
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(7):22-28.
DOI: 10.17116/jnevro202612607122
Прочитано: 219 раз
Изучить и систематизировать доступные данные литературы о кластерине (CLU) в качестве биомаркера БА.
Использованы методы анализа, обобщения, сравнения и систематизации данных публикаций отечественных и зарубежных авторов. Проводился поиск статей в базах данных PubMed (MEDLINE) и иных базах данных и источников научной информации за последние 10 лет. Полученные данные подвергались аналитическому исследованию на предмет формулировок и объяснения потенциальной значимости CLU в патогенезе БА.
В статье представлены данные, что CLU может влиять на патогенез БА через такие механизмы, как регулирование воспаления, контроль апоптоза клеток и очищение патологических белков, оказывая влияние на оксилительный стресс, процессы агрегации и сворачивания внеклеточных белков. CLU играет ключевую роль в обеспечении выживания клеток в условиях клеточного стресса. CLU защищает от окислительного стресса и обеспечивает как краткосрочную устойчивость к повреждениям, вызванным окислительным стрессом, так и долгосрочную выживаемость. Потеря защитной роли sCLU от повреждений, вызванных АФК, может обусловливать повышенную уязвимость нейронов к повреждениям, таким как Aβ, который продуцирует как H2O2, так и другие активные формы кислорода. CLU способен активировать ось PI3K/ AKT, являющуюся эффектором для mTOR и NF-κB. Ингибирование mTOR замедляет прогрессию БА. Повышенный уровень CLU в плазме у пожилых людей без когнитивных нарушений может предшествовать значительному отложению Aβ в мозге до 10 лет, что указывает на раннее повышение CLU в патогенезе БА и его потенциальную патологическую роль.
CLU следует рассматривать в качестве биомаркера БА, что представляется важным доказательством использования метода иммуноферментного анализа для определения концентрации CLU в плазме крови в качестве дополнительного инструмента для раннего скрининга и терапевтических вмешательств при БА.
Дата поступления: 06.01.2026
Дата принятия в печать: 20.03.2026
Дата публикации: 07.08.2026
Значение протеолитических систем в диагностике и прогнозе течения нейродегенеративных заболеваний, связанных с нарушением структуры деградации белков.Лабораторная служба. 2026;15(2):31-36
Боль и когнитивные нарушения: от сенсорной индифферентности к нейродегенеративному фенотипу.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(6):23-28
Кофеин как модулятор нейродегенеративных процессов: молекулярные мишени, дозозависимые эффекты и влияние генетического полиморфизма.Профилактическая медицина. 2026;29(5):85-90
Актеозид: спектр нейробиологической активности, потенциал в терапии возраст-ассоциированных нейродегенеративных заболеваний.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(4):41-47
Эффективность лечения холина альфосцератом субъективного когнитивного снижения у родственников 1-й степени родства пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты сравнительного 5-летнего исследования.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):92-99
Миоклонус при болезни Альцгеймера.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):63-69
Нарушения сна при болезни Альцгеймера.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):56-62
Болезнь Альцгеймера и билингвизм.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):40-46
Болезнь Альцгеймера: диагностические критерии и их эволюция.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):29-39
Эпилептические приступы при болезни Альцгеймера.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;125(11):36-43