Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) относится к самому грозному осложнению острого инфаркта миокарда (ИМ). Высокая летальность в этой группе больных при медикаментозном лечении выдвигает на первый план хирургический метод коррекции постинфарктного разрыва МЖП, значительная эволюция которого произошла в последние годы. Однако до настоящего времени хирургическая летальность остается высокой. Основными ее причинами являются возникновение вторичных шунтов вследствие прорезывания швов на заплате, неполная коррекция всех структурных патологических изменений сердца, развивающихся при данном осложнении ИМ, обширное поражение миокарда левого и правого желудочков, тяжелое исходное клиническое состояние пациентов [1, 6, 7].

Остается множество нерешенных вопросов, касающихся тактики лечения больных с постинфарктными разрывами МЖП: вопрос о сроках хирургического лечения, о тактике предоперационной подготовки больных, необходимости полной коррекции всех имеющихся структурных нарушений сердца, что связано с увеличением объема и длительности операции; актуальными являются вопросы рациональной терапии в послеоперационном периоде.

Цель данного исследования — обобщить опыт хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с постинфарктным разрывом МЖП и на основании проведенного анализа предложить оптимальные принципы лечения больных в до- и послеоперационном периодах.

В исследование вошли 11 больных ИБС (8 мужчин, 3 женщины, средний возраст 59,9±2,1 года) с постинфарктным разрывом МЖП, проходивших лечение в клинико-диагностическом отделении НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с 2001 по 2010 г. Особенностью клинического течения заболевания явилось то, что у 9 (82%) пациентов до развития острого ИМ отсутствовали симптомы ИБС. Разрыв МЖП произошел в среднем на 17,8±4,7-е сутки от начала ИМ (наиболее ранние сроки формирования по нашим наблюдениям — на 4-е сутки, наиболее отдаленные — на 36-е сутки) и сопровождался значительным ухудшением состояния больных: появлением грубого систолического шума над поверхностью сердца, появлением или значительным утяжелением симптомов сердечной недостаточности, в ряде случаев развитием полиорганной недостаточности.

На момент поступления в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН состояние 6 пациентов расценивалось как тяжелое, 5 — как крайне тяжелое. У всех больных имелись симптомы недостаточности кровообращения III—IV функционального класса — ФК (по классификации NYHA). Признаки правожелудочковой недостаточности в виде гепатомегалии, отеков нижних конечностей имелись у всех 11 пациентов. Признаки венозного застоя в легких отмечались также у всех пациентов, приступы сердечной астмы — у 8 (73%), развитие отека легких наблюдалось у 5 (45%) больных. Гидроторакс диагностирован у 2 (18%) пациентов, застойная пневмония — у 3 (27%). Клинические проявления стенокардии III—IV ФК имелись у 5 (45%) пациентов, у 6 (55%) приступов стенокардии не было. Детальная клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Ультразвуковое исследование проводили на аппарате Sonos-5000 («Hewllet-Packard») секторальным датчиком 2,7—3,5 МГц. Оценивали локальную и глобальную сократительную функцию левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков, локализацию и размеры разрыва МЖП, наличие сброса через дефект, состояние клапанного аппарата. Конечный систолический (КСО), конечный диастолический (КДО) объемы и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывали по формуле площадь—длина в модификации Simpson из апикальной 4-камерной позиции.

Топография поражения миокарда ЛЖ. У 3 (27%) пациентов разрыв МЖП произошел на фоне переднеперегородочно-верхушечного ИМ ЛЖ, во всех случаях осложнившегося формированием аневризмы ЛЖ. Площадь аневризмы ЛЖ во всех случаях составила 40,0±3,6%. У 8 (73%) пациентов разрыв МЖП сформировался на фоне заднего трансмурального ИМ также с формированием аневризмы задней стенки ЛЖ (табл. 2).

Топография постинфарктных разрывов МЖП. При передней локализации ИМ разрывы МЖП располагались в переднесептальной области, в 2 случаях в верхушечной трети, в одном — в средней трети МЖП. У пациентов с задним ИМ разрыв МЖП определялся в заднесептальной области, у 7 (64%) пациентов — в базальной части МЖП, у одного (9%) — в средней трети МЖП. У большинства пациентов размеры дефекта МЖП были значительными, в среднем 2,1±0,23 см, максимальный размер — 3,17 см, минимальный —1,0 см (см. табл. 2).

Функциональное состояние миокарда ЛЖ и ПЖ. Выявлено снижение глобальной сократительной функции ЛЖ, средняя ФВ ЛЖ составила 44,5±2,8%, минимальная — 29%, максимальная — 58%. Констатировано также увеличение объемных показателей ЛЖ: средний КДО 192,9±14,0 мл, КСО 107,4±13,0 мл. Умеренная недостаточность митрального клапана (I—II степени) определялась у 9 (82%) пациентов, значительная (III—IV степени) — у 2 (18%); недостаточность клапана была обусловлена дилатацией фиброзного кольца митрального клапана, у 1 пациента — папиллярно-мышечной дисфункцией.

Правые отделы сердца были значительно расширены у всех пациентов (правый желудочек — 4,0±0,15 см, правое предсердие — 4,7±0,25 см) (см. табл. 2). Расчетное систолическое давление в легочной артерии было значительно повышено, в средем составляя 63,3±3,9 мм рт.ст. У всех пациентов определялась регургитация на трикуспидальном клапане, обусловленная дилатацией фиброзного кольца, у 8 пациентов — тяжелая (III—IV степени), у 3 — умеренная (I—II степени).

Поражение коронарного русла. У 5 (45%) пациентов определялось поражение одной коронарной артерии, во всех случаях окклюзирующее. У 6 (55%) выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. У всех пациентов определялся правый тип коронарного кровоснабжения миокарда.

Результаты зондирования правых отделов сердца и расчетные гемодинамические параметры отражали большой сброс крови слева направо через межжелудочковый дефект, значительную объемную перегрузку малого круга кровообращения и наличие легочной гипертензии. Большинство пациентов относилось к 3А гемодинамической группе легочной гипертензии (классификация В.И. Бураковского — Л.Р. Плотниковой, 1970). Среднее систолическое давление в легочной артерии составило 64,8±5,9 мм рт.ст., сердечный индекс большого круга кровообращения (СИБКК) — 4,75±0,29 л/мин/м², сердечный индекс малого круга кровообращения (СИМКК) — 10,1±1,14 л/мин/м², отношение СИБКК/СИМКК — 4,6±0,36, сброс слева направо — 49,3±5,38%, общелегочное сопротивление (ОЛС) — 4,23±0,68 ед/м², общее периферическое сопротивление (ОПС) — 15,4±0,16 ед/м², отношение ОЛС/ОПС — 0,26±0,04, средний уровень давления в легочной артерии — 73,8±6,0% от системного артериального давления (табл. 3)

Предоперационная подготовка больных. На момент поступления состояние 6 пациентов расценивалось как тяжелое, у 5 — как крайне тяжелое. Перед хирургическим вмешательством пациентам была проведена предоперационная подготовка, которая была направлена на поддержание адекватного сердечного выброса (СВ), стабилизацию коронарной недостаточности, коррекцию аритмий, коррекцию метаболических нарушений, глюкозы крови и электролитного состава (гипокалиемии, лактатемии, ацидоза и др.), органной дисфункции, коррекцию коагулопатии.

Для улучшения СВ и компенсации симптомов сердечной недостаточности применяли инфузию кардиотонических препаратов (допамин, добутамин), метаболическую терапию неотоном. Для уменьшения застоя крови в малом и большом круге кровообращения — диуретики в необходимых дозах.

