Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Сандаков П.Я.

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера

Самарцев В.А.

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера

Минеев Д.А.

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера

Попов А.В.

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера

Оптимизация диагностики и хирургического лечения деструктивного панкреатита

Авторы:

Сандаков П.Я., Самарцев В.А., Минеев Д.А., Попов А.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2013;19(5): 3‑10

Просмотров : 265

Загрузок: 3

Как цитировать:

Сандаков П.Я., Самарцев В.А., Минеев Д.А., Попов А.В. Оптимизация диагностики и хирургического лечения деструктивного панкреатита. Эндоскопическая хирургия. 2013;19(5):3‑10.
Sandakov PIa, Samartsev VA, Mineev DA, Popov AV. Optimization in diagnosis and surgical treatment of necrotizing pancreatitis. Endoscopic Surgery. 2013;19(5):3‑10. (In Russ.).

Диагностика и лечение острого панкреатита (ОП) остаются актуальной проблемой современной хирургии. Это обусловлено ростом числа больных ОП, сохраняющейся высокой летальностью при деструктивных формах, недостаточной эффективностью консервативного лечения и несвоевременной диагностикой ранних и поздних осложнений [1, 2]. Для оценки степени тяжести и прогноза течения ОП используют различные компьютерно-томографические и ультразвуковые критерии, основанные на балльной оценке деструктивных изменений в поджелудочной железе (ПЖ) и окружающих тканях. Однако многие из них весьма трудоемки и не всегда удобны для применения в клинической практике [3].

Высокую международную оценку получила классификация ОП, принятая на симпозиуме в Атланте в 1992 г. [4]. Однако критический анализ международных публикаций, посвященных проблеме ОП, в которых использовалась атлантская классификация оценки тяжести заболевания, позволил ряду авторов предложить некоторые рекомендации для пересмотра этой классификации. Эти авторы считают необходимым дополнение ее, во-первых, диагнозом, который должен включать оценку болевого синдрома, увеличение уровня активности амилазы и/или липазы в крови, по крайней мере, в 3 раза и более нормы, а также результаты ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Во-вторых, оценкой наличия или отсутствия органной недостаточности (по крайней мере, в течение 48 ч от момента поступления больного в стационар); в-третьих, определением предикторов исхода тяжелого ОП, основанных на системном анализе комплексного обследования больного. В-четвертых, исследования должны вносить ясность в различие между прогнозируемой тяжестью заболевания и фактическим течением ОП. В-пятых, системный анализ должен демонстрировать, какую оценочную систему целесообразно использовать для определения органной недостаточности в различные сроки от момента манифестации ОП (меньше или больше 48 ч). В-шестых, выделением группы больных, состояние которых нельзя отнести ни к легкой форме, при которой нет фазового течения заболевания, ни к тяжелой форме, при которой летальность достигает 50% [5]. Тактика лечения пограничной группы больных, которую некоторые авторы определяют как пациентов с ОП средней тяжести, до настоящего времени остается предметом для дискуссии и во многом определяет выбор оптимальной хирургической тактики.

Цель исследования — повысить эффективность лечения больных с деструктивными формами ОП путем совершенствования диагностики и выбора оптимальной хирургической тактики.

Материал и методы

Обследованы 1002 больных (возраст от 18 до 83 лет) с различными формами ОП, находившиеся на лечении в клинике общей хирургии лечебного факультета ПГМА на базе ГКБ №4 и ГКБ №6 Перми за период с 2000 по 2011 г. Согласно классификации ОП, принятой в Атланте в 1992 г. и модифицированной В.И. Филиным и А.Д. Толстым, во время госпитализации пациенты были разделены на 4 группы: 1-я группа — 432 (43,1%) больных с отечным ОП; 2-я группа — 245 (24,5%) больных с отечным ОП средней степени тяжести; 3-я группа — 296 (29,6%) больных со стерильным панкреонекрозом (ПН); 4-я группа — 28 (2,8%) больных с инфицированным ПН. Тяжесть состояния больных оценивали по интегральной шкале SOFA, учитывали значения лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), индекса интоксикации (ИИ) и коэффициента лимфоциты/гранулоциты [6]. При поступлении больного, как правило, проводили трехэтапное УЗИ, которое включало УЗИ в В-режиме; определение параметров кровотока в чревном стволе, верхней брыжеечной артерии, воротной и селезеночной венах с привлечением допплеровских методик. Для уточнения распространенности воспалительного процесса в ПЖ выполняли эхоэндоскопию на эндоскопической видеосистеме UC 160 Р с ультразвуковым блоком EUC-60 и датчиком секторного сканирования с частотой 7,5 МГц. Диагноз осложненных форм ОП верифицировали интраоперационно.

