Введение

Варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК) является одним из самых распространенных заболеваний периферических сосудов. В России это заболевание выявляют приблизительно у 30% взрослых, при этом хроническая венозная недостаточность (ХВН) развивается у 7% населения [1]. Преимущественное поражение варикозной болезнью лиц трудоспособного возраста, постоянно прогрессирующее течение заболевания с развитием декомпенсированных форм ХВН ведет к снижению качества жизни и инвалидизации пациентов.

ВБНК — заболевание хроническое, медленно прогрессирующее, в этиологии и патогенезе которого существенную роль имеет слабость стенки периферических вен, которая, как правило, имеет наследственно обусловленный характер [1—3]. Несмотря на успехи хирургического, а с учетом широкого внедрения малоинвазивных эндовенозных методик, правильнее сказать, инвазивного лечения ВБНК, частота рецидивов заболевания на современном этапе продолжает оставаться высокой, составляя, по данным разных авторов, 20—65% в течение 2—11 лет после вмешательства [4].

Цель исследования — изучение особенностей клинической и ультразвуковой семиотики рецидива ВБНК после инвазивного лечения, включавшего вмешательства на стволах магистральных подкожных вен.

Материал и методы

В когортное исследование, проведенное в Клинике хирургии усовершенствования врачей №1 им. акад. П.А. Куприянова Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с января 2022 по май 2024 г., были последовательно включены 64 пациента с рецидивом ВБНК.

Критерием включения в исследование было ранее выполненное инвазивное лечение с вмешательством на стволах магистральных подкожных вен при их несостоятельности. Критериями исключения служили: вторичное варикозное расширение поверхностных вен на фоне перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей; рецидив заболевания после изолированных вмешательств на притоках магистральных вен (пункционной склеротерапии, минифлебэктомии).

Обследование. Выясняли жалобы, собирали анамнез и проводили стандартное для хронических заболеваний вен физикальное обследование, ультразвуковое исследование венозной системы нижних конечностей, таза, нижней полой вены всем пациентам. При определении рефлюкса по подкожным и перфорантным венам в ходе проведения пробы Вальсальвы или пробы дистальной мышечной компрессии патологической считали продолжительность обратного кровотока более 0,5 с [1]. В ходе исследования активно использовали описанный ранее принцип «панэхофлебографии» магистральных поверхностных вен на всем протяжении [3] с прицельным выявлением резидуальных участков стволов после открытых оперативных вмешательств (рис. 1) и участков реканализации стволов после эндовазальной термооблитерации или стволовой склеротерапии (рис. 2). Выполняли компьютерную томографию живота, малого таза в ангиорежиме больным, у которых обоснованно подозревали наличие рефлюкса в венах таза.

Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма пациентки С., 30 лет, с рецидивом ВБНК через 60 мес после кроссэктомии, стриппинга большой подкожной вены.

B-режим, поперечное сканирование. ОБВ — общая бедренная вена; СФС — сафено-феморальное соустье. Стрелками указана длинная культя большой подкожной вены с варикозно расширенной, извитой передней добавочной веной.

Рис. 2. Ультразвуковая сканограмма пациентки М., 31 год, с рецидивом ВБНК через 38 мес после эндовенозной лазерной облитерации большой подкожной вены.

B-режим, I — продольное сканирование, II — поперечное сканирование. ОБВ — общая бедренная вена; БПВ — большая подкожная вена: реканализованный ствол БПВ в приустьевом отделе. В овале — неоангиогенез в паховой области.

Особенности сбора данных. Фиксировали следующие данные: промежуток времени с момента операции; срок, прошедший с момента операции до появления рецидива; число произведенных инвазивных вмешательств; локализацию рецидивных варикозно расширенных вен; локализацию измененных сегментов магистральных подкожных вен, в том числе большой подкожной вены (БПВ), малой подкожной вены (МПВ), передней добавочной подкожной вены (ПДПВ), задней добавочной подкожной вены (ЗДПВ); взаимоотношение измененных вен с зонами предшествующих вмешательств (рис. 3, 4); клинический класс заболевания по СЕАР (рис. 5).

Рис. 3. Фото пациентки В., 59 лет, с рецидивом ВБНК в бассейне передней добавочной подкожной вены через 144 мес после кроссэктомии, стриппинга большой подкожной вены.

Стрелками указаны варикозно расширенные подкожные вены, овалом — послеоперационный рубец в верхней трети бедра.

Рис. 4. Фото пациентки И., 58 лет с рецидивом ВБНК через 12 мес после термооблитерации большой подкожной вены.

Стрелками указаны варикозно расширенные подкожные вены, в овалах — послеоперацонные рубцы после минифлебэктомии.

Рис. 5. Фото пациентки М., 68 лет с рецидивом ВБНК и трофическими нарушениями через 36 мес после эндовенозной лазерной облитерации большой подкожной вены.

В овале — мини-рубец после каннюляции ствола большой подкожной вены на голени.

Также отмечали варианты рецидива и их сочетания. Выделяли резидуальное варикозное расширение вен (сегменты, на которых вмешательство не проводили), рецидивное варикозное расширение вен (в том числе реканализованные сегменты магистральных стволов), варикозное расширение в результате естественного прогрессирования заболевания, неоваскуляризацию [4—7]. Фиксировали источники рефлюкса у пациентов на основании классификации REVAS [5].

Признаками технических неудач предыдущего инвазивного лечения считали:

— после кроссэктомии и стриппинга — неудаленные участки стволов магистральных подкожных вен между дистальным и проксимальным рубцами для доступов к ним;

— после термооблитерации или склеротерапии — наличие реканализованных участков стволов магистральных подкожных вен в зоне, где было выполнено вмешательство (зону вмешательства определяли по медицинским документам или по местам пункции, если рубцы были видимы).

В остальных случаях наличие несостоятельных сегментов стволов относили к естественному прогрессированию заболевания.

Анализ данных. Данные проанализированы для всей когорты больных, а также при сравнении подгрупп, в которых для вмешательства на магистральных стволах были использованы кроссэктомия и стриппинг (35 пациентов) и термооблитерация (27 пациентов).

Статистический анализ. Данные представлены в виде абсолютных и относительных величин. Сравнение независимых групп по количественному признаку проводили с помощью критерия Стьюдента (при нормальном распределении) или критерия Манна—Уитни (при распределении данных, отличающихся от нормального). Сравнение указанных групп по качественным признакам было проведено с помощью критерия χ² Пирсона. Уровень значимости коэффициентов корреляции оценивали по значению p, рассчитываемому по дополнительному указанию в статистических пакетах прикладных программ. Связь признавали статистически значимой при p<0,05.

Результаты

Общая характеристика пациентов представлена в табл. 1. У 35 (54,7%) пациентов в анамнезе была классическая флебэктомия с кроссэктомией и стриппингом, у 27 (42,2%) пациентов — термооблитерация магистральных подкожных вен (21 — лазерная, 6 — радиочастотная), у 2 (3%) пациентов — стволовая эхосклерооблитерация. Медиана (Me) промежутка времени, прошедшего с момента инвазивного лечения, составила 53 мес ([Q₁ — 32; Q₃ — 116]; минимум — 5, максимум — 270). Медиана числа предыдущих операций на поверхностных венах у пациентов с рецидивом варикозного расширения вен составила 1 операцию (минимум — 1, максимум — 3 операции).

Таблица 1. Характеристика пациентов с рецидивом варикозной болезни (n=64)

Примечание. M±SD — среднее значение, стандартное отклонение; Me [Q₁; Q₃] — медиана, 25% квартиль, 75% квартиль; ИМТ — индекс массы тела.

У абсолютного большинства пациентов (50 случаев, 78,1%) выявили клинический класс C3, у 10 (15,6%) — C2, у 3 (4,7%) — C4, у 1 (1,5%) — C6. По локализации рецидивных варикозно расширенных вен относительно зон предыдущих оперативных вмешательств пациенты распределились следующим образом: в зоне предыдущих оперативных вмешательств рецидив произошел у 14 (21,9%) пациентов, вне этих зон — у 11 (17,2%) пациентов, сочетание имело место у 39 (60,9%) больных.

По характеру повторного варикозного расширения вен пациентов разделили следующим образом: резидуальные вены — у 2 (3,1%) пациентов, рецидив ВБНК — у 3 (4,7%), прогрессирование заболевания — у 11 (17,2%), сочетание вариантов — у 48 (75%) больных. У 11 (17,2%) пациентов выявили неоваскуляризацию.

По результатам инструментального обследования один источник рефлюкса из возможных 7 по классификации REVAS (вены таза, сафено-феморальное соустье (СФС), перфоранты бедра, сафено-поплитеальное соустье (СПС), перфоранты подколенной области, икроножные вены, перфоранты нижней конечности) выявлен лишь у 7 (10,9%) пациентов, а у остальных 57 (89,1%) — два и более источника рефлюкса (табл. 2).

Таблица 2. Источники рефлюкса в поверхностных венах у пациентов с рецидивом варикозной болезни (n=64)

Несостоятельность магистральных вен выявлена у 53 (82,8%) пациентов, при этом несостоятельность 2 стволов и более отмечена у 30 (46,9%) пациентов (табл. 3).

Таблица 3. Поражение магистральных стволов у пациентов с рецидивом варикозной болезни (n=64)

Несостоятельные сегменты стволов магистральных подкожных вен после кроссэктомии и стриппинга и после термо- или склерооблитерации выявлены у 11 и 24 пациентов соответственно, всего у 35 (54,7%) пациентов. Развитие несостоятельности магистральных вен, которые на момент инвазивного вмешательства были интактны, имело место у 18 (28,1%) больных.

В исследовании сравнили группы больных, перенесших кроссэктомию/стриппинг (35 случаев, 1-я группа) и термооблитерацию магистральных вен (27 случаев, 2-я группа). Группы были сопоставимы по полу, индексу массы тела, однако значимо различались по возрасту. Средний возраст больных 1-й группы составил 54,8 года, 2-й группы — 46,1 года (p=0,006).

При сравнении групп значимые различия выявлены по следующим признакам: по времени, прошедшему с момента первичной операции; по локализации варикозно расширенной вены в зависимости от зоны предыдущей операции; частоте стволовой несостоятельности; частоте сочетанной стволовой несостоятельности; частоте выявления несостоятельности БПВ, ПДПВ; частоте ошибок предыдущего лечения. По числу предыдущих оперативных (инвазивных) вмешательств, степени ХВН нижних конечностей на основании класса С, частоте неоваскуляризации, частоте выявления несостоятельности МПВ, ЗДПВ статистически значимых различий между указанными группами не обнаружено (табл. 4).

Таблица 4. Сравнение групп пациентов с варикозной болезнью, перенесших кроссэктомию/стриппинг (1-я группа) и термооблитерацию магистральных вен (2-я группа)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела; ВРВ — варикозно расширенные вены; БПВ — большая подкожная вена; МПВ — малая подкожная вена; ПДПВ — передняя добавочная подкожная вена; ЗДПВ — задняя добавочная подкожная вена.

Обсуждение

Рецидив варикозного расширения вен после хирургического вмешательства, к сожалению, является распространенной и сложной проблемой, снижающей качество жизни пациентов [1, 3, 4—8]. На Международном совещании по проблеме рецидивов варикозного расширения вен после операции (Recurrent varices after surgery, REVAS) в Париже в 1998 г. было решено принять следующее клиническое определение: рецидив варикозного расширения вен характеризуется наличием варикозного расширения вен на нижней конечности, ранее оперированной по поводу варикозного расширения вен, с проведенной адъювантной терапией или без нее (имеется в виду склеротерапия) [5]. В согласительном документе VEIN-TERM (2009) введен новый более общий термин PREVAIT — PREsence of Varices (residual or recurrent) After InTervention — наличие ВРВ (резидуальных или рецидивных) после интервенции (инвазивного лечения) [6]. Рецидивами варикозного расширения вен следует считать не только случаи повторного возникновения варикозных вен после традиционных открытых операций, но и таковые после выполнения эндовенозных вмешательств после законченного курса инвазивного лечения ВБНК. В текущих отечественных клинических рекомендациях указано, что причинами повторного развития варикозно трансформированных вен являются естественное прогрессирование заболевания, неоваскуляризация, резидуальные вены как следствие тактической или технической ошибки, а также сочетание этих причин [1].

