Эпидемиология

Травмы периферических нервов (ПН) встречаются в 2—5% случаев от общего количества травм различной локализации, изолированная травма ПН наблюдается у 1,3% пациентов [1, 2]. Данные о частоте травмы ПН различаются вследствие разнообразия причин повреждения, клинической картины, выраженности симптоматики. При травме нижней конечности (n=60 422) повреждение ПН было выявлено у 1,8% пациентов, верхней конечности (n=49 382) — у 3,3% [2, 3]. У 29% из 856 больных травма ПН оказалась следствием дорожно-транспортного происшествия, у 18% — ранения острым предметом, у 12% — ятрогенного повреждения, у 8% — огнестрельного ранения, у 8% — падения, у 6% — тракционного повреждения и тупой травмы, у 3% — ожогов [1, 3]. Сведения о представленности причин травмы ПН различаются в зависимости от контингента пострадавших, их демографических характеристик, условий проживания.

В 5—10% всех случаев повреждение ПН носит ятрогенный характер [4], включая внутримышечные инъекции с нарушением правил введения иглы в ягодичную мышцу (аутоинъекция, манипуляция в положении стоя) (41%), эндопротезирование тазобедренного сустава (24%), резекцию опухоли (12%), тракцию или компрессию нерва в ходе операции (7%), внутривенную катетеризацию и др. (2%) [5]. Возможно поражение ПН при операциях на коленном и плечевом суставах, флебэктомии вен нижних конечностей [6, 7]. Вероятны компрессионные повреждения ПН во время вынужденной укладки при длительных операциях, пребывании в положении лежа на животе при лечении по поводу COVID-19 [8].

Результаты анализа серии случаев травмы ПН (n=335) показали, что наиболее частыми являются повреждения икроножного (15%), подкожного (11%), поверхностного малоберцового (9%), лучевого (4,5%) и локтевого (3,6%) нервов, реже — бедренного, седалищного и большеберцового нервов [9]. У 191 пациента с травмой ПН верхних конечностей повреждение локтевого нерва имело место у 18%, срединного — у 12,8% и лучевого — у 9% [10]. При травме руки чаще страдают срединный и лучевой нервы, ноги — седалищный и малоберцовый [11, 12].

В зависимости от целостности кожных покровов выделяют закрытые и открытые травмы ПН. Закрытая травма ПН представлена сдавлением, сотрясением, ушибом, растяжением. При открытой травме возможно полное или частичное нарушение целостности нерва и/или его оболочек [13]. Открытая травма чаще вызвана ранением инородным предметом, реже возникает вследствие открытого перелома кости. В зависимости от силы воздействия травмирующие агенты разделяют на высоко- и низкоэнергетические. При высокоэнергетическом тракционном повреждении плечевого сустава возможно развитие комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) [1, 14]. Хроническая травма ПН вследствие многократного воздействия лежит в основе туннельной нейропатии с периневральным и/или внутриствольным фиброзом [15, 16].

Патогенез травматического поражения ПН

Существуют анатомические зоны, где ПН прилегает к кости или располагается близко к ней. При переломе кости в данной зоне при смещении отломков имеется риск повреждения ПН как в момент перелома, так и при репозиции [17]. На фоне травматического болевого синдрома, регионарной анестезии, при проведении открытых и закрытых репозиций отломков костей повреждение ПН может быть своевременно не диагностировано и выявляться в отсроченном периоде [18]. Одним из осложнений перелома плечевой кости, особенно в средней трети ее диафиза, а также закрытой репозиции является повреждение лучевого нерва [2]. При внутрисуставных переломах костей плечевого сустава и лопатки возможно повреждение надлопаточного, подлопаточного и подмышечного нервов. Травматические нейропатии сходной локализации могут наблюдаться при вывихах и разрыве суставной сумки. Повреждения срединного, лучевого и локтевого нервов возможны при переломах костей верхних конечностей в проксимальном или дистальном концах предплечья, смещении головок локтевой и лучевой костей, переломе луча в типичном месте, вколоченных переломах метаэпифизов костей предплечья [1, 3]. Перелом костей таза, бедренной кости может сопровождаться повреждением седалищного нерва с развитием нейропатического болевого синдрома (НБС). Частым осложнением перелома костей голени со смещением является нейропатия малоберцового нерва, которую нередко выявляют через 2—3 нед от момента репозиции при уменьшении отека голени и стопы, формирование НБС при этом наблюдается только в 3—5% случаев [4, 19].

Определенные виды профессиональной (спортивной) деятельности являются фактором риска травмы ПН вследствие хронического микроповреждения. У теннисистов, пловцов чаще встречается нейропатия мышечно-кожного нерва. Более высокая частота пронаторного синдрома с повреждением срединного нерва характерна для теннисистов. Развитие синдрома карпального канала с повреждением локтевого нерва наблюдается у спортсменов, выполняющих бросковые движения над головой (бейсбол, метатели копья и др.), лыжников [20, 21]. Значительные нагрузки на запястье (гимнастика, велоспорт и др.) — фактор риска синдрома карпального канала с повреждением срединного нерва [22]. Риск развития туннельных нейропатий выше у программистов, швей, грузчиков, массажистов, работников виброустановок, музыкантов (барабанщик, скрипач), водителей и др. [23]. К развитию туннельных нейропатий предрасполагают соматические заболевания (сахарный диабет, патология соединительной ткани), беременность, избыточная масса тела, пожилой возраст [24—26]. Примерно каждое второе травматическое повреждение ПН приводит к формированию НБС [9, 27]. Имеется связь тяжести повреждения нерва и риска развития НБС [28].

Формирование хронического НБС при повреждении ПН является следствием сложной перестройки нервной системы в ответ на травму на уровне как повреждения, так и соответствующих сегментов спинного мозга, а также в супраспинальных и корковых центрах. В патогенезе НБС выделяют центральные и периферические механизмы, которые формируют порочные круги поддержания хронического НБС. К периферическим механизмам относят воздействие различных биологически активных веществ в зоне травмы, спонтанную эктопическую активность, формирование спраутинга, невромы и т.д. Острое механическое повреждение ПН и окружающих тканей приводит к выходу из поврежденных тканей цитокинов, факторов роста и нейротрофических факторов [29]. Это является ключевым этапом формирования периферического механизма патогенеза ноцицептивной боли и НБС. Зона повреждения характеризуется высокой концентрацией таких алгогенов и индукторов воспаления, как субстанция P, нейрокинин A, кальцитонин-ген-связанный пептид (КГСП), простагландины, гистамин и др. Макрофагальная реакция с выделением провоспалительных факторов, активация шванновских клеток с экспрессией нейротрофических факторов индуцируют и поддерживают нейровоспаление [30]. Следствиями этих процессов являются формирование периферической сенситизации — снижение порога возбуждения ноцицепторов и перестройка заднего рога спинного мозга, в результате которой облегчается прохождение болевого сигнала [30, 31]. Высокая концентрация индукторов воспаления в межклеточной среде обеспечивает повышение чувствительности ионных каналов ноцицепторов.

Нарушение регуляции натриевых каналов, мембранных каналов типа TRP и др. является вторым важным звеном периферического механизма патогенеза НБС. Мишенью медиаторов воспаления становятся капсаициновые рецепторы болевых чувствительных нервных волокон TRPV1, по химической природе являющиеся неселективными катионными трансмембранными каналами. В обычных условиях TRPV1 активируются в ответ на повышение температуры или контакт с ионами H⁺, обеспечивая работу термо- и хеморецепторов [20]. В присутствии медиаторов воспаления (простагландин E2 (ПГЕ2), брадикинин) и активации мембранных рецепторов к ним, сигнальные пути которых реализуются через протеинкиназу C, TRPV1 начинает усиленно пропускать ионы Ca²⁺ внутрь нейрона. Аналогичный эффект наблюдается при активации потенциалзависимых каналов Ca²⁺. Поступающие в клетки Ca²⁺ изменяют трансмембранный потенциал и активируют сигнальные пути, при этом повышается восприимчивость потенциалзависимых натриевых и калиевых каналов, что облегчает деполяризацию клеточной мембраны и снижает порог возбудимости ноцицепторов [32]. Болевые рецепторы становятся более чувствительными к болевым стимулам, теряют свою специфичность и начинают воспринимать и другие, неболевые, стимулы. В месте повреждения активируются «спящие» ноцицепторы, которые не воспринимают первичное болевое раздражение, а включаются только после стимуляции медиаторами воспаления. В итоге развиваются феномены первичной и вторичной гипералгезии, аллодинии [33].

Важным периферическим звеном патогенеза НБС является развитие спонтанной эктопической активности, связанной с увеличением концентрации возбуждающих нейромедиаторов, дисфункцией мембранных каналов, сегментарной демиелинизацией. Нестабильность мембранного потенциала обусловлена увеличением количества тетрадотоксин-резистентных Na⁺ каналов и увеличением активности первичных C-афферентов. Последняя объясняет возникновение стимул-независимого спонтанного НБС [34]. Эктопическое возбуждение может возникнуть в местах утраты миелина ПН, что объясняет стимулзависимую аллодиническую боль при неболевом раздражении [35]. Повышение активности адренорецепторов мембраны аксонов приводит к повышенной чувствительности к норадреналину и катехоламинам, которые выделяются при травме/стрессе [31].

Реорганизация микроструктуры ПН в области повреждения — важное периферическое звено патогенеза НБС, включает неполноценную регенерацию нерва (внутриствольный фиброз, наружный фиброз с механической компрессией нерва), спраутинг и формирование невромы. При этом формируются периферическая сенситизация и спонтанная эктопическая активность [36]. При спраутинге зона повреждения, являясь нейротрофической средой, направляет рост аксонов из соседних интактных нервов. Спраутинг симпатических волокон в сенсорный нерв приводит к возникновению новых аберрантных нервных анастомозов с передачей симпатических импульсов на соматические нервные волокна, являясь одной из причин КРБС [5].

Формирование невромы происходит при недостаточном хемотаксическом и физическом контакте регенерирующих аксонов со шванновскими клетками, при этом продвижение конусов роста по межклеточным щелям имеет беспорядочный характер и меньшую скорость. При встрече с препятствием на регенерирующих концах аксонов формируются «колбы препятствия росту», характерные для атипичной регенерации с формированием невром [37]. Болезненные посттравматические невромы являются частой причиной НБС, спонтанная эктопическая активность невромы — важным механизмом его формирования. До 10% посттравматических невром ПН являются генератором НБС [31].

К центральным механизмам НБС относят центральную сенситизацию, дезингибицию, деафферентацию, структурную реорганизацию [31, 33]. Длительная болевая стимуляция с развитием периферической сенситизации приводит к стойкому изменению чувствительности нейронов заднего рога спинного мозга и вышележащих отделов ноцицептивной системы [38]. В ответ на постоянную болевую стимуляцию клетки нейроглии и сами нейроны ЦНС синтезируют цитокины (ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-6), ПГЕ2, NO, субстанцию P, глутамат и др., формируя уже центральную сенситизацию и замыкая порочный круг. Нейропластичность — способность нейронов ноцицептивной системы к устойчивому изменению (снижению) порога возбудимости — один из механизмов поддержания центральной сенситизации [39]. Повышение возбудимости ноцицепторов связано с дизингибицией — устранением тормозного влияния нейронов заднего рога спинного мозга, а также коры и таламуса в ответ на повреждение ПН нерва и болевую импульсацию.

К центральным механизмам формирования НБС относят также активацию дополнительных афферентных путей. Из-за избыточного поступления болевых импульсов нарушается равновесие между состоянием возбуждения и торможения. Это явление носит название «пробивание воротного механизма боли» и включает избыточную реакцию центральных нейронов на надпороговые стимулы, внезапное появление ответа центральных нейронов на подпороговые стимулы и распространение боли в область, превышающую зону иннервации пораженного ПН [31]. Деафферентация также является следствием повреждения ПН, развивается при полном перерыве нервного ствола, например при ампутации конечности. При таком виде травмы происходит полный блок сенсорной информации от поврежденного ПН в ЦНС, нарушается обратная связь с нервом. В ответ происходит структурная реорганизация центральных отделов чувствительной системы (задний рог спинного мозга, таламус, корковые центры,), обеспечивающая усиление сенсорного сигнала с периферии [40]. Такого рода перестройка ведет к образованию дополнительных синапсов, в том числе в заднем роге между нейронами, принимающими тактильную информацию, и ноцицепторами, гиперчувствительности ноцицепторов с гипералгезией и спонтанной болью, развитию аллодинии и дизестезии [41].

Клиническая картина болевых посттравматических мононейропатий

Клинические проявления травмы ПН соответствуют зонам нарушения чувствительности, слабости определенных мышц, выпадению определенных рефлексов и в ряде случаев НБС. При этом характерны гиперестезия и аллодиния, а также гиперпатия, дизестезия, гипералгезия [42]. Если боль имеет характерный нейропатический жгучий, стреляющий характер и сочетается с местными вегетативными нарушениями (гиперемия или синюшность, отек, изменение температуры, трофические нарушения), состояние может расцениваться как КРБС [6]. Применительно к самой боли в таком случае обычно используют термин «каузалгия», хотя его нередко применяют и для описания клинической картины, не в полной мере соответствующей проявлениям КРБС. Для оценки НБС разработаны полуколичественные шкалы и опросники: DN4, LANSS, PAIN DETECTR, ID-pain, NPQ и др. [43, 44].

Клинически фантомные ощущения в ампутированной конечности проявляются в болевой и безболевой формах. Безболевая форма характеризуется ощущением наличия утраченной конечности, неосознанными попытками воспользоваться ампутированной кистью или, например, встать на фантомную стопу. Возможно появление зуда, невыносимого желания почесать отсутствующую кисть или стопу [40, 41]. Болевая форма характеризуется наличием боли в ампутированной части конечности, отличающейся от боли в области послеоперационного рубца и локальной боли в культе. Пациенты описывают жгучие, ноющие, тянущие, разрывающие боли с прострелами, чувство постоянного жжения, сильного покалывания, ощущение выкручивания. Болевой синдром особенно интенсивен в первые 2 года после ампутации, затем боль у подавляющего большинства больных отступает и беспокоит лишь периодически. У 1,5—3% пациентов боль носит постоянный характер, плохо поддается медикаментозному лечению и не исчезает со временем [45].

Боль является тягостным ощущением, интенсивная боль приводит к инвалидизации. НБС часто связан с нарушением сна и нередко усиливается в ночное время, что является дополнительным фактором психического истощения пациента [11]. Обычно в этой ситуации анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) неэффективны, даже современная специфическая обезболивающая терапия в ряде случаев бывает недостаточной [46]. Результатом длительной выраженной боли может стать дезадаптация пациента с развитием депрессии, тревожности, астении.

Инструментальная диагностика НБС при травме ПН

Для определения характера и выраженности структурных изменений ПН, динамики процесса изменений используют ультразвуковое исследование (УЗИ), МРТ, в частности диффузионную тензорную трактографию, которые позволяют оценить целостность и анатомическую структуру ПН [47, 48]. УЗИ мягких тканей и нервов позволяет оценить целостность крупных ПН и окружающих тканей, выявить отек, гематому или рубцовое уплотнение, прерывистость хода и отек нервного ствола, измерить его диаметр, наличие посттравматических невром. При УЗИ хорошо лоцируются лишь крупные и средние ПН, имеющие относительно прямой ход, при хорошем акустическом окне в окружении мягких тканей. Более мелкие ПН и их ветви плохо визуализируются при УЗИ [47]. Степень увеличения площади поперечного сечения нерва по сравнению со здоровой стороной позволяет дифференцировать тракционную травму ПН от контузионной [49].

УЗИ-картина травматического повреждения ПН, как правило, соответствует степени тяжести повреждения по Sunderland, однако такая зависимость прослеживается не всегда [47]. При нейропраксии, как правило, УЗИ-картина нерва не изменена, сохранена его дифференцировка на волокна. При 2-й степени повреждения нерва по Sunderland наблюдаются умеренный отек нерва и снижение дифференцировки отдельных волокон. При 3-й и 4-й степенях повреждения фиксируют отсутствие дифференцировки на волокна, отек нерва с участками гипоэхогенных включений, менее четкие контуры нерва. Чем более значительно повреждение внутренней структуры нерва, тем выше вероятность формирования интраневрального фиброза или невромы в отсроченном периоде с невозможностью восстановления функции ПН. Перерыв нерва с полным нарушением анатомической целостности (5-я степень повреждения по Sunderland) четко визуализируется при помощи УЗИ [48].

В отсроченном периоде травмы при УЗИ ПН возможно визуализировать интраневральный фиброз в виде гиперэхогенных участков либо интраневральную (внутриствольную) неврому с утолщением нерва из-за гипоэхогенного округлого образования. В случае перерыва нерва УЗИ позволяет выявить концевую неврому. УЗИ может использоваться для навигации при проведении диагностической блокады участка нерва несколько проксимальнее или в области перенесенного повреждения [47]. Важную роль УЗИ ПН играет при выборе места для локального введения противоболевого препарата и установки зонда стимулятора [50].

МРТ ПН позволяет получить их качественное анатомическое изображение. По сравнению с УЗИ МРТ обладает рядом преимуществ: возможна мультипланарная реконструкция изображения, более четкая дифференцировка окружающих тканей (мышцы, связки, сосуды, клетчатка и т.д.), менее значимая оператор-зависимая погрешность, изображение доступно на любой глубине залегания нерва [51]. При наличии металлоимпланта возможны снижение качества изображения и появление артефактов.

МРТ-картина травматического повреждения ПН соответствует выраженности морфологического дефекта. Для диагностики поражений ПН возможно применение режимов МРТ, используемых для исследования структур ЦНС (диффузно-взвешенное и диффузионно-тензорное (трактография) изображение), в том числе с трехмерной реконструкцией изображения [52]. Повышение качества изображения возможно при использовании сверхвысокопольных томографов (3 Тл) [53]. При травматическом повреждении ПН важную информацию может предоставить рентгеновская КТ, позволяющая оценить расположение костных отломков и металлоимплантов, получить информацию о травмирующем субстрате [54].

Электронейромиография (ЭНМГ) позволяет оценить функциональное состояние ПН, в первую очередь его проводимость. При стимуляционной ЭНМГ регистрируют ответ мышцы на стимуляцию иннервирующего ее нерва (M-ответ), S-ответ, их амплитуду, латентность и скорость распространения импульса [55]. При травме ПН данный метод позволяет отличить потенциально обратимое повреждение (нейропраксия) от более тяжелых аксоно- и нейротмезиса. Оптимальный срок проведения ЭНМГ — 10—14 сут после травмы [56]. При тяжелом структурном повреждении ПН или его перерыве через 2—6 нед после травмы в иннервируемых мышцах возникает спонтанная электрическая активность, которую можно зарегистрировать при помощи игольчатой электромиографии. В остром периоде травмы ПН возможности ЭНМГ в отношении определения уровня и тяжести поражения ограничены. Динамическая ЭНМГ позволяет прогнозировать исход восстановления и при отсутствии положительной динамики ставить вопрос о хирургической реконструкции поврежденного участка нерва [57].

Лечение пациентов с НБС вследствие травмы ПН

Стандартным началом консервативной терапии при повреждении нерва и наличии болевого синдрома является назначение НПВП в терапевтических дозировках. Показание для их назначения — острая и хроническая ноцицептивная боль слабой интенсивности. Результаты Кокрейновского обзора (2 исследования, 251 пациент) продемонстрировали отсутствие значимого эффекта применения НПВП при лечении пациентов с НБС, в том числе травматического генеза [58]. Вместе с тем авторы рекомендовали проведение дополнительных исследований для уточнения пользы применения НПВП с целью воздействия на воспалительный компонент в области повреждения ПН.

При НБС средней степени интенсивности в ряде стран рекомендовано применять слабые опиоидные анальгетики (кодеин, трамадол), эффективность которых может превышать возможные риски при диабетической полинейропатии и НБС вследствие травмы спинного мозга [44, 59]. При выраженной интенсивной боли, устойчивой к лечению препаратами 1-й и 2-й линий и слабыми опиоидами, возможно применение сильных опиоидов (морфин, оксикодон, тапендадол), которые достаточно эффективно купируют НБ, однако их применение ограничено вследствие риска побочных эффектов. Применение имплантируемых помп для введения опиоидов может рассматриваться у пациентов с поражением ПН, костей и мягких тканей, однако не является методом выбора при хроническом НБС. Побочные эффекты опиоидов нередко перевешивают пользу от их применения, пациенты, длительно находящиеся на таком лечении, теряют социализацию и трудоспособность, а отмена наркотических препаратов приводит к возобновлению НБС [60].

При выявлении НБС препаратами выбора являются противоэпилептические препараты и антидепрессанты [61, 62]. Обезболивающий эффект трициклических антидепрессантов обусловлен ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина, а также взаимодействием с эндогенными опиоидными системами. Блокада натриевых каналов и связывание с NMDA-рецепторами позволяет им подавлять процессы периферической и центральной сенситизации [63]. Для купирования НБС на протяжении длительного времени применяется амитриптилин. Как показали результаты систематизированного обзора (17 исследований, 1342 пациента), только часть исследований смогла подтвердить эффективность препарата при лечении пациентов с НБС [64]. Авторы указывают на необходимость учета длительного опыта использования препарата для купирования НБС, а также на немногочисленность исследований, результаты которых продемонстрировали бы отсутствие противоболевого эффекта препарата.

Достаточно изучена эффективность и переносимость венлафаксина — мощного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина, обладающего слабым эффектом в отношении дофамина у пациентов с НБС. Вне зависимости от причины НБС препарат оказывает мощный противоболевой эффект при приемлемом профиле переносимости и безопасности [65]. Не отмечено преимущества более высоких (>150 мг/сут) суточных доз препарата и нет оснований рекомендовать его в высоких дозах большинству пациентов. Облегчение НБС и сочетанного хронического болевого синдрома имело место у пациентов не только с диабетической полинейропатией, но и с болевым синдромом, связанным с ампутацией конечности, мастэктомией и торакотомией [66]. Применению венлафаксина для купирования НБС при травме ПН посвящены единичные исследования, имеющиеся результаты позволяют рассматривать его в качестве препарата, применение которого возможно в данной ситуации. Альтернативой применению венлафаксина в максимальных дозах является комбинированная терапия [67].

Дулоксетин — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, намного меньшее влияние оказывает на оборот дофамина, способен влиять на центральные механизмы формирования боли. Доказана его эффективность при лечении пациентов с болевой диабетической полинейропатией [68]. Препарат зарекомендовал себя как эффективное средство при фибромиалгии, хронических скелетно-мышечных болевых синдромах [69]. При недостаточно эффективном контроле НБС у пациентов с болевой диабетической полинейропатией возможно одновременное применение дулоксетина (120 мг/сут) и прегабалина (600 мг/сут) [70]. Комбинированная терапия на протяжении 10 нед была намного более эффективной, чем монотерапия, частота возникновения побочных эффектов, их характер и выраженность не отличались от установленных ранее, их развитие оказалось прогнозируемым на основании анализа предшествующей монотерапии. Обсуждается возможность применения дулоксетина при КРБС [71], хотя рандомизированных клинических исследований (РКИ) по данной проблеме, как и для оценки возможности его применения при НБС вследствие травмы ПН, не проводилось.

Противоэпилептический препарат габапентин широко применяется для лечения пациентов с НБС. Механизм его действия обусловлен способностью связываться с α2-δ-субъединицей потенциалзависимых Ca²⁺-каналов, вследствие чего уменьшается поток Ca²⁺ через мембрану нейронов и подавляется формирование НБС. В ходе систематизированного обзора эффективности габапентина при НБС были проанализированы 37 РКИ (n=5914) [72]. Назначение габапентина по 1200 мг/сут позволяло добиться эффекта у 32—52% пациентов (у 17—37% — получавших плацебо). В большинство исследований были включены пациенты с постгерпетической невралгией и диабетической нейропатией. Доказательства эффективности габапентина при лечении других типов НБС ограничены, вопрос о его применении у пациентов с КРБС обсуждается [71]. Близким механизмом действия обладает прегабалин. В результате систематизированного обзора 45 РКИ (n=11 906) показана его эффективность у пациентов с постгерпетической невралгией, болевой диабетической полинейропатией, посттравматическим НБС [73]. Одновременное применение прегабалина с антидепрессантами позволяет повысить эффективность противоболевой терапии при приемлемом риске побочных эффектов [70].

Обсуждается возможность применения при посттравматическом НБС пластырей с 5% лидокаином или 8% капсаицином [74, 75]. Принимая во внимание сведения об эффективности применения капсаицина при послеоперационном НБС [76], имеются основания обсуждать возможность его применения и после травмы ПН. Опыт периневрального введения анестетиков и глюкокортикостероидов при посттравматических мононейропатиях и фантомной боли показал кратковременность (до 2—3 мес) и небольшую выраженность противоболевого эффекта, в связи с чем их широкое применение у больных НБС при травме ПН не представляется целесообразным [74, 77]. Имеются данные об эффективности ботулотоксина у пациентов при постгерпетическом, диабетическом и тригеминальном НБС [78]. Сведений об его эффективности у пациентов с НБС при травме ПН недостаточно.

Активно внедряются в практику инвазивные методы купирования НБС. К интратекальному введению обезболивающих препаратов и имплантации порт-систем прибегают при выраженном НБС, обусловленном раздражением спинномозговых корешков, при неэффективности лечебных блокад, радиочастотной абляции (РЧА) и медикаментозного лечения при стенозе позвоночного канала с неврологическими проявлениями, при постгерпетической и диабетической нейропатии, фантомной боли, облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей [79, 80]. Показаниями для интратекального введения препаратов являются выраженный болевой синдром у онкологических больных, отсутствие эффекта от системного введения обезболивающих, включая наркотические анальгетики, отказ пациента от консервативной терапии, опиоид-индуцированная гипералгезия.

К физическим методам лечения пациентов с НБС, направленным на активацию собственной антиноцицептивной системы организма, относятся рефлексотерапия, накожная электростимуляция ПН и транскраниальная магнитная стимуляция. Результаты исследований свидетельствуют об умеренной эффективности данных методов, назначаемых в виде монотерапии [81, 82]. Изучается возможность их применения вместе с лекарственной терапией с целью повышения противоболевого эффекта и снижения потребности в приеме лекарственных препаратов.

Определенные перспективы при НБС имеет применение технологий виртуальной реальности и зеркальной терапии [83]. В качестве показаний к зеркальной терапии рассматриваются боли после ампутации конечности, а также ряд заболеваний ЦНС (нарушение схемы тела, фокальная дистония и пр.). Однако результаты опубликованного недавно систематизированного обзора не смогли подтвердить эффективность метода при лечении пациентов с фантомным болевым синдромом после ампутации конечности [84]. В краткосрочной перспективе данный подход показал определенную эффективность, однако долгосрочные результаты менее значимы. Физиотерапия, включая лечебную гимнастику, кинезиотерапию, массаж и пр., способна оказать некоторый положительный эффект у отдельных пациентов, но не смогла подтвердить эффективность при купировании НБС при травме ПН в ходе РКИ [82].

В настоящее время в хирургическом лечении пациентов с НБС при посттравматических мононейропатиях используются декомпрессионные, функциональные и деструктивные операции [5, 85]. Невролиз проводится из стандартных доступов к ПН конечностей после подтвержденных наличия узкого анатомического «туннеля», опухоли, послеоперационного рубца, посттравматических изменений мягких тканей, оказывающих давление на нерв. Показаниями к внешнему и внутреннему невролизу являются соответственно компрессия и рубцово-спаечное поражение ПН при условии сохранения его целостности. Показаниями к погружению мобилизированного нерва в биологические туннели между мышцами являются невозможность уложить нервный ствол в значительно измененное и разрушенное старое ложе, а также транспозиция нерва, при которой требуется перемещение нервного ствола по новой траектории в мягких тканях [86, 87].

Межпучковая аутопластика применяется при значительных дефектах нервного ствола, когда простая нейрорафия невозможна. Для трансплантации используются собственные тонкие кожные нервы: наружный и внутренний кожные нервы плеча и предплечья, тыльная ветвь локтевого нерва, икроножный, поверхностный малоберцовый нерв, задний кожный нерв бедра, подкожный нерв бедра [57, 88]. Показанием к невротизации является непоправимое повреждение ПН, когда имеется возможность соединения дистального отрезка травмированного нерва с проксимальным отрезком соседнего нерва, менее значимого для функции конечности. Применяется при актуальности сохранения двигательной функции при поражении достаточно крупного ствола, иннервирующего несколько мышц [85]. Сведений о том, насколько данные операции могут изменить течение НБС при травме ПН, недостаточно.

Показаниями для иссечения травматических или постампутационных невром являются наличие стойкой фармакорезистентной хронической боли, в том числе НБС. Более сложным является вопрос о проведении такого рода операции при НБС вследствие травмы нерва. Достижение уменьшения интенсивности НБС, снижение боли более чем на 30—50% возможны только в случаях небольшой ее продолжительности или при преобладании ноцицептивного характера боли [85]. В ряде случаев перед решением вопроса об иссечении невромы (для лечения периферического НБС) проводится блокада невромы под контролем УЗИ с оценкой обезболивающего эффекта.

РЧА достаточно эффективна для деструкции нерва Люшка, обеспечивающего болевую чувствительность фасеточных суставов позвоночника; длительность эффекта составляет 1—3 года. Имеются отдельные описания успешной РЧА при поражении ПН с НБС, при лечении пациентов с фантомным болевым синдромом [89, 90]. РЧА с непрерывной подачей импульсов способна вызвать повреждение ПН с усилением НБС, в то время как импульсное воздействие в зоне операции приводит к значительному снижению боли на протяжении от нескольких недель до 1 года [91, 92]. Крионевролиз с целью разрушения пораженного нервного ствола проводится через криозонд с использованием закиси азота или углекислого газа, нагнетаемых под высоким давлением, обеспечивает деструкцию нерва при температуре от –20 до –100 C⁰, что по степени тяжести повреждения соответствует аксонотмезису. Обезболивающий эффект после однократной процедуры сохраняется до нескольких месяцев [93].

Для купирования фармакорезистентных болевых синдромов, в частности НБС различного генеза, на протяжении многих лет применятся дорсальная ризотомия. В настоящее время все чаще применяется рассечение задних корешков в зоне входа в спинной мозг (dorsal route entry zone rhizotomy — DREZotomy, дрезотомия). Дрезотомия — эффективный метод лечения хронических болевых синдромов, ослабление или полное устранение боли после таких операций обусловлено прерыванием проводимости по нервным волокнам. В зависимости от причин и характера боли у 30—80% пациентов лечение приводит к устойчивому снижению интенсивности боли, которое, как правило, необратимо. Результаты систематизированного обзора 46 публикаций (n=1242) показали эффективность дрезотомии при боли, вызванной травмой плечевого сплетения, в 60,8% случаев, при травме спинного мозга в 55,8% и при фантомных болях в ампутированных конечностях в 35,3% [94]. Показана высокая эффективность дрезотомии при деафферентационной боли у пациентов с травмой и опухолями плечевого сплетения, наиболее высокая эффективность (у 93%) зарегистрирована при травматическом повреждении плечевого сплетения [95].

В отличие от операций нейро-/ризотомии, подразумевающих ограничение поступления в ЦНС сенсорной информации, в основе нейромодуляции лежит теория воротного контроля боли. Применение нейромодуляции обеспечивает активацию собственных противоболевых систем организма. Данный метод используется для устранения или уменьшения хронической боли путем прямой электростимуляции определенных отделов нервной системы. В зависимости от области воздействия, выделяют накожную, транскраниальную, интракраниальную, эпидуральную электростимуляцию, а также стимуляцию дорсальных ганглиев и ПН [96, 97].

Глубокая стимуляция головного мозга (Deep Brain Stimulation — DBS) применяется для лечения пациентов с различными заболеваниями ЦНС (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, мышечная дистония, эпилепсия и др.), а также при НБС. Ряд РКИ и систематизированных обзоров продемонстрировал эффективность DBS и приемлемый уровень безопасности ее применения при НБС [96, 98]. Эффективным способом лечения пациентов с НБС различного генеза является стимуляция спинного мозга. В зависимости от клинической ситуации, длительности заболевания, режима стимуляции ее эффективность может достигать 80—90% непосредственно после установки стимулятора и около 70% на поздних сроках после оперативного вмешательства [99, 100]. Установлена высокая эффективность стимуляции спинного мозга при различных НБС [101].

Достижение противоболевого эффекта при НБС возможно при стимуляции структур периферической нервной системы, в частности узла заднего рога спинного мозга [102], а также непосредственно ПН [103, 104]. Авторы большинства исследований установили положительный эффект такого рода терапии, однако не все исследования учитывали характер болевого синдрома, его причину, вследствие чего сведений об эффективности стимуляции ПН для купирования посттравматического НБС недостаточно.

Заключение

НБС, обусловленный травмой ПН, представляет серьезную клиническую проблему вследствие распространенности, сложности патогенеза, значительного влияния на качество жизни пациентов. Количество РКИ, посвященных изучению эффективности различных способов лечения таких пациентов, на сегодняшний день недостаточно, в связи с чем лечение пациентов с посттравматическим НБС проводится в соответствии с общими принципами ведения больных с хроническим болевым синдромом. Дальнейшие исследования позволят установить наиболее эффективные методы терапии больных с НБС вследствие травмы ПН с учетом характера и тяжести поражения, длительности и клинических особенностей заболевания, определить оптимальные комбинации оперативного и консервативного способов лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.