Для лечения ОП и его осложнений применяли диагностическую лапароскопию, релапароскопию, минилюмбостомию, минилапаротомию, лапароскопически ассистированную бурсостомию из минидоступа и в ряде случаев выполняли миниинвазивные вмешательства под контролем ультразвуковой навигации (см. таблицу).

В комплексном лечении осложнений деструктивного панкреатита для санации гнойных полостей использовали воздушно-плазменный стимулятор СКСВП/NO-01 Плазон, генерирующий газовый поток монооксида азота.

Результаты и обсуждение

Анализ результатов обследования позволил выявить некоторые закономерности ультразвуковой картины при различных формах ОП. При УЗИ у 80% больных 1-й группы отмечалось увеличение ПЖ. Она была неоднородной эхогенной плотности, при этом сохранялся четкий контур верхнего края ПЖ. Отек парапанкреатической клетчатки наблюдался у каждого 10-го больного. Острые скопления жидкости в сальниковой сумке (3,7%) и брюшной полости (2,1%) визуализировались редко. При допплеровском исследовании у всех пациентов отмечалась гиперваскуляризация паренхимы ПЖ. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе составили 0,72±0,4 и 134,6±19,9 см/с, в верхней брыжеечной артерии — 0,87±0,4 и 143,3±29,5 см/с соответственно и практически не отличались от таковых у практически здоровых лиц. Увеличение ПЖ при КТ констатировано в 69,4% случаев. По шкале Balthazar—Ranson изменения железы соответствовали категории В.

ОП легкой степени сопровождался лейкоцитозом (10,5±3,3·109/л), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов (6,5±2,1%), ЛИИ (3,96±0,76 усл. ед.), ИИ (0,08±0,02 усл. ед.), коэффициента гранулоциты/лимфоциты (6,2±0,8). У 89,6% больных наблюдалось повышение активности α-амилазы в крови и у 75,4% — амилазы мочи. Синдром цитолиза установлен у 66% пациентов, у 31,5% из них сопровождался умеренной гипопротеинемией. Отмечалось повышение уровня фибриногена (4,28±1,14 г/л; р<0,05), удлинение протромбинового и тромбинового времени (19,4±0,6 и 17,0±0,6 с соответственно; р<0,05). Индекс органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA не превышал 4 баллов [7]. Консервативная терапия на 7-е сутки сопровождалась нормализацией лейкоцитарной формулы, биохимических показателей сыворотки крови у 88,6% больных и снижением индекса органной недостаточности до 2,1±0,4 балла.

ОП средней степени тяжести проявлялся более выраженным, чем у больных 1-й группы, повышением уровня палочкоядерных нейтрофилов (9,1±6,1%), ЛИИ (9,06±4,74 усл. ед.), ИИ (0,14±0,10 усл. ед.), коэффициента гранулоциты/лимфоциты (8,0±3,5 усл. ед.). Активность амилазы мочи превышала таковую у больных ОП легкой степени на 28%. У 35,4% пациентов отмечалась гипергликемия, у 83,2% — синдром цитолиза. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности сочетался с эхографическими признаками гепатомегалии у 85% больных. Эхографические признаки жирового гепатоза определялись у 69,1% пациентов, что выше частоты его выявления при легком течении ОП (22,7%; р<0,05). В 2,3 раза вырос индекс органной недостаточности (9,11±0,44 балла; р<0,05). Выявлена корреляция индекса органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA с критериями Balthazar—Ranson (Rs=0,35; р=0,046) и шкалой эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,53; р=0,0016). Повышение оценки по модифицированной шкале SOFA более 4 баллов позволило считать критерием диагностики ОП средней степени тяжести (чувствительность метода составила 90%, специфичность 73%). Увеличение размеров ПЖ при УЗИ наблюдали у 90% больных. Распространение деструктивного процесса на парапанкреатическую клетчатку наблюдалось в 56,3% случаев, что превышало частоту выявления этого осложнения при легком течении ОП в 5 раз. Во всех случаях ОП средней тяжести наблюдались острые скопления жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости. Индекс эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ был выше, чем у больных ОП легкой степени (12,2±2,2 и 4,3±1,1 балла соответственно; р<0,05) и коррелировал с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,63; р<0,0001) [7]. Индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 174,6±32,9 см/с) и верхней брыжеечной артерии (0,89±0,09 и 183,3±29,5 см/с) соответственно превышали показатели у лиц с ОП легкой степени (р<0,05). При эндо-УЗИ в паренхиме ПЖ лоцировались анэхогенные образования диаметром до 2—3 мм, рассматриваемые как очаги деструкции ПЖ по типу мелкоочагового ПН. При КТ для ОП средней степени тяжести были характерны неоднородные жидкостные включения в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке, сочетающиеся с острыми скоплениями жидкости в малом сальнике (91,2%) и брюшной полости (79,4%). Степень поражения ПЖ по шкале Balthazar—Ranson у 82,4% больных соответствовала категории С и у 17,6% — категории D. При лапароскопии в брюшной полости определялся серозный выпот с уровнем α-амилазы от 634,4 до 2105,7 г/ч·л (1079,3±134,4 г/ч·л). Лапароскопия завершалась дренированием брюшной полости и катетеризацией круглой связки печени для выполнения продленной новокаиновой блокады, 1,8% пациентам с желчной гипертензией дополнительно накладывали подвесную холецистостому. У 18 (8,2%) пациентов на 3-и сутки после лапароскопии отмечены увеличение уровня маркеров эндотоксикоза, активности α-амилазы в крови, появление геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости и повышение активности α-амилазы в экссудате. Прогрессирование воспалительного процесса характеризовалось появлением эхографических признаков деструкции паренхимы ПЖ, исчезновением передаточной пульсации аорты и увеличением индекса эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов (16,8±4,7 балла; р<0,05), что служило показанием к релапароскопии и/или наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье. Для декомпрессии билиарного тракта 4 (1,8%) больным желчнокаменной болезнью, осложненной гнойным холангитом, через 3—5 сут после релапароскопии выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия и установлен назобилиарный дренаж. В послеоперационном периоде общий желчный проток (ОЖП) промывали растворами антисептиков с дополнительной санацией билиарного дерева охлажденным потоком монооксида азота [7].

Результаты миниинвазивных вмешательств у больных ОП средней степени тяжести оказались более благоприятными, чем исход лечения 25 пациентов, у которых была предпринята верхнесрединная лапаротомия. Так, развитие ПН в послеоперационном периоде отмечено у 4 (16%) больных после лапаротомии и только у 18 (8,2%) после миниинвазивного вмешательства.

Стерильный панкреонекроз при трансабдоминальном УЗИ характеризовался увеличением ПЖ и отсутствием дифференцировки контуров органа.

В проекции зон некроза паренхимы железы в 67,6% случаев появлялись гипоэхогенные участки. Как и в случаях ОП средней тяжести, у 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки.

У 33,1% пациентов лоцировались острые жидкостные образования в забрюшинном пространстве.

У 28,4% больных выявлены признаки полисерозита. У 71,3% пациентов исчезала передаточная пульсация брюшного отдела аорты. Стерильный ПН сопровождался увеличением индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов, что было принято за критерий диагностики этой формы заболевания с чувствительностью метода 73% и специфичностью 87%. При эндо-УЗИ в 91,3% случаев отмечали утолщение и инфильтрацию задней стенки желудка. Спланхническое кровообращение характеризовалось более высоким (р<0,05), чем у больных ОП средней тяжести, уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока в чревном стволе (0,81±0,05 и 212,4±36,5 см/с) соответственно и верхней брыжеечной артерии (0,94±0,41 и 218,3±34,4 см/с; р<0,05). Во всех случаях наблюдалась деформация этих сосудов.

Стерильный ПН не отличался от ОП средней тяжести по уровню лейкоцитоза (12,89±3,68·109/л) от такового у пациентов с ОП средней степени тяжести, но количество палочкоядерных нейтрофилов было в 2 раза больше (18,31±1,18%; р<0,05). Отмечались и более высокие ЛИИ (14,94±8,78 усл. ед.; р<0,05), ИИ (0,36±0,22 усл. ед.; р<0,05), активность α-амилазы в крови (255,7±151,2 ед/л; р<0,05), амилазы в моче (1562,0±234,3 ед/л; р<0,05), глюкозы в крови (6,58±2,04 ммоль/л; р<0,05) и аспартатаминотрансферазы (93,6±28,4 МЕ; р<0,05). Изменения белково-синтетической функции печени, пигментного обмена и функционального состояния почек не отличались от таковых у лиц со среднетяжелым течением ОП. Это подтверждалось индексом органной недостаточности (9,7±1,9 балла; р>0,05), который сохранил связь с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,69; р<0,0001) и эхографическими признаками воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,77; р<0,0001). Результаты УЗИ свидетельствовали, что у 283 (95,6%) больных стерильным ПН увеличение размеров печени встречалось чаще, чем у пациентов с ОП средней тяжести (85%; р>005). Изменения паренхимы печени не отличались от таковых при ОП средней тяжести и характеризовались повышением общей эхогенности (264/296; 89,2%), снижением звукопроводимости (271/296; 92,2%) и реже неоднородностью эхоструктуры за счет чередования участков различной эхоплотности (18/296; 6,1%). У 98 (33,1%) пациентов выявлен калькулезный холецистит, который у 14 из них сочетался с холедохолитиазом. Сдавление интрапанкреатической части ОЖП выявлялось у 31 больного (10,5%) из 296. При УЗИ ПЖ у большинства больных стерильным ПН отмечалось увеличение ее размеров, при этом ее контуры не дифференцировались. Гетерогенная структура ПЖ была представлена чередованием зон различной эхогенной плотности с преобладанием гипоэхогенных участков в проекции очагов некроза. Последнее было подтверждено при интраоперационном исследовании. Оценка по шкале Balthazar—Ranson при стерильном ПН была в 3 раза выше (7,3±2,3 балла), чем при ОП средней тяжести (2,3±0,9 балла; р<0,05), и соответствовала индексу эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,81; р<0,0001).

Лечение стерильного ПН включало лапароскопию и дренирование брюшной полости, а при напряженном оментобурсите — лапароскопически ассистированную бурсооментостомию из минидоступа в левом подреберье. При распространении деструктивного процесса по забрюшинной клетчатке выполняли ее дренирование через минилюмботомические доступы справа и слева под лапароскопическим контролем. Традиционные вмешательства на ПЖ выполняли при невозможности проведения лапароскопии. У 7,8% больных после миниинвазивных вмешательств при УЗИ выявлены скопления жидкости в брюшной полости, которые были удалены с помощью пункций под контролем ультразвуковой навигации. У 64 (21,6%) больных после лапароскопических вмешательств отмечено развитие гнойно-септических осложнений. Маркерами неблагоприятного течения послеоперационного периода служили сохранение лейкоцитоза, большого количества палочкоядерных нейтрофилов, увеличение ИИ, отсутствие снижения оценки по шкале органной недостаточности SOFA и сохранение прежнего уровня активности α-амилазы в выпоте по дренажам из брюшной полости. В подтверждение прогрессирования воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ свидетельствовали эхографические признаки формирования парапанкреатического инфильтрата, уменьшение количества цветовых локусов в паренхиме ПЖ, отсутствие интрапаренхиматозного кровотока в зонах сниженной эхогенной плотности железы и наличие свободной жидкости вокруг нее при эндо-УЗИ, сохранение дооперационного уровня или увеличение индекса Balthazar—Ranson. Маркером развития гнойно-воспалительных осложнений в раннем послеоперационном периоде считали увеличение индекса по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 17 баллов (чувствительность 85%, специфичность 85%).

Повышение активности α-амилазы в крови при инфицированном ПН встречалось несколько реже (75%), чем при других формах ОП. Гипербилирубинемия наблюдалась в 2 раза чаще (53,6%), чем у больных стерильным ПН (22,3%). Индекс органной недостаточности по шкале SOFA (12,3±1,7 балла; р<0,05) был выше, чем у больных стерильном ПН и коррелировал с оценкой по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,88; р<0,0001) и эхографическими признаками воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,83; р<0,0001). Как и в случаях стерильного ПН, отмечалось увеличение размеров ПЖ, контуры ее не дифференцировались. В зонах формирования очагов некроза паренхимы лоцировались гипоэхогенные включения. В брюшной полости и сальниковой сумке определялись жидкостные включения. Передаточная пульсация аорты отсутствовала, уменьшалось количество цветовых локусов в паренхиме ПЖ. У 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки, у 1/3 — жидкостные образования в забрюшинной клетчатке и/или в плевральных полостях. Оценки по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (23,6±3,9 балла) и по шкале Balthazar—Ranson (9,7±2,3 балла) при инфицированном ПН коррелировали между собой (Rs=0,91; р<0,0001) и были выше, чем при стерильном ПН (р<0,05). Эндоэхографические изменения ПЖ не отличались от таковых у больных со стерильным ПН.

При инфицированном ПН предпочитали раннее (в течение 24 ч от момента поступления) хирургическое вмешательство на ПЖ. На первом этапе выполняли лапароскопическое исследование, которое позволяло определить степень гнойно-деструктивного процесса ПЖ и его распространенность. При последующей лапаротомии вскрывали капсулу ПЖ и выполняли сквозное дренирование сальниковой сумки. Уровень некрэктомии ПЖ определяли с помощью интраоперационного УЗИ. У 57,1% больных была сформирована оментобурсостома через дополнительный разрез в левом подреберье. При распространении гнойно-воспалительного процесса по забрюшинной клетчатке ее дренировали через люмботомические доступы. Сопутствующий калькулезный холецистит служил показанием к холецистэктомии и холедохостомии по Холстеду—Пиковскому.

Оценка эффективности лечения в послеоперационном периоде не отличалась от таковой при операциях у больных стерильным ПН. Причиной летального исхода у 13 больных инфицированным ПН была комбинация нескольких осложнений, наиболее частыми из них являлись прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) на фоне разлитого гнойного перитонита (n=6), развитие сепсиса при забрюшинной флегмоне (n=3) или абсцессах брюшной полости и забрюшинной клетчатки (n=3). На аутопсии инфицированный тотальный ПН констатирован у 11 пациентов, а субтотальный — у 2.

Таким образом, летальность после хирургического лечения инфицированного ПН достигает 46,4% и зависит от степени поражения паренхимы ПЖ (некроз более 50% ПЖ при поступлении выявлен у 67,9%). Результаты лечения больных с распространенным ПН наименее утешительны, что подтверждается нашими данными, свидетельствует о сохраняющейся актуальности проблемы и требует поиска новых путей ее решения.

Обсуждение

Лечение ОП до сих пор является нерешенной проблемой экстренной хирургии. Несмотря на совершенствование консервативной терапии и хирургической тактики, у больных с тяжелыми формами ОП сохраняется стабильно высокая летальность [8], что в значительной мере обусловлено отсутствием «однозначных» клинико-лабораторных критериев, позволяющих на ранней стадии определять разновидность патологического процесса, объем повреждения ПЖ и тяжесть состояния больного. В связи с этим важен поиск достоверных тестов, на основании которых можно было бы диагностировать деструктивные формы панкреатита и судить об эффективности проводимого лечения. Для решения этой проблемы обследованы 1002 пациента с ОП. Все они при поступлении были разделены на 4 группы: в 1-ю группу вошли больные с легким течением ОП, во 2-ю — пациенты с ОП средней тяжести, в 3-ю — лица, у которых при поступлении был диагностирован стерильный ПН, и в 4-ю — пациенты с инфицированным ПН. Длительность заболевания ОП оказывала большое влияние на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ. Так, число лиц, поступивших через сутки от начала заболевания, среди больных стерильным ПН составило 33,8%, а среди пациентов с инфицированным — 60,1%, что соответствует данным литературы [5]. Гепатомегалия встречалась у 22,4—44,6% больных ОП легкой или средней степени тяжести, а у пациентов со стерильным или инфицированным

ПН — в 65,5—82,1% случаев, что указывало на развитие дисфункции печени. Изменения общего анализа крови свидетельствовали о воспалительном процессе в органах панкреатобилиарной зоны.

Эндогенная интоксикация проявлялась увеличением ЛИИ, ИИ, коэффициента гранулоциты/лимфоциты [9], зависела от тяжести воспалительно-деструктивных изменений ПЖ и усугублялась при развитии гнойных осложнений. Гипербилирубинемия характеризовалась увеличением уровня прямого билирубина, была связана со сдавлением ОЖП воспаленной ПЖ или нарушением оттока желчи, обусловленным холедохолитиазом и встречалась у каждого 5-го больного стерильным ПН и у каждого 2-го пациента инфицированным ПН. Синдром цитолиза был характерен для больных ОП средней тяжести и ПН и имел связь с прогрессированием воспалительно-деструктивных изменений в ПЖ. Повышение активности α-амилазы в крови и амилазы в моче встречалось одинаково часто у больных отечным и деструктивным панкреатитом (в 71,4—87,7% случаев), при этом их максимальную активность наблюдали у лиц со стерильным ПН. Это подтверждает патогномоничность указанных тестов в дебюте заболевания [10]. Гипергликемия наблюдалась у 1/3 больных с отечной формой ОП и была характерна для пациентов с ПН. Подобные изменения гликемии при ПН в сочетании с ПОН описаны в литературе [10].

Развитие ПОН при ОП характеризовалось увеличением средней оценки по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA с 3,89±0,10 балла у больных с легким течением заболевания до 10,2±1,9 и 14,2±2,3 балла у пациентов со стерильным или инфицированным ПН соответственно. Прогрессирование ПОН у больных с гнойно-деструктивными изменениями ПЖ наблюдали и другие авторы [11], обращая внимание на прогностическую значимость оценки по шкале SOFA в исходах заболевания. Установлено, что больные с оценкой больше 10 баллов по модифицированной шкале органной недостаточности SOFA соответствовали контингенту с тяжелым течением ОП, характеризующимся высоким риском развития осложнений [12].

Увеличение печени по данным УЗИ наблюдали у 80—85% больных с отечной формой ОП и у 93—95,6% пациентов с ПН. Паренхима печени, как правило, была повышенной эхогенной плотности с чередованием участков нормальной и реже — пониженной эхоплотности. Изменение эхогенности связано с тем, что печень является главным венозным коллектором и барьером для активированных ферментов, токсинов и продуктов распада [8]. Развитие ОП легкой степени сопровождалось увеличением эхографических размеров ПЖ у 80% больных, контуры железы были четкими, эхогенность паренхимы неоднородной с преимущественным снижением ее плотности. При среднетяжелом течении заболевания размеры железы были увеличены во всех отделах, контуры становились нечеткими; при этом, как и у пациентов с легким течением ОП, подвижность ПЖ оставалась сохраненной за счет передаточной пульсации аорты. Развитие ПН характеризовалось не только увеличением ПЖ, но и отсутствием дифференцировки контуров органа. В паренхиме железы появлялись гипоэхогенные участки в проекции зон некроза. У 50% больных наблюдался отек парапанкреатической клетчатки. Однако этот признак не имел дифференциального значения, так как у лиц с ОП средней тяжести наблюдался в 54,6% случаев. Гнойно-деструктивный процесс в ПЖ у каждого 5-го больного сопровождался размытостью наружного контура железы и снижением ее эхогенной плотности, что свидетельствовало о формировании парапанкреатического инфильтрата. Как и у пациентов со стерильным ПН, при гнойно-деструктивном процессе в ПЖ в первые сутки заболевания определялась свободная жидкость в сальниковой сумке и брюшной полости. При этом жидкость в плевральных полостях лоцировалась в 1,6 раза чаще, чем у пациентов со стерильным ПН (28,5%). У 1/3 больных наблюдали жидкостные образования в забрюшинной клетчатке. Мы, как и другие авторы, считаем появление эхографических признаков формирования парапанкреатического инфильтрата и острых жидкостных образований в забрюшинной клетчатке и плевральных полостях маркерами деструктивного панкреатита [13]. К ним можно отнести исчезновение передаточной пульсации аорты во время трансабдоминального УЗИ ПЖ [14]. Кроме того, одним из признаков ПН считаем увеличение оценки по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ более 14 баллов (чувствительность показателя составила 73%, специфичность — 87%). Развитие деструктивного панкреатита сопровождалось нарушениями органного кровотока в ПЖ, что при цветовом допплеровском картировании проявлялось уменьшением количества цветовых локусов в паренхиме и наличием аваскулярных зон деструкции. Изменения спланхнического кровообращения при ПН характеризовались максимальным уровнем периферического сопротивления и пиковой скорости кровотока, а также, в отличие от отечной формы ОП, деформацией контуров чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Подобные изменения органного и системного кровотока в брюшной полости отмечены и другими исследователями [15].

Результаты КТ дополняли данные трансабдоминального УЗИ, а в некоторых случаях позволяли выявить жидкостные скопления в забрюшинном пространстве, не распознанные при УЗИ. Развитие деструктивного панкреатита сопровождалось увеличением оценки по шкале Balthazar—Ranson более 6 баллов, и эта оценка достигала максимума у больных инфицированным ПН, что согласуется с результатами предыдущих исследований [16]. Использование эндо-УЗИ у 31 больного ПН позволило уточнить объем и характер деструкции паренхимы ПЖ. Мы, как и другие авторы [17], установили, что результативность в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм ОП данного метода сопоставима с КТ. Специфическими признаками деструкции железы при эндо-УЗИ были увеличение размеров ПЖ, неоднородность ее структуры на фоне общего снижения эхогенной плотности, наличие очагов деструкции в аваскулярных зонах железы, утолщение задней стенки желудка более 5 мм с инфильтративными изменениями забрюшинной клетчатки. Лечение ОП средней степени тяжести включало лапароскопическую санацию брюшной полости и ее дренирование. У большинства больных подобная тактика хирургического лечения позволила прервать процесс развития мелкоочагового ПН, что подтвердило результаты исследований других авторов [8]. Только у 8,2% пациентов послеоперационный период характеризовался прогрессированием признаков эндотоксикоза, увеличением активности α-амилазы в крови, появлением геморрагического выпота по дренажам из брюшной полости с повышением содержания в нем уровня α-амилазы с 3-х суток после лапароскопического вмешательства. Эхографическими признаками неблагоприятного течения послеоперационного периода были: увеличение размеров ПЖ, появление участков деструкции паренхимы и исчезновение передаточной пульсации аорты.

Стерильный ПН служил показанием к диагностической лапароскопии, которая выполнялась после интенсивной предоперационнй подготовки, направленной на снижение эндотоксикоза и профилактику гнойно-воспалительных осложнений. У каждого 5-го больного после хирургического лечения стерильного ПН отмечено развитие гнойно-септических осложнений. Маркерами неблагоприятного течения послеоперационного периода служили сохранение лейкоцитоза и высокого количества палочкоядерных нейтрофилов в крови на 3-и сутки после операции, увеличение ИИ, отсутствие изменения оценки по шкале органной недостаточности SOFA и активности α-амилазы в выпоте из брюшной полости. Одним из маркеров высокой вероятности развития гнойно-воспалительных осложнений после хирургического лечения стерильного ПН считаем оценку по шкале эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ до операции более 17 баллов (чувствительность маркера составила 85%, специфичность — 85%).Совокупность данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования позволила диагностировать развитие гнойно-воспалительных осложнений на 3-и сутки послеоперационного периода и послужила показанием к релапароскопии, во время которой подтвердилось развитие гнойно-деструктивного процесса в ПЖ и забрюшинной клетчатке. Инфицирование воспаленной ПЖ служило показанием к наложению оментобурсостомы из минидоступа в левом подреберье. Формирование бурсостомы позволяло выполнять хирургические вмешательства в режиме «по программе»: этапное удаление некротических тканей и санацию сальниковой сумки без выполнения повторной релапаротомии. Эхографические признаки увеличения размеров ПЖ, появление осумкованных жидкостных образований вокруг ПЖ, в парапанкреатической клетчатке, свободной брюшной полости, а также формирование парапанкреатического инфильтрата после релапароскопии служили показанием к лапаротомии. Этапное лечение гнойно-воспалительных осложнений хирургического лечения стерильного ПН сопровождалось выздоровлением больных в 79,2% случаев. При этом летальность не превышала таковую по данным других авторов [8], использующих сочетание ультразвуковых диапевтических вмешательств, миниинвазивных и традиционных методов хирургического лечения деструктивного панкреатита. Применение комплексной местной терапии газовым потоком монооксида азота у больных с гнойно-воспалительными осложнениями после хирургического лечения стерильного ПН сокращало сроки элиминации бактерий из инфицированной оментобурсостомы и/или люмбостомы на 4 дня, что опережало сроки, приводимые большинством исследователей, которые с этой целью используют растворы антисептиков [18]. При этом уровень бактериальной обсемененности к 7-м суткам после релапароскопии был ниже более чем в 10 раз по сравнению с таковым при обычном ведении послеоперационного периода и достигал 103—104 КОЕ/мл.

Выводы

Разработанный алгоритм ультразвукового обследования больных ОП с количественной оценкой изменений по шкале оценки характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ позволяет точно определить степень деструкции железы по оценке в баллах, которая тесно коррелирует с оценками по шкале Balthazar—Ranson.

Клиническая манифестация отечного панкреатита средней степени тяжести сопровождается развитием эндотоксикоза, повышением показателей органной недостаточности по модифицированной шкале SOFA более 4 баллов, увеличением оценки по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ (от 6 до 14 баллов) и служит показанием к лапароскопическому дренированию брюшной полости.

Миниинвазивные методы лечения больных отечным панкреатитом средней степени тяжести позволяют предотвратить прогрессирование воспалительного процесса в ПЖ и снизить вероятность развития ПН с 16% после традиционных хирургических методов лечения заболевания до 8,2% при использовании лапароскопического дренирования брюшной полости.

Поражение ПЖ по шкале оценки эхографических признаков характера и распространенности воспалительно-деструктивного процесса от 14 до 17 баллов соответствует стерильному ПН (чувствительность — 73%, специфичность — 87%), а более 17 баллов — инфицированному ПН (чувствительность — 85%, специфичность — 85%), что диктует необходимость применения миниинвазивных методов лечения в течение первых суток от момента поступления больного в стационар.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail