Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) остаются актуальной проблемой современной хирургии. Это обусловлено ростом числа больных ОП, сохраняющейся высокой летальностью при деструктивных формах, недостаточной эффективностью консервативного лечения и несвоевременной диагностикой ранних и поздних осложнений [1, 2]. Для оценки степени тяжести и прогноза течения ОП используют различные компьютерно-томографические и ультразвуковые критерии, основанные на балльной оценке деструктивных изменений в поджелудочной железе (ПЖ) и окружающих тканях. Однако многие из них весьма трудоемки и не всегда удобны для применения в клинической практике [3].

Высокую международную оценку получила классификация ОП, принятая на симпозиуме в Атланте в 1992 г. [4]. Однако критический анализ международных публикаций, посвященных проблеме ОП, в которых использовалась атлантская классификация оценки тяжести заболевания, позволил ряду авторов предложить некоторые рекомендации для пересмотра этой классификации. Эти авторы считают необходимым дополнение ее, во-первых, диагнозом, который должен включать оценку болевого синдрома, увеличение уровня активности амилазы и/или липазы в крови, по крайней мере, в 3 раза и более нормы, а также результаты ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Во-вторых, оценкой наличия или отсутствия органной недостаточности (по крайней мере, в течение 48 ч от момента поступления больного в стационар); в-третьих, определением предикторов исхода тяжелого ОП, основанных на системном анализе комплексного обследования больного. В-четвертых, исследования должны вносить ясность в различие между прогнозируемой тяжестью заболевания и фактическим течением ОП. В-пятых, системный анализ должен демонстрировать, какую оценочную систему целесообразно использовать для определения органной недостаточности в различные сроки от момента манифестации ОП (меньше или больше 48 ч). В-шестых, выделением группы больных, состояние которых нельзя отнести ни к легкой форме, при которой нет фазового течения заболевания, ни к тяжелой форме, при которой летальность достигает 50% [5]. Тактика лечения пограничной группы больных, которую некоторые авторы определяют как пациентов с ОП средней тяжести, до настоящего времени остается предметом для дискуссии и во многом определяет выбор оптимальной хирургической тактики.

Цель исследования — повысить эффективность лечения больных с деструктивными формами ОП путем совершенствования диагностики и выбора оптимальной хирургической тактики.

Обследованы 1002 больных (возраст от 18 до 83 лет) с различными формами ОП, находившиеся на лечении в клинике общей хирургии лечебного факультета ПГМА на базе ГКБ №4 и ГКБ №6 Перми за период с 2000 по 2011 г. Согласно классификации ОП, принятой в Атланте в 1992 г. и модифицированной В.И. Филиным и А.Д. Толстым, во время госпитализации пациенты были разделены на 4 группы: 1-я группа — 432 (43,1%) больных с отечным ОП; 2-я группа — 245 (24,5%) больных с отечным ОП средней степени тяжести; 3-я группа — 296 (29,6%) больных со стерильным панкреонекрозом (ПН); 4-я группа — 28 (2,8%) больных с инфицированным ПН. Тяжесть состояния больных оценивали по интегральной шкале SOFA, учитывали значения лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), индекса интоксикации (ИИ) и коэффициента лимфоциты/гранулоциты [6]. При поступлении больного, как правило, проводили трехэтапное УЗИ, которое включало УЗИ в В-режиме; определение параметров кровотока в чревном стволе, верхней брыжеечной артерии, воротной и селезеночной венах с привлечением допплеровских методик. Для уточнения распространенности воспалительного процесса в ПЖ выполняли эхоэндоскопию на эндоскопической видеосистеме UC 160 Р с ультразвуковым блоком EUC-60 и датчиком секторного сканирования с частотой 7,5 МГц. Диагноз осложненных форм ОП верифицировали интраоперационно.

Для лечения ОП и его осложнений применяли диагностическую лапароскопию, релапароскопию, минилюмбостомию, минилапаротомию, лапароскопически ассистированную бурсостомию из минидоступа и в ряде случаев выполняли миниинвазивные вмешательства под контролем ультразвуковой навигации (см. таблицу).

В комплексном лечении осложнений деструктивного панкреатита для санации гнойных полостей использовали воздушно-плазменный стимулятор СКСВП/NO-01 Плазон, генерирующий газовый поток монооксида азота.

Анализ результатов обследования позволил выявить некоторые закономерности ультразвуковой картины при различных формах ОП. При УЗИ у 80% больных 1-й группы отмечалось увеличение ПЖ. Она была неоднородной эхогенной плотности, при этом сохранялся четкий контур верхнего края ПЖ. Отек парапанкреатической клетчатки наблюдался у каждого 10-го больного. Острые скопления жидкости в сальниковой сумке (3,7%) и брюшной полости (2,1%) визуализировались редко. При допплеровском исследовании у всех пациентов отмечалась гиперваскуляризация паренхимы ПЖ. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе составили 0,72±0,4 и 134,6±19,9 см/с, в верхней брыжеечной артерии — 0,87±0,4 и 143,3±29,5 см/с соответственно и практически не отличались от таковых у практически здоровых лиц. Увеличение ПЖ при КТ констатировано в 69,4% случаев. По шкале Balthazar—Ranson изменения железы соответствовали категории В.

ОП легкой степени сопровождался лейкоцитозом (10,5±3,3·10⁹/л), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов (6,5±2,1%), ЛИИ (3,96±0,76 усл. ед.), ИИ (0,08±0,02 усл. ед.), коэффициента гранулоциты/лимфоциты (6,2±0,8). У 89,6% больных наблюдалось повышение активности α-амилазы в крови и у 75,4% — амилазы мочи. Синдром цитолиза установлен у 66% пациентов, у 31,5% из них сопровождался умеренной гипопротеинемией. Отмечалось повышение уровня фибриногена (4,28±1,14 г/л; р<0,05), удлинение протромбинового и тромбинового времени (19,4±0,6 и 17,0±0,6 с соответственно; р<0,05). Индекс органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA не превышал 4 баллов [7]. Консервативная терапия на 7-е сутки сопровождалась нормализацией лейкоцитарной формулы, биохимических показателей сыворотки крови у 88,6% больных и снижением индекса органной недостаточности до 2,1±0,4 балла.

ОП средней степени тяжести проявлялся более выраженным, чем у больных 1-й группы, повышением уровня палочкоядерных нейтрофилов (9,1±6,1%), ЛИИ (9,06±4,74 усл. ед.), ИИ (0,14±0,10 усл. ед.), коэффициента гранулоциты/лимфоциты (8,0±3,5 усл. ед.). Активность амилазы мочи превышала таковую у больных ОП легкой степени на 28%. У 35,4% пациентов отмечалась гипергликемия, у 83,2% — синдром цитолиза. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности сочетался с эхографическими признаками гепатомегалии у 85% больных. Эхографические признаки жирового гепатоза определялись у 69,1% пациентов, что выше частоты его выявления при легком течении ОП (22,7%; р<0,05). В 2,3 раза вырос индекс органной недостаточности (9,11±0,44 балла; р<0,05). Выявлена корреляция индекса органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA с критериями Balthazar—Ranson (Rs=0,35; р=0,046) и шкалой эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,53; р=0,0016). Повышение оценки по модифицированной шкале SOFA более 4 баллов позволило считать критерием диагностики ОП средней степени тяжести (чувствительность метода составила 90%, специфичность 73%). Увеличение размеров ПЖ при УЗИ наблюдали у 90% больных. Распространение деструктивного процесса на парапанкреатическую клетчатку наблюдалось в 56,3% случаев, что превышало частоту выявления этого осложнения при легком течении ОП в 5 раз. Во всех случаях ОП средней тяжести наблюдались острые скопления жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости. Индекс эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ был выше, чем у больных ОП легкой степени (12,2±2,2 и 4,3±1,1 балла соответственно; р<0,05) и коррелировал с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,63; р<0,0001) [7]. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 174,6±32,9 см/с) и верхней брыжеечной артерии (0,89±0,09 и 183,3±29,5 см/с) соответственно превышали показатели у лиц с ОП легкой степени (р<0,05). При эндо-УЗИ в паренхиме ПЖ лоцировались анэхогенные образования диаметром до 2—3 мм, рассматриваемые как очаги деструкции ПЖ по типу мелкоочагового ПН. При КТ для ОП средней степени тяжести были характерны неоднородные жидкостные включения в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке, сочетающиеся с острыми скоплениями жидкости в малом сальнике (91,2%) и брюшной полости (79,4%). Степень поражения ПЖ по шкале Balthazar—Ranson у 82,4% больных соответствовала категории С и у 17,6% — категории D. При лапароскопии в брюшной полости определялся серозный выпот с уровнем α-амилазы от 634,4 до 2105,7 г/ч·л (1079,3±134,4 г/ч·л). Лапароскопия завершалась дренированием брюшной полости и катетеризацией круглой связки печени для выполнения продленной новокаиновой блокады, 1,8% пациентам с желчной гипертензией дополнительно накладывали подвесную холецистостому. У 18 (8,2%) пациентов на 3-и сутки после лапароскопии отмечены увеличение уровня маркеров эндотоксикоза, активности α-амилазы в крови, появление геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости и повышение активности α-амилазы в экссудате. Прогрессирование воспалительного процесса характеризовалось появлением эхографических признаков деструкции паренхимы ПЖ, исчезновением передаточной пульсации аорты и увеличением индекса эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов (16,8±4,7 балла; р<0,05), что служило показанием к релапароскопии и/или наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье. Для декомпрессии билиарного тракта 4 (1,8%) больным желчнокаменной болезнью, осложненной гнойным холангитом, через 3—5 сут после релапароскопии выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия и установлен назобилиарный дренаж. В послеоперационном периоде общий желчный проток (ОЖП) промывали растворами антисептиков с дополнительной санацией билиарного дерева охлажденным потоком монооксида азота [7].

Результаты миниинвазивных вмешательств у больных ОП средней степени тяжести оказались более благоприятными, чем исход лечения 25 пациентов, у которых была предпринята верхнесрединная лапаротомия. Так, развитие ПН в послеоперационном периоде отмечено у 4 (16%) больных после лапаротомии и только у 18 (8,2%) после миниинвазивного вмешательства.

Стерильный панкреонекроз при трансабдоминальном УЗИ характеризовался увеличением ПЖ и отсутствием дифференцировки контуров органа.

В проекции зон некроза паренхимы железы в 67,6% случаев появлялись гипоэхогенные участки. Как и в случаях ОП средней тяжести, у 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки.

У 33,1% пациентов лоцировались острые жидкостные образования в забрюшинном пространстве.

У 28,4% больных выявлены признаки полисерозита. У 71,3% пациентов исчезала передаточная пульсация брюшного отдела аорты. Стерильный ПН сопровождался увеличением индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов, что было принято за критерий диагностики этой формы заболевания с чувствительностью метода 73% и специфичностью 87%. При эндо-УЗИ в 91,3% случаев отмечали утолщение и инфильтрацию задней стенки желудка. Спланхническое кровообращение характеризовалось более высоким (р<0,05), чем у больных ОП средней тяжести, уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 212,4±36,5 см/с) соответственно и верхней брыжеечной артерии (0,94±0,41 и 218,3±34,4 см/с; р<0,05). Во всех случаях наблюдалась деформация этих сосудов.

Стерильный ПН не отличался от ОП средней тяжести по уровню лейкоцитоза (12,89±3,68·10⁹/л) от такового у пациентов с ОП средней степени тяжести, но количество палочкоядерных нейтрофилов было в 2 раза больше (18,31±1,18%; р<0,05). Отмечались и более высокие ЛИИ (14,94±8,78 усл. ед.; р<0,05), ИИ (0,36±0,22 усл. ед.; р<0,05), активность α-амилазы в крови (255,7±151,2 ед/л; р<0,05), амилазы в моче (1562,0±234,3 ед/л; р<0,05), глюкозы в крови (6,58±2,04 ммоль/л; р<0,05) и аспартатаминотрансферазы (93,6±28,4 МЕ; р<0,05). Изменения белково-синтетической функции печени, пигментного обмена и функционального состояния почек не отличались от таковых у лиц со среднетяжелым течением ОП. Это подтверждалось индексом органной недостаточности (9,7±1,9 балла; р>0,05), который сохранил связь с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,69; р<0,0001) и эхографическими признаками воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,77; р<0,0001). Результаты УЗИ свидетельствовали, что у 283 (95,6%) больных стерильным ПН увеличение размеров печени встречалось чаще, чем у пациентов с ОП средней тяжести (85%; р>005). Изменения паренхимы печени не отличались от таковых при ОП средней тяжести и характеризовались повышением общей эхогенности (264/296; 89,2%), снижением звукопроводимости (271/296; 92,2%) и реже неоднородностью эхоструктуры за счет чередования участков различной эхоплотности (18/296; 6,1%). У 98 (33,1%) пациентов выявлен калькулезный холецистит, который у 14 из них сочетался с холедохолитиазом. Сдавление интрапанкреатической части ОЖП выявлялось у 31 больного (10,5%) из 296. При УЗИ ПЖ у большинства больных стерильным ПН отмечалось увеличение ее размеров, при этом ее контуры не дифференцировались. Гетерогенная структура ПЖ была представлена чередованием зон различной эхогенной плотности с преобладанием гипоэхогенных участков в проекции очагов некроза. Последнее было подтверждено при интраоперационном исследовании. Оценка по шкале Balthazar—Ranson при стерильном ПН была в 3 раза выше (7,3±2,3 балла), чем при ОП средней тяжести (2,3±0,9 балла; р<0,05), и соответствовала индексу эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,81; р<0,0001).

Лечение стерильного ПН включало лапароскопию и дренирование брюшной полости, а при напряженном оментобурсите — лапароскопически ассистированную бурсооментостомию из минидоступа в левом подреберье. При распространении деструктивного процесса по забрюшинной клетчатке выполняли ее дренирование через минилюмботомические доступы справа и слева под лапароскопическим контролем. Традиционные вмешательства на ПЖ выполняли при невозможности проведения лапароскопии. У 7,8% больных после миниинвазивных вмешательств при УЗИ выявлены скопления жидкости в брюшной полости, которые были удалены с помощью пункций под контролем ультразвуковой навигации. У 64 (21,6%) больных после лапароскопических вмешательств отмечено развитие гнойно-септических осложнений. Маркерами неблагоприятного течения послеоперационного периода служили сохранение лейкоцитоза, большого количества палочкоядерных нейтрофилов, увеличение ИИ, отсутствие снижения оценки по шкале органной недостаточности SOFA и сохранение прежнего уровня активности α-амилазы в выпоте по дренажам из брюшной полости. В подтверждение прогрессирования воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ свидетельствовали эхографические признаки формирования парапанкреатического инфильтрата, уменьшение количества цветовых локусов в паренхиме ПЖ, отсутствие интрапаренхиматозного кровотока в зонах сниженной эхогенной плотности железы и наличие свободной жидкости вокруг нее при эндо-УЗИ, сохранение дооперационного уровня или увеличение индекса Balthazar—Ranson. Маркером развития гнойно-воспалительных осложнений в раннем послеоперационном периоде считали увеличение индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 17 баллов (чувствительность 85%, специфичность 85%).

Повышение активности α-амилазы в крови при инфицированном ПН встречалось несколько реже (75%), чем при других формах ОП. Гипербилирубинемия наблюдалась в 2 раза чаще (53,6%), чем у больных стерильным ПН (22,3%). Индекс органной недостаточности по шкале SOFA (12,3±1,7 балла; р<0,05) был выше, чем у больных стерильном ПН и коррелировал с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,88; р<0,0001) и эхографическими признаками воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,83; р<0,0001). Как и в случаях стерильного ПН, отмечалось увеличение размеров ПЖ, контуры ее не дифференцировались. В зонах формирования очагов некроза паренхимы лоцировались гипоэхогенные включения. В брюшной полости и сальниковой сумке определялись жидкостные включения. Передаточная пульсация аорты отсутствовала, уменьшалось количество цветовых локусов в паренхиме ПЖ. У 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки, у ¹/₃ — жидкостные образования в забрюшинной клетчатке и/или в плевральных полостях. Оценки по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (23,6±3,9 балла) и по шкале Balthazar—Ranson (9,7±2,3 балла) при инфицированном ПН коррелировали между собой (Rs=0,91; р<0,0001) и были выше, чем при стерильном ПН (р<0,05). Эндоэхографические изменения ПЖ не отличались от таковых у больных со стерильным ПН.

При инфицированном ПН предпочитали раннее (в течение 24 ч от момента поступления) хирургическое вмешательство на ПЖ. На первом этапе выполняли лапароскопическое исследование, которое позволяло определить степень гнойно-деструктивного процесса ПЖ и его распространенность. При последующей лапаротомии вскрывали капсулу ПЖ и выполняли сквозное дренирование сальниковой сумки. Уровень некрэктомии ПЖ определяли с помощью интраоперационного УЗИ. У 57,1% больных была сформирована оментобурсостома через дополнительный разрез в левом подреберье. При распространении гнойно-воспалительного процесса по забрюшинной клетчатке ее дренировали через люмботомические доступы. Сопутствующий калькулезный холецистит служил показанием к холецистэктомии и холедохостомии по Холстеду—Пиковскому.

Оценка эффективности лечения в послеоперационном периоде не отличалась от таковой при операциях у больных стерильным ПН. Причиной летального исхода у 13 больных инфицированным ПН была комбинация нескольких осложнений, наиболее частыми из них являлись прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) на фоне разлитого гнойного перитонита (n=6), развитие сепсиса при забрюшинной флегмоне (n=3) или абсцессах брюшной полости и забрюшинной клетчатки (n=3). На аутопсии инфицированный тотальный ПН констатирован у 11 пациентов, а субтотальный — у 2.

Таким образом, летальность после хирургического лечения инфицированного ПН достигает 46,4% и зависит от степени поражения паренхимы ПЖ (некроз более 50% ПЖ при поступлении выявлен у 67,9%). Результаты лечения больных с распространенным ПН наименее утешительны, что подтверждается нашими данными, свидетельствует о сохраняющейся актуальности проблемы и требует поиска новых путей ее решения.

Лечение ОП до сих пор является нерешенной проблемой экстренной хирургии. Несмотря на совершенствование консервативной терапии и хирургической тактики, у больных с тяжелыми формами ОП сохраняется стабильно высокая летальность [8], что в значительной мере обусловлено отсутствием «однозначных» клинико-лабораторных критериев, позволяющих на ранней стадии определять разновидность патологического процесса, объем повреждения ПЖ и тяжесть состояния больного. В связи с этим важен поиск достоверных тестов, на основании которых можно было бы диагностировать деструктивные формы панкреатита и судить об эффективности проводимого лечения. Для решения этой проблемы обследованы 1002 пациента с ОП. Все они при поступлении были разделены на 4 группы: в 1-ю группу вошли больные с легким течением ОП, во 2-ю — пациенты с ОП средней тяжести, в 3-ю — лица, у которых при поступлении был диагностирован стерильный ПН, и в 4-ю — пациенты с инфицированным ПН. Длительность заболевания ОП оказывала большое влияние на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ. Так, число лиц, поступивших через сутки от начала заболевания, среди больных стерильным ПН составило 33,8%, а среди пациентов с инфицированным — 60,1%, что соответствует данным литературы [5]. Гепатомегалия встречалась у 22,4—44,6% больных ОП легкой или средней степени тяжести, а у пациентов со стерильным или инфицированным

ПН — в 65,5—82,1% случаев, что указывало на развитие дисфункции печени. Изменения общего анализа крови свидетельствовали о воспалительном процессе в органах панкреатобилиарной зоны.

Эндогенная интоксикация проявлялась увеличением ЛИИ, ИИ, коэффициента гранулоциты/лимфоциты [9], зависела от тяжести воспалительно-деструктивных изменений ПЖ и усугублялась при развитии гнойных осложнений. Гипербилирубинемия характеризовалась увеличением уровня прямого билирубина, была связана со сдавлением ОЖП воспаленной ПЖ или нарушением оттока желчи, обусловленным холедохолитиазом и встречалась у каждого 5-го больного стерильным ПН и у каждого 2-го пациента инфицированным ПН. Синдром цитолиза был характерен для больных ОП средней тяжести и ПН и имел связь с прогрессированием воспалительно-деструктивных изменений в ПЖ. Повышение активности α-амилазы в крови и амилазы в моче встречалось одинаково часто у больных отечным и деструктивным панкреатитом (в 71,4—87,7% случаев), при этом их максимальную активность наблюдали у лиц со стерильным ПН. Это подтверждает патогномоничность указанных тестов в дебюте заболевания [10]. Гипергликемия наблюдалась у ¹/₃ больных с отечной формой ОП и была характерна для пациентов с ПН. Подобные изменения гликемии при ПН в сочетании с ПОН описаны в литературе [10].

Развитие ПОН при ОП характеризовалось увеличением средней оценки по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA с 3,89±0,10 балла у больных с легким течением заболевания до 10,2±1,9 и 14,2±2,3 балла у пациентов со стерильным или инфицированным ПН соответственно. Прогрессирование ПОН у больных с гнойно-деструктивными изменениями ПЖ наблюдали и другие авторы [11], обращая внимание на прогностическую значимость оценки по шкале SOFA в исходах заболевания. Установлено, что больные с оценкой больше 10 баллов по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA соответствовали контингенту с тяжелым течением ОП, характеризующимся высоким риском развития осложнений [12].

Увеличение печени по данным УЗИ наблюдали у 80—85% больных с отечной формой ОП и у 93—95,6% пациентов с ПН. Паренхима печени, как правило, была повышенной эхогенной плотности с чередованием участков нормальной и реже — пониженной эхоплотности. Изменение эхогенности связано с тем, что печень является главным венозным коллектором и барьером для активированных ферментов, токсинов и продуктов распада [8]. Развитие ОП легкой степени сопровождалось увеличением эхографических размеров ПЖ у 80% больных, контуры железы были четкими, эхогенность паренхимы неоднородной с преимущественным снижением ее плотности. При среднетяжелом течении заболевания размеры железы были увеличены во всех отделах, контуры становились нечеткими; при этом, как и у пациентов с легким течением ОП, подвижность ПЖ оставалась сохраненной за счет передаточной пульсации аорты. Развитие ПН характеризовалось не только увеличением ПЖ, но и отсутствием дифференцировки контуров органа. В паренхиме железы появлялись гипоэхогенные участки в проекции зон некроза. У 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки. Однако этот признак не имел дифференциального значения, так как у лиц с ОП средней тяжести наблюдался в 54,6% случаев. Гнойно-деструктивный процесс в ПЖ у каждого 5-го больного сопровождался размытостью наружного контура железы и снижением ее эхогенной плотности, что свидетельствовало о формировании парапанкреатического инфильтрата. Как и у пациентов со стерильным ПН, при гнойно-деструктивном процессе в ПЖ в первые сутки заболевания определялась свободная жидкость в сальниковой сумке и брюшной полости. При этом жидкость в плевральных полостях лоцировалась в 1,6 раза чаще, чем у пациентов со стерильным ПН (28,5%). У ¹/₃ больных наблюдали жидкостные образования в забрюшинной клетчатке. Мы, как и другие авторы, считаем появление эхографических признаков формирования парапанкреатического инфильтрата и острых жидкостных образований в забрюшинной клетчатке и плевральных полостях маркерами деструктивного панкреатита [13]. К ним можно отнести исчезновение передаточной пульсации аорты во время трансабдоминального УЗИ ПЖ [14]. Кроме того, одним из признаков ПН считаем увеличение оценки по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов (чувствительность показателя составила 73%, специфичность — 87%). Развитие деструктивного панкреатита сопровождалось нарушениями органного кровотока в ПЖ, что при цветовом допплеровском картировании проявлялось уменьшением количества цветовых локусов в паренхиме и наличием аваскулярных зон деструкции. Изменения спланхнического кровообращения при ПН характеризовались максимальным уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока, а также, в отличие от отечной формы ОП, деформацией контуров чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Подобные изменения органного и системного кровотока в брюшной полости отмечены и другими исследователями [15].

Результаты КТ дополняли данные трансабдоминального УЗИ, а в некоторых случаях позволяли выявить жидкостные скопления в забрюшинном пространстве, не распознанные при УЗИ. Развитие деструктивного панкреатита сопровождалось увеличением оценки по шкале Balthazar—Ranson более 6 баллов, и эта оценка достигала максимума у больных инфицированным ПН, что согласуется с результатами предыдущих исследований [16]. Использование эндо-УЗИ у 31 больного ПН позволило уточнить объем и характер деструкции паренхимы ПЖ. Мы, как и другие авторы [17], установили, что результативность в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм ОП данного метода сопоставима с КТ. Специфическими признаками деструкции железы при эндо-УЗИ были увеличение размеров ПЖ, неоднородность ее структуры на фоне общего снижения эхогенной плотности, наличие очагов деструкции в аваскулярных зонах железы, утолщение задней стенки желудка более 5 мм с инфильтративными изменениями забрюшинной клетчатки. Лечение ОП средней степени тяжести включало лапароскопическую санацию брюшной полости и ее дренирование. У большинства больных подобная тактика хирургического лечения позволила прервать процесс развития мелкоочагового ПН, что подтвердило результаты исследований других авторов [8]. Только у 8,2% пациентов послеоперационный период характеризовался прогрессированием признаков эндотоксикоза, увеличением активности α-амилазы в крови, появлением геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости с повышением содержания в нем уровня α-амилазы с 3-х суток после лапароскопического вмешательства. Эхографическими признаками неблагоприятного течения послеоперационного периода были: увеличение размеров ПЖ, появление участков деструкции паренхимы и исчезновение передаточной пульсации аорты.

Стерильный ПН служил показанием к диагностической лапароскопии, которая выполнялась после интенсивной предоперационнй подготовки, направленной на снижение эндотоксикоза и профилактику гнойно-воспалительных осложнений. У каждого 5-го больного после хирургического лечения стерильного ПН отмечено развитие гнойно-септических осложнений. Маркерами неблагоприятного течения послеоперационного периода служили сохранение лейкоцитоза и высокого количества палочкоядерных нейтрофилов в крови на 3-и сутки после операции, увеличение ИИ, отсутствие изменения оценки по шкале органной недостаточности SOFA и активности α-амилазы в выпоте из брюшной полости. Одним из маркеров высокой вероятности развития гнойно-воспалительных осложнений после хирургического лечения стерильного ПН считаем оценку по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ до операции более 17 баллов (чувствительность маркера составила 85%, специфичность — 85%).Совокупность данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования позволила диагностировать развитие гнойно-воспалительных осложнений на 3-и сутки послеоперационного периода и послужила показанием к релапароскопии, во время которой подтвердилось развитие гнойно-деструктивного процесса в ПЖ и забрюшинной клетчатке. Инфицирование воспаленной ПЖ служило показанием к наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье. Формирование бурсостомы позволяло выполнять хирургические вмешательства в режиме «по программе»: этапное удаление некротических тканей и санацию сальниковой сумки без выполнения повторной релапаротомии. Эхографические признаки увеличения размеров ПЖ, появление осумкованных жидкостных образований вокруг ПЖ, в парапанкреатической клетчатке, свободной брюшной полости, а также формирование парапанкреатического инфильтрата после релапароскопии служили показанием к лапаротомии. Этапное лечение гнойно-воспалительных осложнений хирургического лечения стерильного ПН сопровождалось выздоровлением больных в 79,2% случаев. При этом летальность не превышала таковую по данным других авторов [8], использующих сочетание ультразвуковых диапевтических вмешательств, миниинвазивных и традиционных методов хирургического лечения деструктивного панкреатита. Применение комплексной местной терапии газовым потоком монооксида азота у больных с гнойно-воспалительными осложнениями после хирургического лечения стерильного ПН сокращало сроки элиминации бактерий из инфицированной оментобурсостомы и/или люмбостомы на 4 дня, что опережало сроки, приводимые большинством исследователей, которые с этой целью используют растворы антисептиков [18]. При этом уровень бактериальной обсемененности к 7-м суткам после релапароскопии был ниже более чем в 10 раз по сравнению с таковым при обычном ведении послеоперационного периода и достигал 103—104 КОЕ/мл.

Разработанный алгоритм ультразвукового обследования больных ОП с количественной оценкой изменений по шкале оценки характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ позволяет точно определить степень деструкции железы по оценке в баллах, которая тесно коррелирует с оценками по шкале Balthazar—Ranson.

Клиническая манифестация отечного панкреатита средней степени тяжести сопровождается развитием эндотоксикоза, повышением показателей органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA более 4 баллов, увеличением оценки по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (от 6 до 14 баллов) и служит показанием к лапароскопическому дренированию брюшной полости.

Миниинвазивные методы лечения больных отечным панкреатитом средней степени тяжести позволяют предотвратить прогрессирование воспалительного процесса в ПЖ и снизить вероятность развития ПН с 16% после традиционных хирургических методов лечения заболевания до 8,2% при использовании лапароскопического дренирования брюшной полости.

Поражение ПЖ по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса от 14 до 17 баллов соответствует стерильному ПН (чувствительность — 73%, специфичность — 87%), а более 17 баллов — инфицированному ПН (чувствительность — 85%, специфичность — 85%), что диктует необходимость применения миниинвазивных методов лечения в течение первых суток от момента поступления больного в стационар.