У 2 (18%) пациентов с тяжелыми симптомами недостаточности кровообращения и полиорганной дисфункцией проводили внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК) с момента поступления до проведения хирургического вмешательства. При этом ВАБК позволила увеличить СВ путем снижения посленагрузки, улучшить перфузию миокарда, стабилизировать артериальное давление и улучшить перфузию органов, уменьшить проявления полиорганной дисфункции.

У 3 (27%) пациентов имелись проявления острой почечной недостаточности, одному из них потребовалось проведение гемодиализа до операции.

При печеночной недостаточности и высокой ферментемии наряду с мероприятиями по стабилизации гемодинамики проводили терапию гепатопротекторами.

При коагулопатии (тромбоцитопения, снижение функциональной активности тромбоцитов, снижение активности внутреннего и внешнего пути свертывания крови) проводили соответствующую коррекцию: трансфузию тромбоцитной массы, свежезамороженной плазмы.

Желудочковые аритмии — частое осложнение разрыва МЖП, развитие которых связано как с наличием обширной зоны некроза миокарда, так и с электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз), с низким СВ. В наших наблюдениях желудочковая экстрасистолия высоких градаций отмечалась у 6 (55%) пациентов, развитие устойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии — у 2 (18%). Пациентам с желудочковыми нарушениями ритма в дооперационном периоде проводили антиаритмическую терапию кордароном.

На фоне предоперационной подготовки удалось относительно стабилизировать состояние больных. Лишь у 3 пациентов сохранялись выраженные проявления недостаточности кровообращения и органной дисфункции, что обусловило необходимость незамедлительного проведения операции.

Характеристика выполненных операций и послеоперационного периода. Хирургическое вмешательство выполняли в среднем через 2,7±0,9 мес после формирования разрыва МЖП (наиболее ранние сроки — 7 дней, наиболее отдаленные — 9 мес). Необходимость выполнения операции в ранние сроки формирования разрыва диктовалась тяжелым гемодинамическим состоянием пациентов, наличием полиорганной дисфункции, невозможностью стабилизации консервативными методами. В большинстве случаев стремились отложить хирургическое лечение на несколько месяцев до формирования рубцовой ткани, чтобы уменьшить риск реканализации дефекта вследствие прорезывания швов на заплате.

При определении объема хирургического вмешательства мы стремились выполнить полную коррекцию всех имеющихся структурных нарушений сердца: наряду с закрытием постинфарктного разрыва МЖП выполняли хирургическую реконструкцию ЛЖ для восстановления его оптимальной геометрической формы, коррекцию недостаточности атриовентрикулярных клапанов и реваскуляризацию миокарда.

У 3 (27%) пациентов с постинфарктной аневризмой переднеперегородочно-верхушечной области ЛЖ выполнены операция хирургической реконструкции ЛЖ по Дору и пластика разрыва МЖП двулипестковой заплатой из дакрона. При задней локализации аневризмы ЛЖ и постинфарктного разрыва выполняли линейную пластику аневризмы задней стенки ЛЖ и пластику разрыва МЖП синтетической заплатой (6 пациентов), 2 пациентам — пластика аневризмы задней стенки ЛЖ ксеноперикардиальной заплатой и пластика разрыва МЖП ксеноперикардиальной заплатой.

Шунтирование коронарных артерий выполнено 8 (73%) пациентам, 3 пациентам с окклюзирующим поражением одной коронарной артерии, реваскуляризировать которую технически было невозможно, шунтирование не проводилось. Среднее число шунтированных артерий составило 1,5±0,4.

У 2 пациентов с тяжелой митральной недостаточностью (III—IV степени) выполняли коррекцию митрального порока: одному — аннулопластику на опорном кольце Карпантье, другому — вальвулопластику край в край путем сшивания средней части передней и задней митральных створок (по O. Alfieri).

Всем пациентам выполнена коррекция недостаточности трикуспидального клапана — аннулопластика по Де Вега.

У одного пациента произведено эндоваскулярное закрытие постинфарктного разрыва МЖП окклюдером Amplatzer septal (32 мм). Выполнение процедуры осложнилось дислокацией окклюдера в полость ПЖ и разрывом септальной створки трикуспидального клапана. В экстренном порядке пациенту было выполнено хирургическое вмешательство — удаление окклюдера, пластика разрыва МЖП заплатой из ксеноперикарда, протезирование трикуспидального клапана биологическим протезом Биолаб (28 мм).

Средняя длительность искусственного кровообращения составила 159,8±25,3 мин, пережатия аорты — 86,4±16,2 мин (табл. 4).

Явления острой сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде отмечались у 5 (45%) пациентов; мозговые осложнения (отек головного мозга, развитие острого нарушения мозгового кровообращения) — у 3 (27%), кровотечение, потребовавшее выполнения повторной торакотомии в первые сутки после операции, — у 1 (9%), дыхательная недостаточность (на фоне двусторонней пневмонии) — у 1 (9%), полная поперечная блокада сердца, потребовавшая имплантации электрокардиостимулятора, — у 1 (9%). Умерли 2 (18%) пациента. Средняя продолжительность пребывания больных в отделении реанимации составила 4,6±1,8 дня (см. табл. 4).

При лечении пациентов в послеоперационном периоде мы руководствовались следующими принципами:

1) максимизация коронарной перфузии путем поддержания адекватного уровня давления в аорте и оптимизация функции ЛЖ и ПЖ;

2) снижение посленагрузки ПЖ путем уменьшения легочно-сосудистой резистентности;

3) оптимизация доставки кислорода миокарду;

4) коррекция аритмий и нарушений проводимости для поддержания адекватного СВ.

У отдельных пациентов в раннем послеоперационном периоде после коррекции порока сохранялись признаки легочной гипертензии и явления бивентрикулярной сердечной недостаточности. Ключевыми моментами интенсивной терапии таких пациентов являются инотропная поддержка, хорошая оксигенация, оптимизация искусственной вентиляции легких с высоким содержанием кислорода, увеличение дыхательного объема и оптимальное позитивное давление на выдохе (PEEP), поддержание свободными от воздуха, крови или жидкости плевральных полостей.

Для оптимизации функции ЛЖ и ПЖ применяли инфузию кардиотонических препаратов (добутамин, допамин, адреналин). У большинства пациентов, ввиду исходно тяжелого характера патологии и клинического состояния пациентов, большого объема хирургического вмешательства, требовалось применение ВАБК в послеоперационном периоде, которая давала положительный эффект за счет увеличения диастолической коронарной перфузии, улучшения сократительной функции ЛЖ, увеличения сократительных вкладов ЛЖ и МЖП в насосную функцию ПЖ, снижения легочно-сосудистого сопротивления и посленагрузки ПЖ.

У 4 (36%) пациентов мы применяли инфузию левосимендана в дозах 12,5—37,5 мг. Данный препарат дает эффекты улучшения сократительной способности миокарда и вазодилатации, снижает пред- и посленагрузку, увеличивает СВ [5]. На фоне инфузии левосимендана наблюдалась стабилизация состояния гемодинамики, увеличение СВ, что позволяло активизировать и экстубировать пациентов.

Большое внимание уделялось минимизации посленагрузки ПЖ — уменьшению легочно-сосудистой резистентности как механизма развития правожелудочковой дисфункции. У таких пациентов применяли ингаляцию оксида азота, который снижает легочно-сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии без существенного влияния на общее периферическое сопротивление. В дополнение к селективной легочной вазодилатации оксид азота уменьшает гипоксемию путем улучшения вентиляционной перфузии. Ингаляцию оксида азота проводили до экстубации пациента. У ряда больных (если сохранялась легочная гипертензия после экстубации) применяли ингаляцию через лицевую маску.

У ряда пациентов с сохраняющейся легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью мы применяли силденафил (селективный ингибитор фосфодиэстеразы 5-го типа) в дозах 30—40 мг/сут перорально. Препарат вызывает вазодилатацию легочного русла, значительно снижает давление в легочной артерии и легочно-сосудистое сопротивление, снижает давление заклинивания легочных капилляров, увеличивает СВ. В комбинации с ингаляцией оксида азота усиливает и удлиняет гемодинамические эффекты.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом МЖП. В отдаленные сроки после проведенного лечения нами были обследованы 8 пациентов, средний срок наблюдения составил 2,9±1,2 года (7 мес — 8 лет).

Клинический статус 7 (88%) пациентов был удовлетворительным — не было симптомов сердечной недостаточности, не отмечалось приступов стенокардии. У одного пациента имелись симптомы сердечной недостаточности III ФК (по классификации NYHA), обусловленные наличием значимой митральной регургитации (III степени) и низкой сократительной функцией ЛЖ.

По данным функциональных методов обследования, у всех пациентов отсутствовал сброс на уровне МЖП. Наблюдалось значительное улучшение структурных и функциональных параметров: уменьшение объемных и линейных показателей ЛЖ, средние значения КДО составили 159,8±18,4 мл, КСО — 97,6±19,4 мл, КДР — 6,2±0,12 см, КСР — 4,6±0,17 см; отсутствовала дилатация правых отделов сердца (ПЖ — 2,6±0,1 см, правое предсердие — 3,1±0,3 см); отсутствовала значимая регургитация на трикуспидальном клапане; произошла нормализация давления в легочной артерии — 29,0±0,8 мм рт.ст. Улучшилась глобальная сократительная функция ЛЖ, средняя ФВ ЛЖ составила 47,9±2,7%. Отсутствовала значимая регургитация на митральном клапане у большинства пациентов, лишь у одного пациента определялась недостаточность III степени, обусловленная дилатацией фиброзного кольца и склерозом папиллярных мышц (до операции имелась недостаточность II степени, коррекция которой не проводилась).

У 3 пациентов выполнена нагрузочная эхокардиография. У всех пациентов проба была отрицательной, не выявила признаков коронарной недостаточности. У 1 пациента определялся высокий порог толерантности к физической нагрузке, у 2 — средний порог (табл. 5).

Пример динамики визуальной картины при выполнении эхокардиографии до и после операции представлен на рисунке.

Таким образом, анализ отдаленных результатов лечения больных с постинфарктным разрывом МЖП показал хорошие клинические и функциональные результаты при хирургическом подходе, направленном на коррекцию всех структурных патологических изменений сердца, которые развиваются при данном осложнении ИМ. Он продемонстрировал также хорошую отдаленную выживаемость: за период наблюдения летальных исходов не было.

Разрыв МЖП — фатальное осложнение острого ИМ, которое без хирургического лечения быстро приводит к развитию прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и смерти больных [3]. В настоящее время остается множество нерешенных вопросов, касающихся тактики лечения больных с постинфарктными разрывами МЖП. Остается нерешенным вопрос о сроках выполнения хирургической коррекции и тактике дооперационного ведения пациентов. Выполнение операции в ранние сроки после формирования разрыва МЖП связано с высокой летальностью (20—70%) [7—9], некротизированный миокард оказывается менее пригодным для наложения швов. Выполнение операции на фоне кардиогенного шока и полиорганной недостаточности (вследствие низкого СВ) показывает неудовлетворительные результаты [10]. Отсрочка операции до формирования рубцовой ткани и стабилизации состояния пациента могут способствовать улучшению хирургических результатов.

Исходя из нашего опыта лечения пациентов с постинфарктными разрывами МЖП, мы проводили предоперационную подготовку, которая была направлена на коррекцию всех основных патофизиологических нарушений: поддержание адекватного СВ, стабилизацию коронарной недостаточности, коррекцию аритмий, коррекцию метаболических нарушений, органной дисфункции, коррекцию коагулопатии. У ряда пациентов, находящихся в критически тяжелом состоянии, мы применяли механическую поддержку кровообращения — ВАБК, которая посредством улучшения коронарной перфузии, стабилизации артериального давления и улучшения периферической перфузии органов позволяла стабилизировать состояние пациентов и выполнять операцию с более благоприятным гемодинамическим и клиническим статусом пациента.

Однако имеется категория пациентов, у которых отсрочка операции сопряжена с риском развития тяжелой застойной сердечной недостаточности, полиорганной дисфункции и представляет собой ситуацию с неблагоприятным хирургическим прогнозом. Исходя из нашего опыта, при определении сроков выполнения хирургического лечения следует ориентироваться наряду с клиническими факторами (возможность стабилизировать состояние пациента медикаментозными мерами) на такие параметры, как размер постинфарктного разрыва, объем сброса через дефект, объем некротического поражения миокарда левого и правого желудочков, уровень легочной гипертензии.

Ключевыми элементами, определяющими тяжесть сердечной недостаточности при постинфарктных разрывах МЖП, являются обширность некроза и степень дисфункции ЛЖ при передних ИМ, обширность поражения миокарда ПЖ при задних ИМ, величина сброса слева направо через дефект, которые в комплексе определяют развитие нарушений гемодинамики [8]. Исходя из этого, пациентов с большими размерами постинфарктного дефекта, большим объемом сброса через дефект, тяжелой дисфункцией миокарда мы оперировали в ранние сроки, добившись гемодинамической и клинической стабилизации.

В современной литературе обсуждается вопрос об эндоваскулярном закрытии постинфарктных разрывов МЖП с помощью баллонных катетеров или специальных окклюдеров, которые позволяют улучшить гемодинамику и отсрочить выполнение операции; данная методика также может быть альтернативой для неоперабельных пациентов [4, 11, 12]. Мы имеем небольшой опыт лечения одного пациента, у которого было выполнено эндоваскулярное закрытие постинфарктного разрыва МЖП окклюдером Amplatzer. Выполнение процедуры осложнилось дислокацией окклюдера в полость ПЖ и разрывом септальной створки трикуспидального клапана, что потребовало выполнения в экстренном порядке операции удаления окклюдера и пластики разрыва МЖП ксеноперикардиальной заплатой, протезирования трикуспидального клапана. Эндоваскулярное закрытие постинфарктного разрыва МЖП в условиях несформировавшейся фиброзной ткани связано с риском дислокации окклюдера и возникновения вторичных шунтов. По-видимому, определение места эндоваскулярных методов в лечении больных с постинфарктными разрывами МЖП требует накопления дальнейшего опыта.

Актуальным остается вопрос необходимости полной коррекции всех имеющихся структурных нарушений сердца, что связано с увеличением объема и длительности операции [2]. Хирургическая тактика, которой мы придерживаемся при лечении больных с постинфарктными разрывами МЖП, направлена на коррекцию всего комплекса патологических изменений сердца, развивающихся при данном осложнении ИМ. Наш подход включает пластику постинфарктного разрыва МЖП, геометрическую реконструкцию ЛЖ с восстановлением нормальной геометрии и оптимальной функции ЛЖ, коррекцию недостаточности атриовентрикулярных клапанов, шунтирование коронарных артерий. Важным условием является возможность диагностировать все элементы этого сложного патологического процесса в сердце до операции.

Не решены вопросы рациональной терапии больных с постинфарктными разрывами МЖП в послеоперационном периоде. При лечении пациентов в послеоперационном периоде мы руководствовались следующими принципами: 1) максимизация коронарной перфузии путем поддержания адекватного уровня давления в аорте; 2) оптимизация функции ЛЖ и ПЖ с помощью арсенала современных средств интенсивной терапии, в том числе механической поддержки кровообращения (ВАБК). Получен опыт положительного влияния на гемодинамику инфузии негликозидного инотропного препарата левосимендана; 3) снижение посленагрузки ПЖ путем уменьшения легочно-сосудистой резистентности. Приоритет принадлежит применению ингаляции оксида азота. Возможно применение фармакологической легочной вазодилатации. Нами получены положительные результаты применения селективного ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа силденафила. Другим важным моментом может являться оптимальный режим искусственной вентиляции легких; 4) коррекция аритмий и нарушений проводимости для поддержания адекватного СВ.

Анализ отдаленных результатов лечения больных с постинфарктными разрывами МЖП позволил выявить хорошие клинические и функциональные результаты при хирургическом подходе, направленном на коррекцию всех структурных патологических изменений сердца, которые развиваются при данном осложнении ИМ. В отдаленном периоде наблюдения не было летальных исходов. Все это свидетельствует о том, что эффективность результатов хирургического лечения пациентов с постинфарктными разрывами МЖП находится в прямой зависимости от правильно выбранной хирургической тактики.

Таким образом, рациональная тактика ведения больных с постинфарктными разрывами МЖП включает следующие положения.

1. При определении сроков выполнения хирургического вмешательства следует ориентироваться (наряду с клиническими факторами) на такие параметры, как размер постинфарктного разрыва, объем сброса через дефект, объем некротического поражения миокарда ЛЖ и ПЖ, уровень легочной гипертензии. Выполнение операции в ранние сроки формирования разрыва должно диктоваться тяжелым клиническим и гемодинамическим состоянием пациента с невозможностью стабилизации консервативными мерами, а также большими размерами постинфарктного дефекта, большим объемом сброса через дефект, тяжелой дисфункцией миокарда. В остальных случаях следует отложить хирургическое лечение до формирования рубцовой ткани.

2. Перед выполнением хирургического вмешательства необходимо проводить предоперационную подготовку, направленную на коррекцию всех основных патофизиологических нарушений: поддержание адекватного СВ, стабилизацию коронарной недостаточности, коррекцию аритмий, коррекцию метаболических нарушений, органной дисфункции, коррекцию коагулопатии. У пациентов, находящихся в критически тяжелом положении, показано применение механической поддержки кровообращения (ВАБК), что позволяет стабилизировать состояние пациента и выполнять операцию в условиях более благоприятного гемодинамического и клинического статуса.

3. Важным условием является дооперационная диагностика всех имеющихся структурных нарушений сердца: выявление аневризмы ЛЖ, оценка геометрии и объемных параметров желудочков, оценка объема некротизированного и жизнеспособного миокарда, миокардиального резерва, диагностика недостаточности атриовентрикулярных клапанов, определение точной локализации и размеров постинфарктного разрыва МЖП, объема сброса через дефект, параметров гемодинамики и степени легочной гипертензии, степени поражения коронарных артерий. Это позволяет правильно определить объем планируемого хирургического вмешательства.

4. При определении объема хирургического вмешательства необходимо стремиться выполнить полную коррекцию всех структурных нарушений сердца: наряду с закрытием постинфарктного разрыва МЖП выполнить хирургическую реконструкцию ЛЖ для восстановления его оптимальной геометрической формы, осуществить коррекцию недостаточности атриовентрикулярных клапанов и реваскуляризацию миокарда.

5. При лечении пациентов в послеоперационном периоде следует руководствоваться следующими принципами: а) максимизация коронарной перфузии путем поддержания адекватного уровня давления в аорте; б) оптимизация функции ЛЖ и ПЖ с помощью арсенала современных средств интенсивной терапии, в том числе механической поддержки кровообращения (ВАБК), а также использования левосимендана; в) снижение посленагрузки ПЖ путем уменьшения легочно-сосудистой резистентности. Приоритет принадлежит применению ингаляции оксида азота. Возможно применение фармакологической легочной вазодилатации с применением селективного ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа силденафила.