Современный взгляд на проблему патогенеза и лечения фантомного болевого синдрома

Еще в 1551 г. французский военный хирург Амбруаз Паре, утверждавший, что иногда проводил до 200 ампутаций конечностей в день, писал: «Спустя долгое время после ампутации пациенты говорят, что они все еще чувствуют боль в ампутированной части. Это чувство, достойное удивления, и почти невероятное для людей, которые не испытали этого» [1]. Болевое ощущение в отсутствующей конечности — фантомный (от фр.: fantôme, от греч.: Φάντασμα — призрак) болевой синдром (ФБС) — является распространенным последствием ампутации руки или ноги. Ежегодно в мире проводится около 365 млн ампутаций конечностей по различным медицинским показаниям. В развитых странах большинство операций проводится на нижних конечностях (до 65%), а наиболее распространенными причинами ампутации являются сосудистые заболевания и сахарный диабет, за которыми следуют травмы и, гораздо реже, рак [2]. В то же самое время в условиях локальных вооруженных конфликтов с применением современного вооружения и противопехотных мин количество ампутаций конечностей может быть значительным. Несмотря на достижения в технике выполнения оперативных вмешательств, появления новых классов противоболевых препаратов и методов реабилитации пациентов, утрата конечностей до настоящего времени часто сопровождается стойким ФБС. Согласно анализу литературных источников, ФБС диагностируется у 60—85% пациентов через год после ампутации конечностей, при этом в 35—43% случаев боль носит постоянный характер [3, 4].

По своей сути ФБС относится к деафферентационным болям, что в свое время позволило рассматривать его как вариант нейропатической боли. Однако в настоящее время не вызывает сомнения, что патогенез ФБС намного более сложный, и это подтверждается, например, недостаточной эффективностью лечения ФБС существующими «классическими» препаратами для терапии нейропатической боли. Предполагается, что в основе развития фантомных ощущений в ампутированной конечности помимо известных ранее патофизиологических каскадов формирования хронической боли вовлечены дополнительные механизмы, такие как мальадаптивная нейропластичность с нарушением схемы тела [5], а также проприоцептивная память об ампутированной конечности [6].

Периферические механизмы формирования ФБС. На первых этапах изучения ФБС ее патогенез рассматривали с позиции исключительно рефлекторных ощущений в ампутированной конечности. Считалось, что за возникновение фантомных болей ответственно в первую очередь образование невромы в области культи усеченного нерва. Это положение легко в основу т.н. «периферической» теории развития ФБС [7]. Действительно, хаотичный спрутинг аксонов пересеченного нерва без реиннервации конечных мишеней (моторной бляшки, рецептора) способствует повышению концентрации в невроме молекул анкирина G и контактина, усиливающих экспрессию потенциалзависимых натриевых каналов [8]. Одномоментно под воздействием провоспалительных агентов происходит изменение активности других ионных каналов [9]. Указанные изменения приводят к увеличению возбудимости нейронов и спонтанной генерации импульсов, являясь потенциальным источником формирования ФБС [10]. Кроме того, пересечение нервных волокон индуцирует повышение возбудимости клеток ганглиев дорсальных корешков спинного мозга, которые становятся более чувствительны к химическим и механическим афферентным стимулам, а также способными к спонтанной деполяризации [11]. Считается, что значимую роль в этом процессе играют потенциалзависимые натриевые каналы — Na(v) 1,8 и Na(v) 1,7 [12]. Косвенным подтверждением их роли является определенная эффективность применения блокаторов натриевых каналов (например, лидокаин) для подавления эктопического возбуждения в ганглиях дорсальных корешков спинного мозга [12]. В последнее время широко обсуждается роль специфических медиаторов воспаления в развитии ФБС, таких как кальцитонин-ген-родственный пептид, агонисты хемокиновых рецепторов и ряд интерлейкинов [13]. Следует, однако, отметить, что у большинства пациентов дебют возникновения ФБС намного опережает формирование невромы, поэтому, несмотря на важность и, вероятно, значимый вклад периферических механизмов в развитие фантомных ощущений более существенными в настоящее время представляются патофизиологические изменения, происходящие на уровне ЦНС.

Центральные механизмы формирования ФБС. «Центральная» теория постулирует развития ФБС вследствие деафферентации первичной проекционной сенсорной зоны коры с ее последующей реорганизацией по пути мальадаптивной нейропластичности [14, 15]. Установлено, например, что после ампутации конечности связанная с ней область сенсорной коры расширяется [16] за счет изменения функциональной активности расположенных в ней нейронов, формирования новых синаптических связей, рекрутинга (или т.н. «инвазии») соседних нервных клеток [17, 18] и изменения баланса между возбуждающими и тормозными нейромедиаторами, главным образом гамма-аминомасляной кислоты и глутаматом (рис. 1) [19]. Кроме того, определенное значение имеет стимуляция корковых зон периферическими аберрантными стимулами. Так, в дорсальных ганглиях после перерезки нервных стволов в конечности увеличивается экспрессия мозгового нейротрофического фактора роста, который затем транспортируется в задние рога спинного мозга, где индуцирует активацию возбуждающих NMDA-рецепторов, увеличивающих сенсибилизацию C-волокон [20]. Также низкопороговые неболевые афферентные волокна вовлекаются в передачу ноцицептивной информации: волокна Aβ из пластин III и IV прорастают в пластину II, образуя функциональные связи с ноцицепторами второго порядка [21]. Вследствие описанных выше нейропластических изменений в тот момент, когда пациент с ФБС выполняет виртуальное движение, например, ампутированной рукой, происходит активация нейронов коры не только в зоне, связанной с этой верхней конечностью, но и в прилежащих с ней участках [22]. Доказана прямая связь между выраженностью ФБС и увеличением площади сенсорной зоны коры соответствующей ампутированной конечности [22]. Любопытно, что возможен и другой процесс: за счет кортикальной реорганизации происходит смещение соседних сенсорных зон, представляющих рядом расположенную здоровую часть тела, в деафферентированную зону, что приводит к замене утраченной сенсомоторной модальности на другую [12]. Это предположение подтверждается клиническими наблюдениями: сенсорная стимуляция области рта может приводить к появлению фантомных ощущений у пациентов с отсутствующей верхней конечностью (рис. 2, а) [23, 24]. В ряде исследований было показано, что у пациентов после ампутации конечности нейронное представительство деафферентированной конечности увеличивается не только в коре, но и в таламусе [6], при этом стимуляция определенных ядер таламуса может видоизменять ощущения в утраченной конечности [25].

Рис. 1. Общие патофизиологические механизмы развития фантомного болевого синдрома.

Рис. 2. Формирование ФБС.

а — кортикальная реорганизация деафферентированной зоны после ампутации конечности: замена утраченной сенсомоторной модальности на другую, исходящую из рядом расположенных участков тела; б — проприоцептивная память, которая хранит информацию о положении конечности в пространстве относительно тела, может влиять на кортикальную реорганизацию в ЦНС после ампутации конечности. Эти воспоминания хранят информацию о конечном положении отсутствующей конечности, при этом в головном мозге могут инициироваться быстрые изменения в моделях активации коры, например, просто при виртуальном изменении положения фантомной верхней конечности происходит активация участков коры, отвечающих за область лица (адаптировано по Collins K. et al. [26]).

Также существует концепция «проприоцептивной памяти», способная объяснить некоторые особенности формирования ФБС у ряда больных [26]. Многие пациенты с ФБС сообщают, что ощущают возможность совершить произвольное движение в несуществующей конечности или что утраченная конечность постоянно находится в одном положении, причем оно часто совпадает с последней позицией конечности до ампутации (см. рис. 2, б) [27]. Предполагается, что именно у этих пациентов будет эффективна зеркальная терапия.

Безусловно, психологические факторы в значительной степени способствуют развитию и поддержанию ФБС: человек не в состоянии понять свои физические ощущения и продолжительный период существует в конфликте между переживанием фантома и трагедией от отсутствия конечности [28]. Одним из доказательств влияния психологических факторов на ФБС является уменьшение ее выраженности и длительности после получения/приобретения пациентом протеза конечности, причем важен сам факт обладания этим протезом, а не длительность или какие-то другие характеристики его использования [29].

Фантомный болевой синдром проявляется в виде ощущений болезненного жжения, покалывания, спазма или «прострелов электрическим током», выкручивания, сдавливания, каузалгии. Обычно такие ощущения непостоянны и длятся от секунд до минут, но могут беспокоить пациентов и часами, часто в ночное время или даже постоянно. Как правило, выраженность ФБС уменьшается как в отношении интенсивности боли, так и по ее продолжительности в течение первых 3—6 мес после ампутации [30]. Этот срок обусловлен длительностью купирования раневого процесса и временем, необходимым для перестройки ЦНС.

Выделяют 4 основные группы болевых ощущений при ФБС [30]:

1. Невралгическая боль — местного характера, проецирующаяся в определенную область отсутствующей конечности: палец, ладонь, голень и т.д. (описывается пациентами как «стреляющая», «рвущая», «колющая»);

2. Кинестетическая боль (по типу крампи) — характеризуется ощущениями выкручивания, растягивания или сжатия мышц отсутствующей части конечности;

3. Каузалгическая боль, при которой превалируют вегетативные ощущения (описывается как «жгучая», «зудящая», «горящая», «распирающая»);

4. Боль смешанного неопределенного характера.

По времени возникновения фантомную боль разделяют на острую (менее 3 мес. после ампутации) и хроническую (более 3 мес. после ампутации, отмечается у 50—85% пациентов) [31].

По степени тяжести можно выделить боль легкую (требует минимального медикаментозного вмешательства); средней тяжести (требует регулярного приема анальгетиков); тяжелую (значительно влияет на качество жизни, медикаментозная терапия малоэффективна и требуется комплексное лечение). Также иногда степень тяжести боли при ФБС определяют по числовой рейтинговой или визуальной аналоговой шкале боли.

Необходимо помнить, что постампутационные боли, которые испытывают пациенты, являются куда более обширным понятием, так как включают помимо ФБС остаточную (резидуальную) боль (РБ) в конечности после травмы или выполнения оперативного вмешательства (определяется как боль в культе, или части конечности, которая остается после ампутации). РБ представляет собой серьезную проблему как для пациента, так и для врачей. Возникает она при раздражении периферических нервных окончаний. Наиболее частыми причинами ее развития являются невромы, остеофиты, повреждения мягких тканей, гематомы, бурситы, а также ишемия культи вследствие сдавления протезом.

Описано большое количество предикторов развития ФБС [32—34]. К ним относятся: пожилой возраст (вероятно, связано с более низким нейропластическим потенциалом); наличие предампутационного болевого синдрома (риск возникновения фантомных болей возрастает в 3—10 раз при интенсивной ноцицептивной импульсации от пораженной конечности в предоперационном периоде [35], предполагается, что основную роль в этом случае играет центральная сенситизация); уровень ампутации (ФБС редко возникает при низких (кисть, стопа) и высоких (экзартикуляция бедра, плеча) ампутациях. Наиболее подвержены фантомам больные, перенесшие ампутации на уровне средней трети конечности — РБ); наличие неболевых фантомных ощущений в ампутированной конечности (взаимосвязь между фантомными болевыми и неболевыми ощущениями свидетельствует о том, что оба клинических феномена имеют сходный механизм формирования) [36]; ампутация доминирующей верхней конечности или двусторонняя ампутация конечностей [37]; наличие предшествующих аффективных нарушений; боль в культе конечности из-за воспалительных изменений мягких тканей и/или наличии невромы.

В настоящее время принято считать, что наиболее эффективное лечение ФБС достигается в условиях работы мультидисциплинарной бригады, включающей невролога, анестезиолога, врача-реабилитолога, физиотерапевта, нейрохирурга и психиатра. Выделяют несколько направлений терапии пациентов с ФБС [38].

Фармакотерапия. Препаратами первой линии в терапии ФБС традиционно считаются ненаркотические лекарственные средства. Несмотря на небольшое количество клинических исследований, доказывающих эффективность их применения в лечении ФБС, практикующие врачи предпочитают назначать именно их из-за относительной безопасности, меньшего количества отсроченных нежелательных явлений и в целом более контролируемого процесса терапии. В перекрестном исследовании с участием 255 пациентов с ФБС наиболее часто применялись нестероидные противовоспалительные средства (НПВП), антидепрессанты, противоэпилептические препараты (ПЭП), опиоиды и парацетамол [39]. НПВП подавляют синтез простагландинов, оказывая ингибирующее влияние на ноцицепцию как на периферическом, так и центральном уровнях. Несмотря на то что в НПВП не рекомендуются в качестве монотерапии для купирования ФБС [40], практикующие врачи зачастую предпочитают все же их назначать в составе комплексного лечения, польку они могут оказывать важный эффект как адъювантные анальгетики [41].

Антидепрессанты. Наиболее часто для лечения ФБС назначается трициклический антидепрессант амитриптилин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН, дулоксетин, венлафаксин) [42]. Препараты показали свою эффективность в терапии нейропатической боли за счет повышения активности норадреналин- и серотонинергических нисходящих антиноцицептивных систем. Также трициклические антидепрессанты могут блокировать натриевые каналы. В небольшом рандомизированном клиническом исследовании (РКИ) было продемонстрировано уменьшение выраженности фантомной боли у 86% пациентов в течение 1 мес. при использовании амитриптилина в средней дозе 56 мг/сут [43]. В то же время в исследовании L.R. Robinson и соавт. никаких отличий результатов применения амитриптилина (125 мг/сут) по сравнению с плацебо в лечение пациентов с ФБС в течение 6 нед получено не было [44]. Эффективность назначения более современных антидепрессантов (СИОЗСН) в лечении пациентов с ФБС в крупных РКИ не оценивалась.

Противоэпилептические препараты (ПЭП). Габапентиноиды традиционно считаются препаратами выбора в терапии пациентов с ФБС. Габапентин (Тебантин) (Gedeon Richter, Венгрия) оказывает обезболивающее действие за счет связывания с δ2α-субъединицами кальциевых каналов нейронов задних рогов спинного мозга, что приводит к снижению глутамат-индуцированной центральной сенситизации [45]. Значимая эффективность применения габапентина при фантомном болевом синдроме была доказана в кокрейновском обзоре (среднее различие –1,16, 95% доверительный интервал ‐1,94‐0,38) [46]. Для достижения контроля над болью дозировка препарата может доходить до 2400 мг/сут, поэтому важна плавная титрация габапентина для нивелирования риска развития нежелательных явлений. Несмотря на тот факт, что одним из традиционных ПЭП, используемых в терапии нейропатической боли, является карабамазепин, в настоящее время опубликовано лишь одно исследование, в котором применение этого препарата для лечения пациента с ФБС не оказало какого-либо значимого положительного эффекта [47]. Кроме того, в настоящее время нет убедительных данных о целесообразности применения других ПЭП (прегабалин, топирамат, ламотриджин, окскарабазепин) в терапии пациентов с ФБС, хотя отдельные публикации в пользу их назначения существуют [48].

Опиоидные анальгетики. Целесообразность применения опиоидов в лечении ФБС является спорным. Ранние исследования продемонстрировали эффективность препаратов этой группы, однако в последствии эти данные не были подтверждены. В небольшом сравнительном исследовании было показано, что 4-недельный курс терапии морфином помимо выраженного снижения болевого синдрома у части пациентов с ФБС предотвращает развитие маладаптивной нейропластичности на уровне коры головного мозга [49]. В то же самое время в работе C.L. Wu и соавт. было показано, что, несмотря на то что морфин может быть эффективным в снижении выраженности фантомных болей, его применение ассоциировано с развитием целого спектра серьезных нежелательных явлений и не было связано с общим улучшением самочувствия или уменьшением влияния боли на повседневную активность [50]. Таким образом, в настоящее время превалирует мнение, что препараты этой группы хотя и обладают определенным терапевтическим потенциалом в отношении уменьшения выраженности боли при ФБС, не следует применять, поскольку потенциальные риски перевешивают возможные положительный эффект.

Антагонисты NMDA-рецепторов. Среди препаратов данной группы при ФБС была показана эффективность мемантина (30 мг/сут) в раннем периоде после ампутации (число больных, которых необходимо пролечить для достижения эффекта у одного, оказалось равным 4,5), но не при хроническом варианте фантомных болей (более 12 мес.) [51], а также краткосрочная эффективность кетамина [52]. В проведенных исследованиях выборка пациентов была небольшая, а прием препаратов сопровождался различными нежелательными явлениями.

Ботулинотерапия. В 2012 г. C.L. Wu и соавт. провели 6-месячное рандомизированное двойное слепое РКИ для сравнения эффективности инъекций ботулинического токсина А (БТА) и лидокаина/метилпреднизолона у 14 пациентов с РБ и ФБС. БТА вводили по 50 единиц в 6 наиболее болезненных участков культи. Исследователи пришли к выводу, что, хотя и наблюдалось некоторое улучшение в отношении РБ, какого-либо значимого уменьшения выраженности ФБС не наблюдалось [53]. Результаты кокрейновского обзора также не предоставили убедительных доказательств для того, чтобы рекомендовать БТА в качестве терапии первой линии ФБС [46].

Местные анестетики. Было продемонстрировано уменьшение выраженности ФБС после внутримышечной инъекции 1 мл 0,25% бупивакаина в здоровую конечность, в те области, которые соответствовали зонам ФБС на противоположной стороне [54]. Однако внутривенные инфузии лидокаина в дозировке 4 мг/кг оказались неэффективными у пациентов с хроническим ФБС [46]. В то же время региональные и периферические невральные блокады с использованием местных анестетиков могут быть полезными в отношении профилактики развития ФБС у пациентов с ампутацией конечности [55—57], однако для широкого внедрения этих методов в повседневную практику необходимы дальнейшие исследования с разработкой стандартных протоколов.

Хирургические методы лечения ФБС. Для лечения ФБС предлагались различные варианты хирургических вмешательств, однако в большинстве случаев эффективность их применения оставалась низкой [41]. Из всех приведенных в таблице методов лечения, вероятно, наиболее перспективным является таргетная реиннервация мышц (ТРМ). Суть хирургического вмешательства заключается в том, что при ампутации конечности дистальный конец пересекаемых нервов не остается свободно лежащим в ране, а производится инвагинация культи нерва в толщу рядом расположенной мышцы, что существенно снижает риск образования невромы, так как у нервных волокон появляется новый эффектор. Второй вариант методики — проведение ТРМ отсроченно только у пациентов с уже сформированным ФБС. Несмотря на то что техника проведения ТМР существует уже с 2004 г., до настоящего времени ряд вопросов остаются не решенными: когда выполнять оперативное вмешательство, каким пациентам, в каком объеме и пр.

Общие представления о вариантах хирургических вмешательств для лечения ФБС с анализом их эффективности

Примечание. ФБС — фантомной болевой синдром; РКИ — рандомизированное клиническое исследование.

Нейромодуляция. Методы нейромодуляции включают неинвазивные и инвазивные подходы. К неинвазивным методам относятся: чрескожная электронейростимуляция, ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция и транскраниальная электрическая стимуляция головного мозга, к инвазивным — глубокая стимуляция мозга (главным образом таламуса), инвазивная стимуляция моторной коры головного мозга, стимуляция задних столбов спинного мозга и стимуляция ганглия дорсального корешка. В 2018 г. был опубликован систематизированный обзор серии РКИ, наблюдательных исследований, описаний клинических случаев и эпидемиологических исследований, посвященных методам нейромодуляции в терапии хронического ФБС [58]. Согласно результатам анализа, ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция и транскраниальная электрическая стимуляция головного мозга показали незначительный краткосрочный положительный эффект. По мнению исследователей, наиболее эффективной методикой является глубокая стимуляция головного мозга. В одном исследовании у 6 пациентов из 10 после установки стимулятора в области таламуса полностью купировался ФБС [59]. В 2001 г. Y. Katayama и соавт. осуществили имплантацию стимулятора в область задних столбов спинного мозга в качестве интервенционной терапии первой линии у 19 пациентов с ФБС. Снижение интенсивности болевого синдрома более чем на 80% по визуально-аналоговой шкале было достигнуто у 19 (32%) пациентов [59]. Также в 2022 г. были проанализированы результаты 10 исследований по различным методикам стимуляции структур ЦНС у пациентов с ФБС [60]. Авторы сделали вывод об эффективности ритмической транскраниальной магнитной стимуляции и траскраниальной электрической стимуляции головного мозга в отношении снижения интенсивности ФБС и уменьшения симптомов тревоги и депрессии, сопровождающихся повышением уровня бета-эндорфина в сыворотке крови. Следует отметить высокие затраты на применение методов нейромодуляции в лечении пациентов с ФБС при достаточно хорошем эффекте лишь у части больных. Вероятно, более широкое применение этого направления терапии ФБС возможно только после более глубокого изучения предикторов эффективности методики и разработки стандартов к выбору пациентов.

Электросудорожная терапия (ЭСТ). Крайне редко используемая методика лечения пациентов с ФБС. K. Rasmussen и соавт. провели ЭСТ у 2 пациентов с ФБС без сопутствующего психиатрического диагноза. В обоих случаях был получен значимый положительный эффект. У одного из них наблюдалось стойкое уменьшение выраженности фантомных болей спустя 3,5 года после лечения [61].

Методы терапии, основанные на иллюзии движения в ампутированной конечности. К этим методам относятся зеркальная терапия, представление движения, виртуальная или дополненная реальности.

Зеркальная терапия. Суть метода заключается в том, что при постановке зеркала пациент видит отражение здоровой конечности на месте ампутированной (рис. 3). Как дополнение метода зеркальной терапии был предложен подход «поэтапного представления движения», при котором пациенты последовательно проходят три этапа [38]: выполнение упражнений на определение латерализации на представленных изображениях конечности в разных позициях; тренировка представления движений конечности [62]; собственно зеркальная терапия. Предполагается, что в процессе такой тренировки происходит активация в нужной последовательности двигательных и соматосенсорных зон коры с последующей реорганизацией нейрональных центров, ответственных за развитие ФБС [63].

Рис. 3. Применение зеркальной терапии у пациента с фантомным болевым синдромом. (Собственное наблюдение авторов).

На сегодняшний день оценке эффективности зеркальной терапии при ФБС посвящено большое количество исследований. Авторы двух систематизированных обзоров с метаанализом сделали вывод об эффективности методики в отношении снижения выраженности ФБС в течение 3—6 мес. после завершения курса лечения [64, 65].

Виртуальная и дополненная реальности (VR/AR). Пациент в VR-очках видит реалистичное движение отсутствующей конечности, синхронизированное со здоровой (иммерсивная зеркальная терапия). Отмечается, что, хотя это потенциально многообещающий вариант лечения фантомных болей, следует учитывать, что публикации, посвященные данной теме, ограничиваются отчетами о единичных случаях или серии наблюдений [66]. Таким образом, на настоящий моментов недостаточно данных для подтверждения эффективности методики применения виртуальной и дополненной реальности в терапии ФБС, и необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.

Бионические протезы с обратной сенсорной связью. Суть методики заключается в оснащении протезов датчиками, которые преобразуют давление и движение в электрические сигналы, передающиеся через нейроинтерфейсы в периферические нервы или напрямую в мозг. Это восстанавливает афферентную связь, уменьшает корковое рассогласование. В ряде исследований было показано, что применение данной технологии позволяет уменьшить выраженность фантомных болей на 25% в течение одного года наблюдения [67].

Десенсибилизация и переработка с помощью движений глаз (от англ.: Eye Movement Desensitization and Reprocessing, EMDR). Метод психотерапии, первоначально разработан для облегчения дистресса, связанного с травматическими воспоминаниями. Эффективен при таких последствиях травмирующих событий, как депрессия, тревога, фобии, соматоформные расстройства и зависимости. Терапия разработана на основе модели адаптивной переработки информации (АПИ), которая подчеркивает роль системы обработки информации нашего мозга для развития как здорового функционирования человека, так и патологии. В рамках модели АПИ недостаточно переработанные воспоминания о дискомфортном или травматическом опыте рассматриваются как первичный источник любой психопатологии, не вызванной органическими нарушениями. Переработка этих воспоминаний ведет к разрешению проблемы путем восстановления системы и ассимиляции данных воспоминаний в более крупные адаптивные сети воспоминаний. В некоторых исследованиях применение метода EMDR позволило не только уменьшить выраженность ФБС, но и справиться с текущей депрессией [68].

Акупунктура. Предполагается, что введение игл стимулирует ЦНС через высвобождение определенных нейротрансмиттеров или эндорфинов. Большая часть работ по лечению ФБС с помощью акупунктуры хотя и демонстрирует многообещающие результаты, ограничивается публикациями, посвященными анализу отдельных клинических случаев. Тем не менее в одном РКИ, сравнивающем традиционную акупунктуру со стандартным лечением, было выявлено значимое уменьшение выраженности фантомных болей на фоне иглорефлексотерапии [69].

Фантомный болевой синдром, несмотря на значительные усилия, потраченные на долгое изучение, остается сложным клиническим феноменом, вызывающим страдания большого количество пациентов. Современные представления о патофизиологии развития ФБС базируются на концепции формирования малоадаптивных нейропластических изменений в периферической и центральной нервной системе, возникающих после ампутации конечностей. Традиционное лечение включает применение габапентина, антидепрессантов, зачастую НПВП и нелекарственные методов воздействия. К сожалению, в большинстве случаев выбор подходов к терапии пациентов с ФБС базируется не на позициях доказательной медицины, а на личном опыте лечащего врача и возможностях медицинского учреждения. Требуются дальнейшие исследования в этом направлении с конечной целью разработки стандартизированных подходов к диагностике и лечению этой чрезвычайно сложной патологии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.