Послеоперационные рецидивы варикозного расширения вен могут возникнуть после любого инвазивного лечения ВБНК с широким диапазоном частоты развития в зависимости от продолжительности наблюдения и использованного метода лечения. Не при каждом рецидиве варикозного расширения вен сразу возникает выраженная симптоматика, т.е. развиваются нарушения венозного оттока из нижних конечностей — существуют понятия периодов отсутствия непосредственно варикозного расширения вен и отсутствия симптоматики (бессимптомный интервал) [5]. Как правило, первый период короче бессимптомного, а разница между ними обычно исчисляется десятками месяцев.

M.G. De Maeseneer и соавт. (2022) отмечают следующие причины возникновения рецидивов варикозного расширения вен [7]:

— тактические ошибки (неадекватное предоперационное ультразвуковое ангиосканирование вен с неполным выявлением всех источников рефлюкса, неадекватный выбор места каннюляции несостоятельной вены);

— технические ошибки (ошибка в каннюляции несостоятельной целевой вены, плохой ультразвуковой контроль в ходе эндовенозных операций, неполный стриппинг при открытых операциях);

— неоваскуляризация (рефлюкс из ранее лигированных или облитерированных СФС, СПС, перфорантных вен или притоков несостоятельных подкожных вен);

— естественное прогрессирование заболевания (возникновение венозного рефлюкса как результат дальнейшего развития или прогрессирования болезни в новых локализациях).

По данным систематического обзора, выполненного C. Recek (2015), наиболее существенными причинами рецидивов варикозного расширения вен являются [9]:

1. Неадекватное хирургическое вмешательство, когда оказываются не корригируемыми незамеченные источники рефлюкса (несостоятельность СПС, несостоятельные перфорантные вены бедра) или не полностью устранены все источники рефлюкса (культя БПВ и/или МПВ с притоками, несостоятельность ПДПВ).

2. Резидуальные несостоятельные «каналы» подкожных вен на бедре (стволы БПВ, ПДПВ разной протяженности).

3. Неоваскуляризация, в том числе при правильно проведенном оперативном вмешательстве.

4. Прогрессирование болезни, приводящее к развитию варикозного расширения вен в ранее нормальных венах.

Неоваскуляризация может развиваться как при неадекватном хирургическом вмешательстве (причем как открытом, так и эндовенозном), так и после правильно проведенного лечения [9—11]. Клинически неоваскуляризация проявляется в дилатации ранее существовавших микросвязей между бедренной веной и поверхностными венами бедра с формированием тонких извитых вен в паху. Такое ремоделирование сосудов в паху может происходить и после правильно проведенной операции в отдаленном периоде. В частности, этот феномен был отмечен при ретроспективном исследовании пациентов с рецидивом варикозной болезни после открытых вмешательств В.С. Савельевым и соавт. (2007), когда авторы выявили сеть мелких венозных сосудов калибром 1—3 мм у части больных при отсутствии культи БПВ после правильно проведенной кроссэктомии [11]. Также доказательством того, что неоваскуляризация может быть признаком прогрессирования заболевания, является тот факт, что у пациентов без ВБНК при заборе интактной БПВ для шунтируюших операций неоваскуляризации не возникает.

В настоящем исследовании у 35 (54,7%) пациентов была выполнена первичная «открытая» классическая флебэктомия, у 27 (42,2%) пациентов — термооблитерация магистральных подкожных вен (у 21 — эндовазальная лазерная облитерация, у 6 — радиочастотная облитерация), у 2 пациентов (3%) — стволовая эхосклерооблитерация. Рецидив расширения вен у большинства пациентов (39 случаев, 60,9%) произошел как в зоне предыдущих оперативных вмешательств, так и вне их. Также у большинства пациентов отмечен сочетанный характер варианта рецидива ВБНК (наличие резидуальных/рецидивных вен и рецидив вследствие прогрессирования заболевания) — у 48 (75%) больных. Неоваскуляризация отмечена у 11 (17,2%) пациентов. Один источник рефлюкса из возможных 7 по классификации REVAS выявлен лишь у 7 (10,9%) пациентов, а у остальных 57 (89,1%) — два источника и более. Стволовая несостоятельность выявлена у 53 (82,8%) пациентов. Несостоятельные сегменты стволов магистральных подкожных вен после открытых и эндовенозных операций были зафиксированы у 11 и 24 пациентов соответственно, всего у 35 (54,7%) пациентов. Развитие несостоятельности магистральных вен, которые на момент инвазивного вмешательства были интактны, произошло у 18 (28,1%) больных.

Рецидивы ВБНК после классической флебэктомии и эндовенозных вмешательств при стволовой несостоятельности могут иметь существенные различия [10, 12, 13]. Так E. Kheirelseid и соавт. провели метаанализ 5 рандомизированных клинических исследований [12]. При сравнении частоты реинтервенций после термооблитерации и классической флебэктомии отмечена их схожая эффективность (23,8% против 18% соответственно; объединенный коэффициент риска 1,35; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,76—2,37; p=0,3). При этом выявлены значительные различия между группами по частоте рецидива рефлюкса в БПВ после вмешательства — чаще рефлюкс выявляли после термооблитерации со стриппингом (26,9% против 14,7% соответственно; объединенный коэффициент риска 2,28; 95% ДИ 1,2—4,3; p=0,01). Что касается неоангиогенеза в области СФС, то его чаще фиксировали после кроссэктомии (15,7% против 4,9%, объединенный коэффициент риска 0,24; 95% ДИ 0,07—0,82; p=0,02).

В настоящем исследовании были также выявлены значимые различия по ряду показателей. Время, прошедшее с момента проведения первичной операции в группе больных после термооблитерации, оказалось существенно меньше (медиана составила 28 мес против 110 мес у пациентов после стриппинга). Стволовая несостоятельность чаще встречалась в группе термооблитерации. При этом значимо чаще после выполненной термооблитерации подкожных вен выявляли несостоятельность БПВ и ПДПВ. По частоте несостоятельности МПВ и ЗДПВ группы не различались. В обеих группах ошибки предыдущего лечения были установлены у значительного числа пациентов, однако после термооблитерации их выявляли чаще.

Полученные результаты не свидетельствуют о большей эффективности открытых операций при ВБНК. Их стоит интерпретировать через смену парадигмы инвазивного лечения, которая произошла за последние 20 лет и заключалась в значительном повсеместном внедрении малоинвазивных методов термооблитерации подкожных варикозных вен [14]. Косвенно это подтверждается разницей в среднем возрасте исследуемых групп — пациенты 1-й группа были старше. Необходимы дальнейшие исследования по выяснению частоты и видов рецидивов ВБНК в отдаленном периоде (не менее 5 лет после первоначального вмешательства) после разных вариантов инвазивного лечения.

Ограничения исследования связаны с малым объемом выборки пациентов.

Заключение

У пациентов, перенесших как кроссэктомию со стриппингом, так и термооблитерацию магистральных подкожных вен в сочетании с минифлебэктомией, структура рецидива варикозного расширения вен похожа. Отличия в частоте выявления тех или иных вариантов рецидива связаны, вероятно, с тактическим и техническими особенностями двух хирургических подходов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Гаврилов Е.К.

Сбор и обработка материала — Гаврилов Е.К., Ахадов Р.А., Бабинец Е.А.

Статистическая обработка данных — Гаврилов Е.К., Ахадов Р.А., Артемова А.С.

Написание текста — Гаврилов Е.К.

Редактирование — Хубулава Г.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.