекс возрос всего на 3 балла с 73,2±1,8 до 75,5±0,2 балла.

Регресс неврологического дефицита происходил раньше и был более существенным в 1а подгруппе (отмечен уже спустя 1—3 мес после КЭАЭ), чем в 1б и 1в подгруппах. Так, в подгруппе 1а к 12 мес после операции средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,6±0,2 балла, а по шкале Бартела — 90±1,2 балла, тогда как у пациентов подгруппы 1б — 5,8±0,8 и 88±1,1 балла соответственно, а у пациентов подгруппы 1в — 6,5±1,2 и 83±0,6 балла соответственно.

Таким образом, оптимальными сроками хирургической реваскуляризации головного мозга для достижения лучшего клинического эффекта и повышения качества жизни больных является период от 1 до 6 мес после ИИ. Операции, произведенные в более поздние сроки (более 1 года после перенесенного ИИ), имеют больше профилактическое, чем лечебное значение.

Обсуждение

Ряд вопросов хирургического лечения больных, перенесших ИИ, окончательно не решен. Это касается и сроков операции, и методов интраоперационной защиты головного мозга от ишемии, и ведения ближайшего и отдаленного послеоперационного периода. Так, еще в недалеком прошлом считалось, что операцию следует проводить не ранее чем через 3 мес после перенесенного инсульта, так как более раннее хирургическое вмешательство ассоциировалось с повышенной частотой развития осложнений, в частности с развитием кровоизлияния в очаг инфаркта и превращением его из ишемического очага в геморрагический [1].

В настоящее время не существует единого подхода к выполнению КЭАЭ в зависимости от прошедшего времени с момента первичного ИИ. Так, С. Rосkman и соавт. [11] представили результаты хирургического лечения 1046 пациентов, среди которых были выделены две группы: 1-ю составляли пациенты, оперированные в течение 4 нед после инсульта или транзиторной ишемической атаки, 2-ю — оперированные в более поздние сроки (>4 нед). Частота периоперационных ишемических осложнений была значительно выше в 1-й группе, чем во 2-й (9,4% против 2,4%; р=0,003). У пациентов с предшествующей транзиторной ишемической атакой различия были меньше (3,3% против 0,9%; р=0,05).

Некоторые авторы выполняют КЭАЭ в более ранние сроки. Р. Раtу и соавт. [9] проанализировали результаты КЭАЭ, выполненные в течение 1—4 нед после инсульта у 228 больных. Пациенты были сгруппированы по времени выполнения КЭАЭ после инсульта: 1-я группа — 1-я неделя, 2-я группа — 2-я неделя, 3-я группа — 3-я неделя, 4-я группа — 4-я неделя. При этом ОНМК в периоперационном периоде развились в 1-й группе (72 операции) у 2,8% пациентов, во 2-й группе (59 операций) — у 3,4% пациентов, в 3-й группе (29 операций) — у 3,4% больных и в 4-й группе (78 операций) — у 2,6%. Авторы считают, что связь между сроком выполнения вмешательства и риском развития ОНМК отсутствует.

По нашему мнению, выжидательная тактика в сроки до 1 мес после инсульта оправдана в плане развития послеоперационных осложнений на фоне морфофункциональных изменений головного мозга в острой стадии ИИ и в связи с большим риском трансформации ишемического очага в геморрагический.

Гемодинамически значимый стеноз ВСА служит неблагоприятным прогностическим фактором в отношении восстановления функций, нарушенных вследствие инсульта. Наши данные являются еще одним подтверждением значения КЭАЭ в профилактике повторных инсультов.

Выводы

1. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений ВСА у больных, перенесших ИИ, по сравнению с консервативной терапией является более эффективным мероприятием в создании оптимальных условий для реализации механизмов нейропластичности мозговой ткани (восстановление двигательных, чувствительных нарушений и когнитивных функций, а также улучшение функционального состояния) и в профилактике повторных ОНМК.

2. Операция, выполненная в сроки от 1 до 6 мес после перенесенного ИИ в отсутствие или при умеренно выраженном неврологическом дефиците, является оптимальным способом достижения лучшего клинического эффекта и улучшения качества жизни.

3. Наличие крупных постинсультных кист головного мозга служит относительным противопоказанием к операции, хотя регресс неврологического дефицита после хирургической коррекции мозгового кровотока у пациентов с крупными кистами менее выражен, чем у больных со средними, мелкими и лакунарными кистами головного мозга.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail