Введение

Широкое распространение в популяции холестеринассоциированных заболеваний диктует необходимость изучения патологии органов-мишеней липидного дистресс-синдрома, запускающего каскад метаболических сдвигов в организме человека. К такому органу-мишени относится желчный пузырь, стенка которого при определенных условиях способна накапливать атерогенные липиды с формированием патологического субстрата для развития холестероза желчного пузыря (ХЖП). Ранняя диагностика ХЖП и устранение факторов риска прогрессирования этой патологии (атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, системного воспаления, инфекции Helicobacter pylori) могут позволить на начальных этапах нормализовать метаболический профиль пациента еще до развития системных атеросклеротических изменений.

Основная часть

ХЖП относится к доброкачественным холецистозам и является обменным заболеванием, которое характеризуется отложением холестерина и его эфиров в стенке желчного пузыря [1]. Частота обнаружения ХЖП, по разным данным, варьирует от 3—5 до 50% и не зависит от метода выявления этого заболевания. По данным отечественных авторов, частота выявления ХЖП при холецистэктомии составляет 39% случаев, на аутопсии — 46% [2]. Среди всей билиарной патологии частота выявления ХЖП по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) составляет 40,3% [3], причем полипозная форма диагностируется значительно чаще, чем сетчатая [4]. Зарубежные авторы приводят похожие данные: при обследовании желчных пузырей после холецистэктомии ХЖП выявлен в 22% случаев [5], при ультразвуковом исследовании — в 9—24% [6].

В настоящее время доказано, что ХЖП является ранним манифестом липидного дистресс-синдрома наряду с такими заболеваниями, как облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и органов брюшной полости, липогенный панкреатит и жировой гепатоз. Термин «липидный дистресс-синдром» возник в результате многолетнего изучения нарушения липидного метаболизма в хирургии с выявлением общих закономерностей, основу которых составляет атерогенная дислипопротеинемия [7]. Кроме того, по мнению разных авторов, одним из основных факторов риска развития ХЖП служит нарушение липидного метаболизма на уровне гепатоцита у восприимчивых лиц [8].

Поэтому важно своевременно выявлять факторы риска или предикторы развития ХЖП. H. Seon и соавт. в перекрестном исследовании здоровых лиц анализировали потенциальные факторы риска метаболического синдрома у лиц с выявленными холестериновыми полипами. Оценивали биохимические показатели, липидный спектр, уровень инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR, уровень артериального давления, индекс массы тела и объем талии, историю курения и приема алкоголя. В результате исследования авторы пришли к выводу, что мужской пол, высокий уровень артериального давления и объем талии, курение в анамнезе, индекс HOMA-IR >2,5 статистически значимо чаще ассоциировались с высоким риском развития ХЖП. Исследователи не обнаружили связь между наличием вирусных гепатитов B и C, повышением уровня ферментов печени, приемом алкоголя и развитием ХЖП. Кроме того, ученые выяснили, что наличие метаболического синдрома увеличивает риск развития ХЖП в 2,5 раза, а инсулинорезистентность — в 1,6 раза [9].

Багиров Р.Н. и соавт. в своем исследовании, посвященном изучению ХЖП у лиц с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени, установил, что формирование ХЖП у этой группы пациентов характеризуется атерогенным сдвигом липидного профиля, повышением соотношения Апо-B/Апо-A1 и сочетается со значительным повышением уровня маркеров системного воспаления и эндотелиальной дисфункции (эндотелина-1 и толщины интима-медиа общей сонной артерии) [10].

Считается, что холестероз чаще встречается у лиц мужского пола, чем у женщин, в 44,3 и 38,5% соответственно [3], некоторые авторы указывают на соотношение мужчин и женщин как 1,15/1 [11]. Преобладающим является средний возраст заболевших 36—65 лет [2].

Патогенез холестероза желчного пузыря достаточно хорошо изучен. По мнению А.А. Ильченко, источником липидов, накапливаемых стенкой желчного пузыря, являются модифицируемые липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые имеют изменения в аполипопротеине. В результате этих изменений ЛПНП приобретают способность к взаимодействию с рецептарами макрофагов. Модифицированные ЛПНП быстрее проникают в стенку желчного пузыря, захватываются макрофагами и формируют пенистые клетки [12]. Макроскопически скопления пенистых клеток в апикальной части ворсинок выглядят, как желтоватые образования на поверхности слизистой оболочки желчного пузыря. Подобные образования дали ХЖП массу образных наименований: «земляничный», «крапчатый» и т.д.

В настоящее время выделяют следующие формы ХЖП в зависимости от наличия или отсутствия полипов: сетчатая, полипозная, смешанная (сетчато-полипозная). По распространенности процесса может быть диффузное, очаговое, а также комбинированное поражение (сочетание диффузного поражения и полипов). Кроме того, доказано, что холестероз может локализоваться в пузырном протоке, общем желчном протоке, вирсунговом протоке, фатеровом соске [13].

Клиническая картина ХЖП зависит от формы ХЖП, выраженности поражения стенки желчного пузыря, степени нарушения сократительной функции желчного пузыря. По данным разных авторов, в 25% ХЖП имеет бессимптомное течение, которое отмечается чаще всего при сетчатой форме и в отсутствие нарушения эвакуаторной функции желчного пузыря. Часто пациентов беспокоят боли в эпигастральной области и правом подреберье, диспепсические нарушения (тошнота, горечь во рту, нарушенная толерантность к жирной пище). Пациенты отмечают нарушения стула, которые проявляются в чередовании запоров и поносов, что указывает на признаки билиарной недостаточности [3, 14]. По данным исследования Р.А. Иванченковой и соавт., которые проводили наблюдения 180 больных с ХЖП, характерными признаками заболевания являлся астеноневротический синдром, болевой и диспепсический синдромы. Причем авторами выделены 3 варианта клинического течения ХЖП: бессимптомный, неосложненный и осложненный [15].

Отечественные ученые утверждают, что ХЖП чаще всего выявляется у лиц с атерогенной дислипидемией. Так, Л.Б. Лазебник и соавт. обследовали 150 пациентов со стеатогепатитом. При УЗИ в 51,3% случаев выявлен ХЖП и в 100% случаев — атерогенная дислипидемия. При гистологическом исследовании стенок желчного пузыря обнаружены пенистые клетки в слизистом и подслизистом слоях и холестериновые полипы [2]. Но так как в исследовании участвовали пациенты с уже развившейся неалкогольной жировой болезнью печени, достаточно сложно экстраполировать эти данные на лиц с ХЖП без стеатогепатоза. Особенности липидного спектра у пациентов с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и ХЖП анализировали в своем исследовании Р.А. Иванченкова и соавт. В результате установлено, что нарушение липидного спектра у пациентов с этой патологией зависит от возраста. В группе пациентов с ХЖП до 30 лет повышенный уровень холестерина отмечен у 52,6%, до 40 лет — у 64,3%, до 50 лет — у 76,5%, после 50 лет — у 84%. Кроме того, авторы пришли к заключению, что нарушения в липидном спектре имеют определенные различия в группе пациентов с ЖКБ и ХЖП. Установлено, что при ХЖП чаще повышены уровни ЛПНП, а при ЖКБ увеличиваются уровни как ЛПНП, так и липопротеинов очень низкой плотности [16].

Л.И. Буторова отмечает, что по данным ультрасонографии частота выявления ХЖП у пациентов с атерогенной дислипидемией составляет 70%, причем преобладает IIa тип дислипидемии: повышение уровня общего холестерина и ЛПНП [14].

В противоположность этому, N. Akyürek и соавт. провели ретроспективное исследование 56 пациентов после холецистэктомий по поводу полипов желчного пузыря. Холестериновые полипы при гистологическом исследовании выявлены у 34 (61%) пациентов, и ни у одного из них не было корреляции между повышенным уровнем общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и развитием ХЖП [6]. N. Mendez-Sanchez и соавт. в своем исследовании также пришли к выводу, что ХЖП не ассоциирован с повышенными уровнями липидов у пациентов с наличием или отсутствием конкрементов в желчном пузыре [17].

Немаловажное значение имеет ранняя диагностика ХЖП. Л.Б. Лазебник и соавт. защитили патентное изобретение, в котором описали способ диагностики ХЖП. В диагностический алгоритм ХЖП ученые включили следующие методы: УЗИ желчного пузыря, которое выявляет наличие включений в пузырной желчи или признаки холестеринового полипа как пристеночного образования повышенной эхогенности с зернистым контуром и структурой размерами от 2 до 10 мм. Кроме того, авторы предлагают исследовать липидный спектр пациентов, который выявляет атерогенный тип липидограммы, повышение уровня общего холестерина >5,8 ммоль/л, уровень ХСЛВП <1,1 ммоль/л, ХСЛПНП — >3,8 ммоль/л, уровень триглециридов — >1,4 ммоль/л. Оцениваются литогенность желчи при дуоденальном зондировании, которая характеризуется увеличением индекса насыщения холестерином до 1,02 (норма до 0,9), и эвакуаторная функция желчного пузыря, которая характеризуется коэффициентом его опорожнения <36,6%. После холецистэктомии оцениваются морфологические признаки ХЖП: обнаружение пенистых клеток или отдельных их скоплений в слизистой оболочке и подслизистом слое желчного пузыря, а также признаки дистрофии эпителия [18].

Одним из основных методов диагностики ХЖП является УЗИ желчного пузыря. В отечественных и зарубежных источниках довольно подробно описана ультразвуковая характеристика различных форм ХЖП. Г.Г. Тимошенко и соавт. описывают критерии сетчатой формы ХЖП как единичные, отдельно расположенные четкие эхопозитивные включения в стенке желчного пузыря. Причем протяженность этих включений >0,5—1,5 см считается признаком диффузной сетчатой формы ХЖП, а <0,5 см — очаговой сетчатой формы ХЖП. Полипозную форму ХЖП авторы описывают как множественные мелкие (до 0,5 см) гиперэхогенные образования с широким основанием и ровным контуром, без акустической тени [19]. В исследовании H. Lee и соавт. проведен ретроспективный анализ 126 пациентов после холецистэктомии по поводу полипов в желчном пузыре >10 мм диаметром. Холестериновые полипы выявлены в 57,9% случаев. После проведения анализа размера и формы полипов по данным радиологических исследований авторы пришли к выводу, что одной из характеристик холестериновых полипов является их множественность с диаметром полипа <13,25 мм [20].

В практическом руководстве по ультразвуковой диагностике под редакцией В.В. Митькова описывается наличие эффекта реверберации наподобие эхографического симптома «хвост кометы» позади наиболее крупных включений холестерина в стенке желчного пузыря [21]. В свою очередь S. Oh и соавт. провела ретроспективное исследование 150 случаев пациентов после холецистэктомии с выявленным предоперационным ультразвуковым симптомом «хвост кометы». В результате данный симптом обнаружен у 49,3% пациентов с хроническим холециститом, у 47,3% — с аденомиоматозом и только в 2% случаев при ХЖП [22].

По разным источникам, чувствительность и специфичность УЗИ в выявлении полиповидной формы ХЖП зависит от размера полипа. Так, при полипе <1 см чувствительность метода составляет 20%, а специфичность — 95,1%, а при полипах >1 см чувствительность возрастает и составляет уже 80%, специфичность — 99,3% [6]. М.Н. Никишина и С.Н. Пиманов провели сравнительный анализ результатов ультразвукового, операционного и морфологического исследований желчных пузырей пациентов, направленных на плановую холецистэктомию с диагнозом «полип желчного пузыря». У 42% пациентов в результате гистологического исследования обнаружен ХЖП (диффузные и полиповидные формы). В 82% случаев полип был округлой формы с ровными четкими краями, причем полипы диаметром >11 мм чаще всего имели фестончатый контур. В 92% случаев полип не давал акустической тени. В 70% случаев эхогенность полипов оценивалась как средняя, в 71% — низкая и в 23% — высокая. На широком основании полип визуализировался в 15% случаев, с узкой ножкой — в 68%. ХЖП чаще всего соответствовало множественное поражение (3 полипа и более), одиночный полип обнаружен только у 17% пациентов. При использовании доплеровских методик ни внутри полипа, ни в его ножке кровоток зарегистрировать не удалось. Кроме того, исследователями проведен сравнительный анализ ультразвуковых признаков между ХЖП и аденомой желчного пузыря. Выяснилось, что статистически значимых различий между ХЖП и аденомой не обнаружено, за исключением того, что аденома чаще всего носила одиночный характер [23].

В свою очередь Г.Б. Миспахов и соавт. обследовали 2 457 пациентов после холецистэктомий и выявили ХЖП у 61,9%, причем сетчатая форма по результатам морфологического исследования выявлена в 97,3% случаев, а полипозная — в 2,7%. Авторы отмечают, что совпадения данных УЗИ с данными гистологического исследования отмечены только при полиповидной форме ХЖП; это означает, что трансабдоминальное УЗИ малоинформативно в выявлении сетчатой формы ХЖП [4].

На низкую точность трансабдоминального УЗИ также указывают в описании своего исследования W. Gallahan и соавт. Они изучили истории болезни 82 пациентов, направленных на холецистэктомию, и обнаружили, что 45 пациентов с диагнозом «полип желчного пузыря», не имели их при гистологическом исследовании. У 10 пациентов выявлен хронический холецистит, а 35 пациентам холецистэктомия была не показана [24].

Основной трудностью для клинициста и врача ультразвуковой диагностики является дифференциальная диагностика доброкачественного холестеринового полипа желчного пузыря и потенциально злокачественных полипоидных образований в стенке желчного пузыря. По мнению R. Hundal и E. Shaffer, представивших исследование по эпидемиологии и исходам рака желчного пузыря, основными признаками рака желчного пузыря являются:

— большой размер полипа (>10 мм);

— одиночный, неподвижный, растущий полип, ассоциированный с конкрементами;

— возраст пациентов старше 50—60 лет.

В отличие от рака желчного пузыря для полиповидной формы холестероза характерны множественное поражение стенки желчного пузыря, полипы размерами от 2 мм до 10 мм на широком основании или на тонкой ножке [25].

В последнее время все большее применение в практической гастроэнтерологии находит эндоскопическая ультрасонография (эндоУЗИ). Специфичность эндоУЗИ по выявлению полипов любой природы, в том числе холестериновых, составляет 97% по сравнению с 76% при трансабдоминальном УЗИ [24]. ЭндоУЗИ является более точным, чем трансабдоминальное УЗИ, в связи с высокой частотой датчика, находящегося вблизи зоны интереса без влияния интерпозиции других анатомических зон. При эндоУЗИ холестериновый полип имеет гомогенную структуру с интактной стенкой желчного пузыря без признаков инвазии полипа в желчный пузырь. ЭндоУЗИ, по мнению M. Velidedeoğlu и соавт., позволяет стратифицировать полипы по степени риска злокачественности и в дальнейшем определиться в необходимости оперативного вмешательства. По рекомендации этих ученых, после выявления полипа при трансабдоминальной ультрасонографии рекомендовано проведение эндоУЗИ для того, чтобы отличить признаки холестеринового от малигнизированного полипа [26]. Однако инвазивность данного метода, высокая цена, длительность исследования и необходимость в седации пациента не позволяют сделать этот метод рутинным в гастроэнтерологической практике [27].

Основное значение в диагностике ХЖП при магнитно-резонансной томографии (МРТ) имеет бесконтрастная магнитно-резонансная холангиопанкреатография с применением методики HASTE (тонких срезов). R. McCain и соавт. в обзоре, посвященном современной тактике ведения полипов желчного пузыря, указывают на то, что диффузионно-взвешенные МР-изображения также могут играть роль в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных полипоидных образований желчного пузыря [28].

По мнению некоторых авторов, обнаружение холестериновых полипов при компьютерной томографии (КТ) имеет определенные трудности в связи с тем, что мелкие полипы плохо визуализируются из-за окружающей их желчи. Дифференцировать аденомы и ХЖП позволяют различная интенсивность сигнала и наличие ножки. В артериальную фазу аденомы имеют хорошо отграниченную широкую ножку и гиперинтенсивный сигнал в противоположность холестериновым полипам, которые изоинтенсивны и иногда имеют тонкую ножку [29].

Морфологические изменения стенки желчного пузыря достаточно изучены отечественными и зарубежными исследователями благодаря обязательному гистологическому исследованию желчных пузырей после холецистэктомии.

М.Н. Никишина и С.Н. Пиманов в своем исследовании обнаружили, что макроскопически ХЖП представляет собой желтую сеточку и полиповидные выросты, исходящие непосредственно из подслизистого слоя, и полиповидные образования на тонкой ножке, окрашенные в желтый цвет. Поверхность крупных полипов диаметром >11 мм была бугристой, напоминая по виду ягоду ежевики [23]. М.Б. Щербинина и соавт. исследовали 49 удаленных желчных пузырей после холецистэктомии для сравнительного анализа гистологических изменений стенки желчного пузыря при ХЖП и хроническом холецистите. В результате исследования ученые сделали вывод, что при ХЖП отмечается разнотипность эпителиоцитов по высоте и форме, что приводит к нарушению всасывания компонентов желчи, в том числе липидов. Кроме того, авторы обнаружили дистрофические изменения в стенке желчного пузыря, обусловленные инфильтрацией липидами и ксантомными клетками. В противоположность этому при хроническом холецистите воспалительный процесс приводит к атрофически-склеротическим изменениям в стенке желчного пузыря [30].

Ю.Н. Орлова и соавт. провели клинико-морфологическое исследование 345 образцов желчных пузырей после холецистэктомий. Различные формы ХЖП обнаружены в 50,1% случаев. Наиболее часто холестерозом поражалось тело желчного пузыря (82,1%), реже — слизистая оболочка шейки (67,9%), причем поражение дна желчного пузыря встречалось всего в 19,5% случаев. В результате морфологического исследования стенок желчных пузырей ученые обратили внимание, что ХЖП нередко сочетался с другими холецистозами. Обнаружилось, что в 19% образцов выявлялись признаки аденомиоматоза, в 4,1% — липоматоза желчного пузыря (разрастание жировой ткани, в клетках которой отсутствовали пенистые клетки и эфиры холестерина, но отмечался нейтральный жир), в 2,3% — ксантогранулематоз желчного пузыря. Кроме того, авторы выявили такую важную особенность, как наличие сосуда в «ножках» холестериновых полипов, хотя при допплерографическом исследовании холестериновые полипы, как правило, аваскулярны [31].

В алгоритм диагностических мероприятий верифицирования ХЖП входит оценка сократительной функции желчного пузыря.

И.Б. Горбатюк в своем исследовании проводил динамическую ультрасонографию пациентам с хроническим холециститом и ХЖП, разделив исследуемых на группы в зависимости от индекса массы тела. В результате исследования у пациентов с хроническим холециститом и ХЖП в 100% случаев выявлена гипокинетическая дисфункция желчного пузыря, причем ее интенсивность нарастала с увеличением массы тела и наличием у пациента сердечно-сосудистой патологии (ИБС, кардиосклероз, гипертоническая болезнь). Кроме того, автор регистрировал у 73,3% пациентов гипотоническую дисфункцию сфинктера Одди, преимущественно по билиарному типу в 60% случаев [32].

Одной из основных теорий атерогенеза является инфекционная, в том числе обусловленная инфекцией H. pylori. В 2015 г. T. Kim и соавт. опубликовали результаты обследования 37 263 практически здоровых людей во время ежегодного рутинного профилактического медосмотра. Ученые сделали вывод, что инфицированность H. pylori является значимым и независимым фактором риска развития атерогенной дислипидемии у здоровых людей с повышением ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП [33].

Впервые описание бактерии, подобной H. pylori (Hp), в слизистой оболочке желчного пузыря у пациентов с ЖКБ представлено M. Kawaguchi и соавт. в 1996 г. [34]. В 2017 г. L. Cen и соавт. выполнили систематический обзор с метаанализом, посвященный взаимосвязи хеликобактериоза желчного пузыря и развитием хронического холецистита и холелитиаза. В результате анализа авторы пришли к заключению, что инфекция Hp в желчном пузыре значительно повышает риск развития хронического холецистита и холелитиаза [35]. Однако A. Ari и соавт. в проспективном исследовании изучили 60 удаленных желчных пузырей на предмет наличия Hp. Кроме того, изучались сведения о возрасте, поле, Hp-статусе по результатам гастроскопии, толщине стенки желчного пузыря, ХЖП, кишечной и пилорической метаплазии. В результате авторы не выявили связи между наличием конкрементов в желчном пузыре и Hp в желчном пузыре и желудке. Таким образом, ученые считают, что хеликобактериоз не играет существенной роли в развитии желчнокаменной болезни [36].

В дальнейшем, несмотря на продолжавшиеся исследования в этой области, механизмы зависимости Hp и развития патологии желчного пузыря, в частности хронического холецистита, не идентифицированы. Кроме того, высказано предположение, что инфекция Hp активно участвует в канцерогенезе желчного пузыря и желчевыводящих путей. R. Kanthan и соавт. высказали гипотезу, что хронические бактериальные холангиты, особенно вызванные Salmonella и Hp, увеличивают риск злокачественного поражения билиарного тракта. По мнению ученых, колонизация бактерий увеличивает бактериально-индуцированную деградацию желчных кислот, гидролизующихся до желчных солей, которые являются потенциальными канцерогенами [37].

Влияние Hp на развитие патологии билиарного тракта, в частности ХЖП, оценивалось в основном зарубежными авторами. M. Sabbaghian и соавт. исследовали ДНК Hp методом полимеразной цепной реакции в желчи, ткани и желчных камнях из желчных пузырей, полученных после холецистэктомии. В 91,7% экземплярах патоморфологически выявлен хронический холецистит, в 27,7% — ХЖП. Догоспитальный диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни установлен 44,4% пациентам, у 11,1% выявлен хронический гастрит. Кроме того, оценивали антитела к Hp: у 10 (27,8%) пациентов обнаружены антитела IgG, а у 5 (12,9%) — антитела к токсину Cag A. В результате исследования в 12 (33%) образцах желчного пузыря (ткани и желчь) выявлена ДНК Helicobacter spp++, причем ни в одном экземпляре конкремента желчного пузыря ДНК бактерии не обнаружена. Таким образом, авторы подтверждают возможность развития заболеваний билиарного тракта с участием Helicobacter spp++, но указывают, что механизм развития этих заболеваний в настоящее время неизвестен [38].

Y. Choi и соавт. провели обследование 23 827 здоровых лиц с использованием абдоминального УЗИ, липидного спектра, уровня глюкозы в крови, наличия ожирения и биопсии слизистой оболочки желудка на наличие Hp. В результате исследования авторы выявили 9,96% лиц с полипами желчного пузыря, 67,7% которых были множественными, что указывает на наличие ХЖП. Авторы также пришли к выводу, что лица, имеющие полипы и камни в желчном пузыре, чаще инфицированы Hp [39].

Для определения лечебной тактики в отношении пациентов с ХЖП необходимо оценить риск возможных осложнений, особенно полиповидной формы ХЖП. Возможную связь полиповидной ХЖП с развитием острого билиарно-зависимого панкреатита обсуждают некоторые отечественные и зарубежные исследователи. По мнению ученых, механизмом развития острого панкреатита являются обструкция сфинктера Одди оторвавшимся полипом и развитие внутрипротоковой гипертензии в вирсунговом протоке поджелудочной железы. R. De Armas и соавт. представили случай развития острого панкреатита у женщины с полиповидной формой ХЖП как результат обструкции сфинктера Одди с развитием внутрипеченочного холестаза [40]. Хотя авторы указывают холестероз как причину развития острого панкреатита, они все-таки не исключают возможность обструкции сфинктера Одди микролитами и билиарным сладжем.

P. Parrilla Paricio и соавт. в ретроспективном исследовании, включающем 3797 случаев холецистэктомии, выявили 274 пациента с рецидивирующими атаками острого панкреатита без наличия желчных камней, причем 55 пациентов из этой группы имели полиповидную форму ХЖП. По мнению ученых, постоянное вовлечение холестериновых полипов в сфинктер Одди являлось причиной повышенного давления в панкреатическом протоке и развития острого панкреатита [41].

В свою очередь S. Dairi и соавт. исследовали ретроспективно данные 6 868 пациентов после холецистэктомии и не выявили прямой связи между ХЖП и развитием панкреатита без наличия желчных камней [42].

Последние исследования по ХЖП указывают на преимущественно доброкачественное течение данного заболевания с низким риском малигнизации, в частности полипозных форм. Так, А.А. Ильченко в своем исследовании провел анализ ультразвуковой картины и данных морфологического исследования операционного материала 500 пациентов с ХЖП. Результаты исследования показали, что ни в одном случае очагового или диффузного поражения стенки желчного пузыря не обнаружен злокачественный рост [12].

I. Roa и соавт. также провели проспективное исследование 23 304 случаев пациентов после холецистэктомии, чтобы установить связь между ХЖП и такими заболеваниями желчного пузыря, как хронический холецистит, аденома, дисплазия и рак желчного пузыря. В результате исследования ученые выявили, что частота холестероза у пациентов с хроническим холециститом составила 13,8%, с аденомами — 13,7%, с дисплазией слизистой оболочки желчного пузыря — 12,1% и только 1,35% — у пациентов с раком желчного пузыря. Авторы пришли к заключению, что при холестерозе в 9,2 раза реже развивается рак желчного пузыря по сравнению с другой патологией желчного пузыря [43]. Эти данные позволяют в настоящее время придерживаться выжидательной тактики при ведении пациентов с полиповидной формой ХЖП, применяя преимущественно консервативные методы лечения и динамическое наблюдение.

Заключение

Благодаря современным методам визуализации (ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная и компьютерная томография) холестероз желчного пузыря все чаще выявляется в популяции. Несмотря на множество публикаций, посвященных этому заболеванию, остаются нерешенные вопросы, связанные с диагностикой и лечением холестероза желчного пузыря. Не доказана связь инфекции H. pylori с развитием холестероза желчного пузыря, не изучены причины возникновения заболевания у лиц с нормальной массой тела без сопутствующего метаболического синдрома и дислипидемии. Дальнейшие исследования, вероятно, смогут дать ответ на многие вопросы, связанные с холестерозом желчного пузыря.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.