Артериальная гипертензия (АГ) — социально значимое заболевание, одним из осложнений которого является ишемия головного мозга. В адаптации нейронов к гипоксии задействованы различные механизмы, в том числе модулирующие активность митохондрий, систему аутофагии и регуляцию апоптоза.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить иммуногистохимические особенности маркеров аутофагии, митохондриальной динамики и регуляции апоптоза в нейронах при хронической диффузной и очаговой ишемии при АГ II—III степени в области базальных ядер человека.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследован головной мозг умерших больных с АГ II—III степени с наличием и без лакунарных инфарктов (ЛИ) в области базальных ядер, контрольные случаи с отсутствием АГ. Проведено иммуногистохимическое исследование белков Drp-1, Opa-1, Mfn-2, Beclin-1, SQSTM-1, Bcl-2 с последующим определением интенсивности их окраски в трех разноудаленных от центра ЛИ зонах.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Зоны ЛИ характеризовались различным изменениями изученных маркеров. Наиболее близкие к центру ЛИ периинфарктные зоны 1 и 2 характеризовались увеличением уровня маркеров Bcl-2, Beclin-1, SQSTM1, Opa-1, Mfn-2 по сравнению с контрольными случаями. В наиболее удаленной от центра инфаркта зоне отмечалось снижение уровня маркера SQSTM-1 и повышение Drp-1 по сравнению с другими зонами ЛИ. В случаях АГ без развития ЛИ наблюдалось увеличение уровня Beclin-1 и повышение Opa-1 по сравнению с контрольными случаями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Степень ишемического повреждения может определять паттерн адаптационной реакции нейрона: в зонах с наиболее выраженным ишемическим повреждением активируется Bcl-2-опосредованный механизм защиты от апоптоза и происходит смещение баланса процессов митохондриальной динамики в сторону преобладания слияния этих органелл. При сравнительно низкой выраженности ишемии обнаружено смещение баланса митохондриальной динамики в сторону деления этих органелл; в случае умеренной выраженности ишемического повреждения наблюдается активация как деления, так и слияния митохондрий.