Несмотря на успехи в диагностике и лечении заболеваний, осложненных портальной гипертензией, большое число экспериментальных и клинических работ, многие тактические вопросы лечения и профилактики вызывают дискуссию и до сих пор не решены. В основе этиологии и патогенеза синдрома портальной гипертензии лежит многокомпонентное нарушение гемоциркуляции как на органном, так и на системном уровне [1].

Цирроз печени в 70% наблюдений служит причиной внутрипеченочной портальной гипертензии. В России цирроз печени ежегодно является причиной смерти около 50 000 человек, коэффициент смертности при этом превышает среднемировой в 3 раза. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) связывает эту неблагоприятную тенденцию с увеличением заболеваемости вирусными гепатитами [2].

Наиболее грозным и самым частым осложнением гипертензии в портальной системе является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [3]. Именно пищеводно-желудочные кровотечения являются основной причиной смерти больных циррозом печени. Смертность от первого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 50—60%, а при декомпенсированной функции печени достигает 76—80%.

Многие из паллиативных операций продлевают жизнь пациентам с портальной гипертензией, не препятствуют выполнению пересадки печени и помогают им дождаться трансплантации [5].

В настоящее время для лечения и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии применяется несколько оперативных вмешательств: портокавальные анастомозы, эндоваскулярные вмешательства (трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, эмболизация варикозно-расширенных вен пищевода, эмболизация селезеночной артерии), спленэктомия, эндоскопические вмешательства [5]. Отдаленные результаты показывают, что портокавальное шунтирование является наиболее адекватным и патогенетически обоснованным методом хирургического лечения повышенного давления в воротной вене.

Клиника хирургических болезней Ростовско-го государственного медицинского университета располагает опытом лечения 341 пациента с портальной гипертензией за последние 15 лет, из них 207 выполнены операции декомпрессии портальной системы. У всех пациентов портальная гипертензия развилась на фоне цирроза печени разной этиологии. 79 пациентам декомпрессия была достигнута за счет выполнения спленоренального венозного шунтирования после спленэктомии. Оценка отдаленных результатов оперативного вмешательства у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией является наиболее надежным и объективным методом определения эффективности лечения, качества его выполнения. В таблице представлены критерии оценки эффективности вмешательств в отдаленном периоде. В настоящей работе мы представляем вниманию читателей случай длительного успешного функционирования спленоренального венозного анастомоза.

Клиническое наблюдение

Больная Л., 22 года, поступила в клинику хирургических болезней 02.02.06 с диагнозом: вирусассоциированный по вирусу гепатита С цирроз печени, портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, поверхностный гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка III степени, гиперспленизм, хроническая печеночно-клеточная недостаточность класс, А (4 балла по Child—Turcotte—Pugh). Из анамнеза известно, что при обследовании в 2004 г. были выявлены положительные маркеры вирусного гепатита С, по данным ультразвукового исследования установили увеличение печени и селезенки. Наблюдалась в гепатологическом центре, где в январе 2006 г. при эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) были выявлены расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка III степени. Направлена на оперативное лечение в Ростовский государственный университет. При обследовании в хирургической клинике установлено следующее:

Общий анализ крови (06.02.06): Hb 108 г/л; эр. 3,64·10¹²/л, показатель гематокрита 28,6%, тр. 100·10⁹/л, л.3,0·10⁹/л; СОЭ 6 мм/ч; лейкоцитарная формула: мц. 0%, ю. 0, п. 4%, с. 48, э. 2%, б. 2%, лимф. 36%, мон. 8%.

Общий анализ мочи (06.02.06): количество 160 мл; цвет светло-желтый; прозрачная; неполная; удельный вес 1016; реакция кислая; лейкоциты 4—6 в поле зрения; эпителий мочевыводящих путей плоский 5—7 в поле зрения; слизь — небольшое количество.

Биохимический анализ крови (06.02.06): общий белок 72 г/л; альбумины 65 г/л; α-глобулины 13%; β-глобулины 7%; γ-глобулины 15%; коэффициент альбумины/глобулины 1,8; глюкоза 3,92 ммоль/л; общий билирубин 19 мкмоль/л; прямой билирубин 4,6 ммоль/л; аспартатаминотрансфераза 32 Е/л; аланинаминотрансфераза 41 Е/л; креатинин 65 мкмоль/л.

Коагулограмма (06.02.06): активированное время рекальцификации 60 с; антипротромбиновое время 39 с; протромбиновый индекс 89%; фибриноген 2,44 г/л; тромбиновое время 14,5 с; толерантность к гепарину 9 мин 30 с; XII-А-калликреинзависимый фибринолиз 4 мин; МНО 1,24.

Ультразвуковое исследование от 07.02.06: селезеночная вена в проекции поджелудочной железы 14 мм в диаметре, кровоток монофазный 18 см/с, в воротах селезенки 15 мм в диаметре, кровоток монофазный 20 см/с. Воротная вена в воротах печени 19 мм в диаметре, кровоток гепатопетальный 14 см/с, печеночные вены сужены, кровоток монофазный, внутрипеченочные протоки не расширены, холедох 4 мм. Селезенка 170×100 мм, эхоструктура печени умеренно диффузно неоднородная, свободная жидкость в брюшной полости не визуализируется. Заключение: ультразвуковые признаки диффузных изменений паренхимы печени, спленомегалия, косвенные признаки портальной гипертензии.

ЭФГДС от 07.02.06. Заключение: поверхностный гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка III степени.

13.02.06 пациентке была выполнена операция: спленэктомия, спленоренальное венозное шунтирование (СРВШ), биопсия печени, дренирование брюшной полости.

Результат морфогистологического исследования от 14.02.06.

Материал: селезенка. Макроселезенка 160×110×50 мм, на разрезе пульпа серо-красная, дает скудный соскоб. Заключение: в ткани селезенки эктазия просвета, склероз стенок селезеночных вен, эктазия и склероз стенок синусоид. Атрофия лимфоидной ткани, полнокровие, кровоизлияния, гемосидероз красной пульпы.

Материал: участок печени. Макроучасток печени желто-серого цвета, плотной консистенции, 20×15×15 мм. Заключение: мелкоузловой цирроз печени. Наличие в гепатоцитах ШИК-положительных включений в виде «шаров», оттесняющих ядра, свидетельствует об α1-антитрипсиновой недостаточности.

Материал: участок селезеночной вены. В стенке эктазированной вены очаговый склероз интимы, гипертрофия гладкомышечных клеток среднего слоя.

Послеоперационный период протекал без осложнений, дренажи удалены на 2-е сутки после операции. В анализах после операции прослеживались следующие изменения: снижение содержания гемоглобина до 95 г/л, увеличение числа тромбоцитов от 137·10⁹/л на 3-и сутки после операции до 525·10⁹/л к 13-м суткам после операции (рис. 1).

На 12-е сутки после операции больной было выполнено ультразвуковое исследование, показавшее, что спленоренальный анастомоз диаметром 9 мм функционирует с максимальной линейной скоростью кровотока (ЛСК) 29 см/с. Диаметр воротной вены 12 мм. При ЭФГДС определялись варикозно-расширенные вены пищевода II степени.

При выписке пациентке были даны рекомендации о дополнительном обследовании у пульмонолога и гепатолога по поводу α1-антитрипсиновой недостаточности, что и было выполнено. Дополнительной заместительной терапии пациентке не потребовалось. Через 1 год после СРВШ ей было рекомендовано выполнить компьютерную томографию с болюсным усилением (рис. 2). По ее результатам отмечается повышение степени неоднородности печеночной паренхимы. Свободная жидкость не обнаружена, вокруг головки поджелудочной железы сохраняются прежнего калибра извитые венозные сосуды, анастомозирующие с ветвями брыжеечной вены. Заключение: картина структурных изменений паренхимы печени, признаки портальной гипертензии. Результаты исследования подтверждают функционирование спленоренального венозного анастомоза.

На протяжении всего времени после СРВШ пациентка находилась под нашим динамическим наблюдением. Через 7 лет после операции при осмотре пациентки не выявлено признаков асцита, при ЭФГДС выявлено варикозное расширение вен пищевода I степени. В течение всего периода наблюдения у пациентки не было признаков варикозного пищеводно-желудочного кровотечения. При проведении психомоторных тестов признаки печеночной недостаточности не выявлены. Пациентка продолжает работать переводчиком иностранного языка в крупной коммерческой организации, не изменив профессии после операции.

Приводим результаты обследования больной Л., 29 лет, через 7 лет после операции СРВШ (рис. 3).

Общий анализ крови (20.10.13): Hb 128 г/л, эр. 3,9·10¹²/л, показатель гематокрита 28,6%, тр. 213·10⁹/л, л. 4,2·10⁹/л; СОЭ 4 мм/ч; лейкоцитарная формула: мц. 0%, ю. 0%, п. 4%, с. 49%, э. 1%, б. 1%. лимф. 38%, мон. 7%.

Общий анализ мочи (20.10.13): количество 80 мл; цвет светло-желтый; прозрачная, неполная; удельный вес 1014; реакция кислая; лейкоциты 2—3 в поле зрения; эпителий мочевыводящих путей плоский 4—5 в поле зрения; слизь — небольшое количество.

Биохимический анализ крови (20.10.13): общий белок 78 г/л; глюкоза 4,5 ммоль/л; общий билирубин 14,0 мкмоль/л; прямой билирубин 3,5 ммоль/л; аспартатаминотрансфераза 25 Е/л; аланинаминотрансфераза 23 Е/л; креатинин 67 мкмоль/л; щелочная фосфатаза 65 Е/л; гаммаглутамилтрансфераза 19 Е/л; амилаза 70 Е/л. Трансферрин 3,18 г/л; α1-антитрипсин 1,43 г/л; церулоплазмин 0,344 г/л; ферритин 9,35 нг/мл.

Коагулограмма (20.10.13): протромбиновое время 0,94 МНО; активированное частичное тромбопластиновое время 30,3 с; фибриноген 2,8 г/л; тромбиновое время 18,4 с; антитромбин III 95%; фибринолиз 240 мин; плазминоген 83%; растворимые фибрин-мономерные комплексы 3,0 мг/100 м; D-димер 354 нг/мл. Заключение: показатели гемостаза в референтных пределах.

СФГДС от 20.10.13: пищевод: слизистая розовая, блестящая, на уровне средней и нижней трети на всех стенках имеются варикозно-расширенные вены, выступающие в просвет до 0,2—0,3 см, перистальтика сохранена. Слизистая нижней трети пищевода осмотрена в режиме NBI — переходная зона не расширена, Z-линия четкая, слизистая без признаков метаплазии. Желудок: форма правильная, слизистая умеренно диффузно гиперемированная, блестящая, умеренно атрофична, в антральном отделе единичные «полные» в неактивной фазе по 0,2 см точечные геморрагические эрозии. Двенадцатиперстная кишка: луковица правильной формы, слизистая умеренно гиперемированная, блестящая, большой дуоденальный сосочек до 0,3 см, не изменен. Заключение: поверхностный гастродуоденит с эрозиями в антральном отделе. Дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода I степени (рис. 4).

Непрямая эластометрия от 15.10.13: показатель непрямой эластометрии печени на аппарате Фиброскан равен 8,2 кПа, что с точностью до 93,2% соответствует стадии фиброза F2 по шкале Metavir.

Ультразвуковое сканирование воротной вены от 20.10.13: нижняя полая вена 17 мм, ЛСК 38 см/с, кровоток фазный; печеночные вены 6—7 мм, ЛСК 30 см/с, кровоток фазный; диаметр воротной вены 11 мм, ЛСК 12 см/с, кровоток гепатопетальный. Правая ветвь воротной вены 5 мм, ЛСК 9 см/с, левая ветвь воротной вены 5 мм, ЛСК 9 см/с. Селезеночная вена не визуализируется, верхняя брыжеечная вена 9 мм, ЛСК 13 см/с, кровоток гепатопетальный. Заключение: состояние после спленэктомии, визуализируемые вены кавальной и портальной систем проходимы, диаметр вен в допустимых пределах. Кровоток в венах портальной системы гепатопетальный. Расширение портосистемных анастомозов в области ворот печени.

Компьютерная томография органов брюшной полости от 15.09.13: по сравнению с исследованием от 2007 г. отмечается некоторое уменьшение размеров печени в фронтальном направлении с сохранением вертикального размера. Отмечается повышение степени неоднородности печеночной паренхимы. В VIII сегменте печени визуализируется образование округлой формы 24×20 мм равномерное в артериальную фазу и гиподенсивное в венозную фазу. В других отделах печени также определяются аналогичные образования меньшего размера (вероятнее всего, очаги регенерации). Свободная жидкость не обнаружена, вокруг головки поджелудочной железы сохраняются прежнего калибра извитые венозные сосуды, анастомозирующие с ветвями брыжеечной вены, расширена яичниковая вена. Заключение: картина нарастания структурных изменений паренхимы печени, признаки портальной гипертензии (рис. 5).

После клинического всестороннего обследования пациентке был поставлен диагноз: вирусассоциированный по вирусу гепатита С цирроз печени F2 по шкале Metavir в стадии интеграции, портальная гипертензия, поверхностный гастродуоденит с эрозиями в антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода I степени, хроническая печеночно-клеточная недостаточность класс, А (4 балла по Child—Turcotte—Pugh).

По результатам обследования пациентки выраженных изменений в анализах крови и мочи не выявлено. Таким образом, данный клинический пример указывает на возможности СРВШ, которое дает хорошие клинические результаты (отсутствие рецидивов кровотечения, регрессирование варикозного расширения вен пищевода, отсутствие асцита, отсутствие прогрессирования печеночной недостаточности).

Необходимые пояснения. У пациентки получено письменное разрешение на публикацию данных.

Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.