Ануфриев П.Л.

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Евдокименко А.Н.

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Гулевская Т.С.

Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы

Журнал: Архив патологии. 2018;80(1): 3-10

Просмотров : 68

Загрузок : 9

Как цитировать

Ануфриев П. Л., Евдокименко А. Н., Гулевская Т. С. Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы. Архив патологии. 2018;80(1):3-10. https://doi.org/10.17116/patol20188013-10

Авторы:

Ануфриев П.Л.

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Все авторы (3)

Ишемические нарушения мозгового кровообращения (НМК) занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности в экономически развитых странах. При этом ишемические инсульты в 30% случаев возникают в бассейне артерий вертебробазилярной системы (ВБС), обеспечивающей питание жизненно важных структур головного мозга, и характеризуются особенно тяжелым течением и наиболее высоким уровнем летальных исходов среди всех ишемических НМК [1]. Кроме того, у больных с патологией артерий ВБС часто отмечаются преходящие НМК и хроническая прогрессирующая вертебробазилярная недостаточность с весьма разнообразной неврологической симптоматикой [1, 2]. Своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в этой артериальной системе обусловило выделение ее в последней версии МКБ в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (МКБ-10, G45.0). Область кровоснабжения артерий ВБС охватывает отделы мозга весьма различные в структурно-функциональном и филогенетическом отношении. Так, она включает кровоснабжение всех отделов мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг) и мозжечка, части таламуса и гипоталамической области, а также теменно-затылочных областей и медиобазальных отделов височных долей полушарий мозга. Каждый из этих отделов имеет свои особенности ангиоархитектоники, которые нередко определяют различия в локализации и характере очаговых поражений мозга сосудистого генеза, а, следовательно, и в клинической картине НМК.

Как свидетельствуют результаты собственных исследований и данные литературы, основной причиной возникновения НМК с развитием инфарктов, а также хронической цереброваскулярной недостаточности является атеросклероз сосудов мозга, сопровождающийся выраженным стенозом и тромбозом, который чрезвычайно часто поражает артерии как каротидной системы, так и ВБС [3—10]. Во многих работах показаны хорошие возможности неинвазивных методов нейро- и ангиовизуализации, в первую очередь магнитно-резонансной томографии, в диагностике инфарктов различной величины и локализации, в том числе мелких, локализующихся в бассейне артерий ВБС [9—15], однако морфологической верификации в большинстве этих исследований не проводилось. Совершенно очевидно, что такая верификация с детальным морфологическим исследованием артерий ВБС и всех отделов мозга, кровоснабжаемых ими, имеет важное значение для правильной трактовки клинической симптоматики, данных ангио- и нейровизуализации, а также установления ведущих патогенетических факторов возникновения инфарктов в этом бассейне.

Вместе с тем вопросам морфологии и патогенеза инфарктов в бассейне артерий ВБС при атеросклерозе посвящены единичные морфологические и немногочисленные клинические исследования, что прежде всего связано с анатомической и ангиоархитектонической сложностью данной системы. При этом полученные данные весьма противоречивы. Так, инфаркты в стволе мозга и мозжечке, по данным одних авторов, связаны преимущественно (до 72% случаев) с атеростенозом и атеротромбозом позвоночной артерии (ПА) и базилярной артерий (БА) [1, 12, 16, 17]. В других исследованиях показано, что основная часть инфарктов в мозжечке (до 67%) определяется кардиогенной эмболией мозжечковых артерий [11, 18]. Наиболее значимой причиной инфарктов в бассейне задней мозговой артерии (ЗМА), согласно данным многих авторов, является эмболия из сердца (до 77% инфарктов) [19—23], хотя в отдельных патолого-анатомических исследованиях инфаркты данной локализации в половине случаев связывали с эмболией ЗМА или ее ветвей фрагментами тромбов, расположенных на атеросклеротических бляшках (АБ) в проксимальных артериях (артерио-артериальная тромбоэмболия) [24]. При этом авторы отмечают, что в 11—32% случаев причину инфаркта в бассейне ЗМА определить не удается [21, 23].

Цель исследования — уточнить данные о морфологии и патогенезе инфарктов головного мозга, возникающих при атеросклерозе артерий ВБС.

Материал и методы

Проведено патолого-анатомическое исследование головного мозга и его артериальной системы в 69 секционных случаях с инфарктами, локализовавшимися в бассейне ВБС при атеросклерозе. Исследование сосудов проводилось на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла) при этом особое внимание уделяли атеросклеротическим изменениям артерий ВБС — ПА, БА и их ветви, в том числе ЗМА и мозжечковым. Кроме того, оценивали атеросклеротические изменения дуги аорты и подключичных артерий, коронарных артерий и сердца. Во всех случаях проведено макро- и микроскопическое исследование головного мозга с определением величины, локализации и выраженности процессов организации каждого инфаркта. Из блоков вырезанных участков мозга, залитых в парафин, приготавливали срезы толщиной 5—6 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, Нисслю, фукселином на эластику по Вейгерту, лаксолевым голубым прочным на миелин; некоторые срезы импрегнировали по Бильшовскому и Снесареву. При микроскопическом исследовании изучали как морфологические особенности инфарктов в бассейне артерий ВБС, так и сопутствующие им изменения сосудов и ткани мозга. На основании данных о характере атеросклеротических изменений церебральных артерий и сердца, а также результатов макро- и микроскопического исследования мозга устанавливали патогенез каждого инфаркта в бассейне артерий ВБС. Для статистической оценки использовали метод Манна—Уитни при уровне значимости критерия р<0,05.

Результаты и обсуждение

Атеросклеротические изменения артерий ВБС обнаружены во всех 69 случаях, при этом в наибольшей степени они были выражены в интракраниальных артериях, в которых с высокой частотой обнаруживали атеростеноз на 50% и более. Атеросклероз устья ПА выявлялся в 2 раза реже (p<0,05), однако АБ, как правило, суживали просвет более чем на 50% (табл. 1).

Таблица 1. Атеросклеротические изменения артерий вертебробазилярной системы (n=69) * р<0,05.

Эти данные согласуются с результатами некоторых ранее проведенных патолого-анатомических исследований, свидетельствующих о наиболее частой локализации резко стенозирующих АБ в области устья ПА и вместе с тем показавших их нередкое сочетание с атеросклерозом интракраниальных артерий [1, 25]. Возможно, прогрессированию церебрального атеросклероза с распространением его в более дистальные отделы сосудистого русла могла способствовать артериальная гипертония, которая имелась в большинстве наблюдений (80%).

Согласно полученным данным, в 89% случаев в артериях ВБС определяли множественные АБ, суживающие просвет хотя бы одного сосуда не менее чем на 50% и располагающиеся, как правило, в интракраниальных артериях — интракраниальной части ПА, БА, ЗМА и мозжечковых артериях (54%), несколько реже — в устье ПА и в одной или нескольких интракраниальных артериях (35%). Таким образом, в подавляющем большинстве случаев имел место тандемный атеростеноз, который представляет собой тяжелую сочетанную форму атеросклероза артерий мозга, особенно при стенозирующем поражении артерий не только ВБС, но и каротидной системы [6, 7]. В нашем исследовании в четверти случаев (17 из 69) тандемный стеноз артерий ВБС сочетался с распространенным атеросклерозом артерий каротидной системы, при котором АБ выявляли в разных частях внутренней сонной артерии, чаще в ее синусе и сифоне или церебральной части, или в ней же и мозговых артериях, главным образом в средней мозговой артерии.

В 39% случаев в области АБ, суживающих просвет сосуда на 50% и более, обнаруживали обтурирующий тромбоз артерий ВБС (см. табл. 1). В отдельных случаях в артериях ВБС, а также в дуге аорты имелись АБ с распадом в области очага атероматоза и пристеночными тромбами, служившие потенциальным источником эмболии мозговых артерий. В 57% случаев установлено также сочетание атеросклеротических изменений церебральных артерий с коронарным атеросклерозом, обусловившим возникновение инфарктов миокарда различной локализации и величины нередко в сочетании с крупно- и мелкоочаговым кардиосклерозом.

В 69 случаях при патолого-анатомическом исследовании выявлено 206 инфарктов в бассейне артерий ВБС, которые в соответствии с классификацией, принятой в Научном центре неврологии [3], разделены на 7 обширных, 9 больших, 63 средних, 127 малых глубинных (лакунарных) инфарктов (МГИ) и малых поверхностных инфарктов (МПИ) (рис. 1).

Рис. 1. Макрофото (фронтальные срезы). Инфаркты различной величины и локализации в бассейне артерий вертебробазилярной системы при атеросклерозе. а — обширный инфаркт в продолговатом мозге (1), мосту (2) и мозжечке (3); б — большой инфаркт в затылочной доле; в — средний инфаркт в мозжечке; г — малый глубинный (лакунарный) инфаркт (стрелка) в базилярной части моста мозга слева; д — малый глубинный (лакунарный) инфаркт (стрелка) в таламусе слева; е — малый поверхностный инфаркт (стрелка) в затылочной доле.
Обширные инфаркты локализовались в бассейне интракраниальной части ПА и БА, захватывая ствол мозга (мост, средний и продолговатый мозг) и значительную часть мозжечка. Большие инфаркты располагались в области кровоснабжения крупных ветвей указанных артерий, занимая практически весь мост мозга, затылочную долю мозга или нижнюю поверхность полушария мозжечка: 6, 1 и 2 инфаркта соответственно. Основной причиной обширных и больших инфарктов являлся обтурирующий атеротромбоз интракраниальной части ПА, БА или ЗМА и только один большой инфаркт возник в стволе мозга в результате кардиогенной тромбоэмболии интракраниальной части ПА с распространением тромба в БА и сочетался с крупным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии, также обусловленным эмболией из сердца. Обширные и большие инфаркты были свежими или имели начальные признаки организации. Они сопровождались резко выраженным отеком мозга со смещением и вклинением ствола и участков мозжечка в большое затылочное отверстие, что явилось причиной смерти больных в ранние сроки от начала инсульта.

Значительную часть инфарктов в бассейне артерий ВБС (31%) составили средние инфаркты, которые локализовались в бассейне отдельных ветвей БА, ЗМА или мозжечковых артерий, т. е. на ограниченных участках ствола мозга или его полушария (затылочная доля, медиобазальная часть височной доли, таламус), а также в пределах одной дольки мозжечка (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика средних инфарктов в бассейне артерий вертебробазилярной системы (n=63)
Эти инфаркты были организующимися (47 из 63) или организованными (16) и представляли собой формирующиеся или сформированные псевдокисты.

Были обнаружены некоторые различия в частоте выявления основных патогенетических факторов возникновения средних инфарктов в зависимости от их локализации. Так, инфаркты в стволе мозга, связанные с тандемным стенозом ПА и БА, были единичными и основной причиной их явился обтурирующий атеротромбоз интракраниальной части ПА и/или БА, тогда как средние инфаркты в мозжечке примерно с одинаковой частотой определялись атеростенозом ПА, БА, мозжечковых артерий и тромботической окклюзией интракраниальной части ПА и Б.А. Средние инфаркты в полушариях мозга в 4 раза чаще возникали при тандемном атеростенозе артерий ВБС (ПА, БА и ЗМА), чем при их обтурирующем атеротромбозе (см. табл. 2). Отдельные средние инфаркты в стволе мозга и мозжечке развились вследствие эмболии мозжечковых артерий фрагментами пристеночных тромбов, возникших на АБ в дуге аорты, интракраниальной части ПА и Б.А. Вместе с тем более четверти средних инфарктов в полушариях мозга обусловливались кардиогенной эмболией ветви ЗМА и только один инфаркт в мозговом стволе был связан с указанной причиной. В целом кардиогенные эмболические инфаркты выявлены в 8 случаях (в одном случае отмечалось 2 инфаркта в обеих затылочных долях), в 5 из которых они имелись как в бассейне артерий ВБС, так и каротидном бассейне. При этом во всех случаях с кардиогенными эмболическими инфарктами обнаружены признаки ишемической болезни сердца, определяемой тяжелым атеросклерозом коронарных артерий и проявляющейся в виде крупноочагового кардиосклероза и инфаркта миокарда, в том числе с наличием пристеночных тромбов в полости левого желудочка. В то же время в этих случаях отсутствовали выраженные атеростенозы (50% и более), что резко отличало их от тех случаев, в которых возникновение инфарктов было обусловлено атеротромбозом артерий ВБС.

Основную часть инфарктов в бассейне артерий ВБС составили малые инфаркты размером от нескольких миллиметров до 1,5 см (62%), среди которых преобладали МГИ (97 инфарктов) и менее часто встречались МПИ (30). МГИ локализовались главным образом в стволе мозга (мост, средний мозг), значительно реже — в полушарии мозга (таламус, белое вещество) и мозжечке (белое вещество и ядра); МПИ с одинаковой частотой выявляли в пределах коры полушария мозга и мозжечка (табл. 3).

Таблица 3. Характеристика малых инфарктов в бассейне артерий вертебробазилярной системы (n=127) * р<0,05.

Малые инфаркты были организованными или организующимися — 77 и 50 соответственно; в процессе их организации формировались глиомезодермальные рубцы с небольшой полостью. Ведущей причиной малых инфарктов служил тандемный атеростеноз артерий ВБС (p<0,05), почти в 3 раза реже они возникали вследствие обтурирующего атеротромбоза интракраниальной части ПА или БА (см. табл. 3). Характерной особенностью МГИ являлось наличие в них одной или нескольких стенозированных артерий, окруженных кольцевидным участком ткани мозга (рис. 2, а).

Рис. 2. Изменения интрацеребральных артерий вертебробазилярной системы при атеросклерозе. а — артерия (стрелка) в области малого глубинного (лакунарного) инфаркта с суженным просветом и участком ткани мозга вокруг нее. Окраска лаксолевым голубым прочным, ×40; б — «перекалибровка» артерии на редуцированный кровоток в результате пролиферации внутренней оболочки с образованием дополнительной эластической мембраны (стрелка). Окраска фукселином по Вейгерту, ×400.
Артерии в пределах МГИ и МПИ или вблизи них были перекалиброваны, т. е. в них наблюдали пролиферацию клеток внутренней оболочки с образованием новой эластической мембраны и формированием просвета меньшего диаметра (см. рис. 2, б). Такие изменения поверхностных и интрацеребральных артерий расценивали как адаптивную реакцию в ответ на редуцированный кровоток, обусловленный выраженным стенозом артерий ВБС.

В 27 (39%) случаях из 69 в бассейне артерий ВБС обнаружены крупные одиночные инфаркты, обусловившие развитие НМК, в 61% — множественные инфаркты (от 2 до 15 в одном случае), которые имели клинические проявления или были бессимптомными. В случаях с множественными инфарктами выявляли средние и/или малые инфаркты различной степени организации, обусловленные тандемным атеростенозом артерий ВБС (26% случаев); свежие крупные и организующиеся малые атеротромботические инфаркты (18%); организованные малые и средние инфаркты, возникшие при тандемном стенозе, и более крупные инфаркты небольшой давности, определяемые атеротромбозом тех же стенозированных артерий (13%); 2 средних организующихся эмболических инфаркта (4%). В 54% случаев инфаркты в ВБС сочетались с инфарктами в бассейне артерий каротидной системы и/или с инфарктами, расположенными в зонах смежного кровоснабжения артерий обеих систем.

Помимо одиночных или множественных инфарктов, во всех случаях выявляли микроскопические изменения, обусловленные гипоксией и ишемией ткани мозга, предшествовавшие очаговым изменениям и характерные для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии [3, 6]. К таким изменениям относилась гибель отдельных нейронов при явлениях ишемического и гомогенизирующего их изменения, а также цитолиза и нейронофагии, которые сопровождались гипертрофией и пролиферацией астроцитов, формированием глиальных узелков на месте погибших нейронов. Эти изменения встречали в коре затылочной и височной долей мозга, таламусе, разных структурах ствола мозга, особенно в ретикулярной формации (рис. 3, а),

Рис. 3. Микроскопические изменения ткани мозга в бассейне артерий вертебробазилярной системы при атеросклерозе. а — глиальный узелок на месте погибшего нейрона ретикулярной формации продолговатого мозга (cтрелка). Окраска по Нисслю, ×400; б — очаг элективного некроза ганглионарного слоя коры мозжечка (стрелки) с пролиферацией глиоцитов на месте погибших клеток Пуркинье. Окраска по Нисслю, ×100.
оливах и красном ядре, ядрах мозжечка и ганглионарном слое его коры. При резко выраженном и распространенном атеростенозе наблюдали гибель больших групп нейронов при сохранности менее чувствительных к гипоксии глиальных элементов и сосудов, т. е. очаги элективного (неполного) некроза. Очаги элективного некроза нередко с заместительным глиозом в процессе их организации наиболее часто встречали в нижних оливах, а также в коре мозжечка в виде «выпадения» многочисленных нейронов ганглионарного и зернистого слоев (см. рис. 3, б). Очаги элективного некроза иногда ассоциировались с преходящими НМК в анамнезе больных.

Таким образом, проведенное исследование показало, что инфаркты в бассейне артерий ВБС чаще всего обнаруживали в стволе мозга (47% всех инфарктов), реже — в мозжечке и полушариях мозга (24 и 29% соответственно). Для стволовой части мозга наиболее характерными оказались МГИ (76% инфарктов данной локализации). Обширные и большие инфаркты также оказались характерны для ствола мозга (14%), тогда как в мозжечке и полушариях мозга, кроме средних инфарктов, представленных каждым вторым инфарктом, примерно с одинаковой частотой возникали МПИ и МГИ, а большие инфаркты были единичными. Основной причиной инфарктов явился тандемный атеростеноз, обусловивший 76% малых инфарктов и 44% средних, или 59% всех инфарктов. Возникновение их было непосредственно связано с количеством АБ и степенью стеноза артерий ВБС. Кроме того, довольно часто обнаруживали сочетанный атеростеноз ВБС и каротидной системы, что резко снижало возможности компенсации недостаточного притока крови к стволу, мозжечку и задненижней части полушарий мозга за счет коллатерального кровообращения из каротидного бассейна через задние соединительные артерии. Это в свою очередь могло способствовать нарастанию степени ишемии мозга и увеличению числа инфарктов в бассейне артерий ВБС. К ведущему патогенетическому фактору возникновения инфарктов в этом бассейне следует отнести также обтурирующий атеротромбоз, который определил развитие 94% обширных и больших инфарктов, 36% средних и 24% малых, или 35% всех инфарктов. При этом тромбы, как уже отмечалось, локализовались в области стенозирующих А.Б. Полученные результаты полностью согласуются с данными других авторов, установивших в качестве ведущих патогенетических факторов развития очаговых изменений в бассейне артерий ВБС атеростеноз и атеротромбоз этих артерий [1, 12, 16, 17]. В то же время необходимо отметить, что величина инфаркта при обтурирующем атеротромбозе интракраниальной части ПА и БА зависела от локализации и протяженности тромба, а именно количества и диаметра обтурированных тромбом ветвей указанных артерий (парамедианные, короткие и длинные огибающие артерии). Так, в ряде случаев локально на бляшке расположенный тромб, не закрывающий устья крупных ветвей ПА и БА, обусловливал возникновение одного или нескольких МГИ и/или очагов элективного некроза в стволе мозга (тромбоз ПА). В свою очередь продолженный тромбоз с распространением тромба в устья мозжечковых артерий, а также из позвоночной в базилярную артерию приводил к прогрессирующему увеличению зоны ишемизированной ткани и величины инфаркта мозга. Это подчеркивает чрезвычайную «гибкость» ВБС в плане адаптации к недостаточному притоку крови и критическое значение коллатерального кровообращения из каротидного бассейна для компенсации недостаточного кровоснабжения.

Кардиогенная и артерио-артериальная эмболия редко обусловливала возникновение инфарктов в бассейне артерий ВБС (6%). Эмболические инфаркты, как правило, локализовались в бассейне ЗМА (8 из 13), нередко сочетались с такими инфарктами в каротидном бассейне и характеризовались отсутствием значимых стенозов мозговых артерий на стороне очагового повреждения мозга. Многие авторы указывают на значительное преобладание среди инфарктов в бассейне ЗМА кардиогеннных эмболических инфарктов [9, 10, 19—23, 26], что не подтвердилось в проведенном исследовании, так как такие инфаркты выявлялись в 5 раз реже инфарктов, возникших при тандемном стенозе артерий ВБС. Высокую долю инфарктов, обусловленных тандемным стенозом, можно объяснить тем, что АБ, в том числе резко суживающие просвет, мы встречали в ЗМА и ее ветвях очень часто.

Обратил на себя внимание преимущественно множественный характер инфарктов в бассейне артерий ВБС, как обусловливающих развитие НМК, так и не имеющих клинических проявлений. Такая же закономерность отмечена и в ранее проводившихся исследованиях, выполненных на патолого-анатомическом материале [1, 3, 4, 6], в которых указывается, что при распространенном атеростенозе или атеротромбозе артерий ВБС множественные очаги некроза преобладали над очагами, встречающимися только в каком-либо одном отделе ствола мозга. Авторы обозначили такие изменения термином «пятнистая ишемия ствола мозга». При этом инфаркты в различных отделах ствола часто сочетались с инфарктами в мозжечке, таламусах и затылочных долях мозга, что также подтверждено в настоящем исследовании. Результаты проведенного морфологического исследования согласуются с данными ряда авторов, выявивших множественные инфаркты мозга разного вида, в том числе малые бессимптомные, с помощью методов нейровизуализации [9, 13—15, 27—30].

Множественные инфаркты и очаги элективного некроза, создающие картину «пятнистой ишемии» отделов мозга в бассейне артерий ВБС, зачастую возникали по механизму сосудистой мозговой недостаточности, связанной с тандемным стенозом и дополнительным уменьшением притока крови к мозгу под влиянием такого экстрацеребрального фактора, как ишемическая болезнь сердца, которая отмечалась во многих случаях. Ведущая роль сосудистой мозговой недостаточности в развитии повторных инфарктов и диффузной ишемии в различных отделах мозга в последние годы подтверждена исследованиями церебральной гемодинамики, свидетельствующими о достоверном снижении параметров гемодинамического резерва мозга у пациентов, перенесших НМК в бассейне ВБС, а также у больных со стенозирующим атеросклерозом ПА [5]. Частое (31% случаев) сочетание крупных атеротромботических инфарктов небольшой давности с малыми организованными инфарктами, возникшими вследствие обтурирующего атеротромбоза или тандемного атеростеноза артерий ВБС, которые в ряде случаев располагались в пределах крупных инфарктов (инфаркт в инфаркте), позволяет рассматривать малые инфаркты в качестве предшественников тяжелого атеротромботического инсульта.

Заключение

В результате исследования установлены особенности патоморфологии инфарктов, возникающих в бассейне артерий ВБС при атеросклерозе. Наиболее часто инфаркты возникают в стволе мозга, примерно в 2 раза реже в полушариях мозга и мозжечке. В полушариях мозга и мозжечке примерно с одинаковой частотой обнаруживаются средние и малые инфаркты, в стволе мозга — преимущественно МГИ, а также обширные и большие инфаркты. Основной причиной возникновения обширных и больших инфарктов является обтурирующий атеротромбоз интракраниальной части ПА, БА или ЗМА. Малые инфаркты (МГИ и МПИ), составляющие основную часть инфарктов в бассейне артерий ВБС, развиваются преимущественно по механизму сосудистой мозговой недостаточности, возникающей при постоянной недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленной множественным (тандемным) атеростенозом артерий ВБС, и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу под влиянием такого экстрацеребрального фактора, как ишемическая болезнь сердца. Для средних инфарктов характерны обе указанные причины возникновения. На развитие тяжелого гипоксически-ишемического поражения структур мозга при атеросклерозе артерий ВБС указывает также наличие очагов элективного (неполного) некроза в различных отделах ствола мозга, мозжечке и полушариях мозга. Частое сочетание в одних и тех же случаях инфарктов разной величины, локализации и давности свидетельствует о повторных эпизодах очаговой ишемии мозга, которые в одних случаях переживались больными, в других заканчивались летально. К летальному исходу приводили крупные инфаркты, что позволяет расценить предшествующие малые инфаркты в качестве предикторов тяжелого ишемического инсульта. Такие же закономерности выявлены при изучении ведущих патогенетических факторов возникновения инфарктов головного мозга в бассейне артерий каротидной системы при атеросклерозе [7, 8], а именно частое сочетание крупных свежих инфарктов, обусловленных обтурирующим атеротромбозом, и реже кардиогенной и артерио-артериальной эмболией, с инфарктами меньшей величины, как правило, более многочисленными, организующимися или организованными, возникающими в результате атеротромбоза или по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Т.С.Г.

Сбор и обработка материала: А.Н.Е.

Статистическая обработка: А.Н.Е.

Написание текста: П.Л.А.

Редактирование: Т.С.Г., А.Н.Е.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ануфриев Павел Лазаревич — канд. мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патологической анатомии; e-mail: pavel1970@list.ru;
ORCID: http://orcid.org/0000-0002-5327-2275

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail