Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Петрова Н.Н.

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»

Новые цели терапии депрессии

Авторы:

Петрова Н.Н.

Подробнее об авторах

Просмотров: 1722

Загрузок: 48


Как цитировать:

Петрова Н.Н. Новые цели терапии депрессии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(11):57‑61.
Petrova NN. New goals for depression therapy. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2022;122(11):57‑61. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202212211157

Рекомендуем статьи по данной теме:
Вли­яние сим­пто­мов деп­рес­сии на пос­тмор­бид­ную адап­та­цию па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших SARS-CoV-2-ин­фек­цию (оцен­ка с по­зи­ции мо­де­ли муль­ти­мор­бид­нос­ти). Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(3):70-74
Посттрав­ма­ти­чес­кие бо­ле­вые мо­но­ней­ро­па­тии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):14-23
Осо­бен­нос­ти пси­хо­эмо­ци­ональ­ной сфе­ры и ка­чес­тва жиз­ни у па­ци­ен­тов с вес­ти­бу­ляр­ной миг­ренью. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):48-52
Кли­ни­ко-пси­хо­ло­ги­чес­кий про­филь и ка­чес­тво жиз­ни па­ци­ен­тов с пос­тко­вид­ным син­дро­мом. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):53-58
Вли­яние мо­тор­ных и ве­ге­та­тив­ных на­ру­ше­ний на вы­ра­жен­ность бо­ле­во­го син­дро­ма у па­ци­ен­тов с I—III ста­ди­ями бо­лез­ни Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):59-67
Оп­ти­ми­за­ция ле­че­ния деп­рес­сии наз­на­че­ни­ем этил­ме­тил­гид­рок­си­пи­ри­ди­на сук­ци­на­та (Мек­си­кор). Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):78-84
Но­зо­ген­ные пси­хо­со­ма­ти­чес­кие расстройства у па­ци­ен­тов с кож­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­ями. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2023;(4-2):36-43
Вли­яние зна­чи­мых стрес­со­вых со­бы­тий на те­че­ние пер­вич­ных це­фал­гий. Рос­сий­ский жур­нал бо­ли. 2023;(1):26-32
Ва­ли­да­ция рус­ско­языч­ной вер­сии Гос­пи­таль­ной шка­лы тре­во­ги и деп­рес­сии в об­щей по­пу­ля­ции. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(4):7-14
Кар­ди­оме­та­бо­ли­чес­кие и пси­хо­ког­ни­тив­ные осо­бен­нос­ти пос­тко­вид­но­го пе­ри­ода у боль­ных с фиб­рил­ля­ци­ей пред­сер­дий. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(4):43-50

Обзор посвящен рассмотрению современных подходов к повышению результативности терапии депрессии в рамках аффективных заболеваний, в том числе путей достижения полной качественной ремиссии и восстановления преморбидного уровня функционирования. Обзор литературы проведен с использованием Scopus и Web of Science с ключевыми словами «агомелатин», «депрессия».

Актуальность проблемы обусловлена широкой распространенностью депрессии у взрослых [1], которая характеризуется когнитивными нарушениями и ангедонией [2], что приводит к значительному ухудшению психосоциального функционирования пациентов, включая повседневную деятельность и межличностные отношения [3].

Не вызывает сомнений, что оптимальной целью лечения депрессии является ремиссия [4], которая подразумевает, что симптомы заболевания полностью или практически отсутствуют. При этом симптоматическая и психосоциальная ремиссии трудно достижимы для пациентов с депрессией [5]. От 29 до 66% больных не полностью восстанавливают свое здоровье в результате терапии антидепрессантами и имеют остаточные симптомы депрессии, которые могут сохраняться в течение 1 года [6, 7]. В период ремиссии пациенты продолжают испытывать проблемы с нарушением сна, аппетита/веса, чувствуют потерю энергии/усталость, а также снижение внимания, скорости обработки информации, вербальной памяти [7, 8], работоспособности [9, 10].

Предикторами неполной ремиссии являются отягощенная наследственность, мужской пол, сложная структура депрессии, наличие коморбидной тревоги. При неполной ремиссии преобладает тревожный компонент, что свидетельствует о целесообразности выбора в этих случаях для поддерживающей терапии антидепрессантов с анксиолитическим компонентом действия [11].

Примерно 59% пациентов достигают полной ремиссии в соответствии с критериями шкалы Монтгомери—Асберг для оценки депрессии (общий показатель 10 баллов и меньше). При полной ремиссии уровень социального функционирования, измеренный с помощью шкалы оценки уровня инвалидности Всемирной организации здравоохранения (WHODAS 2.0), выше, чем при неполной ремиссии и в значительной степени определяется уровнем когнитивного функционирования [12].

Резидуальная депрессивная симптоматика, нейрокогнитивный дефицит служат предикторами повышенного риска рецидива заболевания, социальной дезадаптации и утраты трудоспособности, ухудшают межличностные отношения и представляют собой барьер для функционального восстановления пациентов с рекуррентной депрессией. У пациентов с резидуальными симптомами вероятность рецидива достигает 80%, имеется тенденция к более быстрому ухудшению состояния, чем у пациентов с полной ремиссией [13—15].

У больных с неполной ремиссией выявлено снижение функции внимания, нараставшее при работе с эмоционально нейтральной информацией [16]. Работоспособность пациентов зависит от выраженности пессимистических мыслей, нарушения концентрации внимания, уровня преодоления неэмоциональной интерференции; такой аспект снижения работоспособности, как абсентеизм, связан с навыками планирования, трудовым стажем, а презентеизм — с навыками планирования, скорости психических процессов и также трудовым стажем. Показано положительное влияние исполнительных (регуляторных) функций на сохранность трудоспособности пациентов в ремиссии депрессии. Установлен повышенный риск профессиональной дезадаптации у пациентов молодого возраста [17].

На примере 64 пациентов с биполярным аффективным расстройством I и II типов, получавших лечение в амбулаторном звене психиатрической службы, была установлена значительная частота резидуальных симптомов в ремиссии заболевания. Так, 42% пациентов имели резидуальные симптомы в рамках текущей ремиссии и 70% — на протяжении всего заболевания. При этом пациенты с резидуальной симптоматикой характеризовались более низкой трудовой и социальной адаптацией [18].

Восстановление преморбидного уровня функционирования все чаще определяется как важная цель лечения депрессии в дополнение к симптоматической ремиссии. Функциональное восстановление связано с лучшим прогнозом депрессии. Обнаружена связь между нарушениями функционирования и бóльшей продолжительностью депрессивного эпизода [19], бóльшим количеством рецидивов депрессии [20], меньшей вероятностью выздоровления после эпизода депрессии [21].

Функциональное восстановление очень важно с точки зрения ожиданий больных от результатов лечения. На примере 535 пациентов с депрессией установлены 16 факторов, имеющих значение для определения ремиссии с позиции пациентов. 74% пациентов определили возвращение к нормальному уровню социального и трудового функционирования как «очень важный» фактор, наряду с отсутствием депрессивных симптомов (70% пациентов). Помимо функционального восстановления, наличие позитивного психического здоровья (оптимизм и уверенность в себе) и ощущение себя как «до болезни» также были выделены пациентами как «очень важные» характеристики ремиссии [22].

Факторы, которые влияют на восстановление пациентов, включают преморбидный уровень функционирования, эффективность терапии, продолжительность периода до достижения ремиссии, длительность и качество ремиссии [23], причем преморбидное функционирование считается ведущим фактором после перенесенного депрессивного эпизода [24].

I. Romera и соавт. [25] в течение 6 мес изучали влияние резидуальных симптомов депрессии на функциональный прогноз на примере двух групп пациентов: с полной (n=146) и частичной (n=146) ремиссией. Было отмечено, что наличие резидуальных симптомов ассоциируется со значительным изменением функционирования, которое сохраняется даже через 6 мес лечения. Только 47% пациентов с неполной ремиссией достигли нормального функционирования по сравнению с 77% пациентов с полной ремиссией. У пациентов с частичной ремиссией уровень функционирования был значительно ниже, а количество больничных листов было больше (63 дня против 20 дней соответственно; p<0,001), чем у пациентов с полной ремиссией. Ранний терапевтический ответ и ранняя ремиссия связаны с более высоким уровнем преморбидного функционирования и бóльшим улучшением функционирования в ремиссии депрессии. У пациентов с ранней ремиссией нормальный уровень функционирования наблюдался уже через 6 нед лечения, в то время как пациентам без ранней ремиссии потребовался 1 год для восстановления. Сделан вывод, что продолжительность ремиссии также является фактором, способствующим восстановлению функционирования пациентов с депрессией [25].

T. Furukawa и соавт. [26] обнаружили, что изменение уровня функционирования прямо коррелирует с уменьшением симптомов депрессии, но нормальный уровень достигается только через несколько месяцев после симптоматической ремиссии, т.е. функциональное восстановление «отстает» от нормализации психического состояния.

Высказано мнение, что быстрая оптимизация лечения депрессии в виде ранней диагностики и быстрой индивидуализации терапии способствует достижению полного симптоматического и функционального выздоровления. На примере 30 антидепрессантов было выявлено, что меньшая продолжительность депрессивного эпизода и периода нелеченой депрессии ассоциирована с лучшими клиническими и функциональными исходами депрессивного расстройства. Раннее улучшение психического состояния служит предиктором хороших симптоматических исходов (терапевтического ответа и ремиссии), а раннее улучшение функционирования пациентов является предиктором функциональной ремиссии. Авторы делают вывод о необходимости мониторирования симптомов и функционирования пациентов для превенции неэффективного и плохо переносимого лечения, которое может отложить выздоровление и повысить риск функционального дефицита [27].

Предпринимаются попытки найти оптимальное значение отсечения по шкале депрессии Гамильтона (HAMD-17), которое наилучшим образом предсказывало нормальный уровень социального и профессионального функционирования. Так, пациенты, набравшие 2 или менее балла по вопросам шкалы HAMD-17, имели более высокие уровни психосоциального функционирования, качества жизни и удовлетворенности своим психическим здоровьем по сравнению с пациентами, которые набрали 3—7 баллов [28]. Традиционное отсечение при оценке депрессии по шкале HAMD-17 можно считать слишком высоким, т.е. оценка HAMD-17 ≤7 баллов не обязательно подразумевает нормальный уровень функционирования [29].

Психосоциальное функционирование пациентов должно быть в центре внимания терапевтического вмешательства, особенно в первые 2 мес после достижения ремиссии. Сочетание фармакотерапии и психотерапии (например, когнитивно-поведенческой терапии) обычно обеспечивает улучшение психосоциального функционирования [30]. Поддержание нормальной работы, учебы, проведение досуга и расширение социальных контактов важны для пациентов в период ремиссии депрессии [31]. Необходимо учитывать, что самооценка пациентов и экспертная оценка врачей нередко не совпадают, и пациенты в ремиссии переживают более выраженное неблагополучие в области настроения, когнитивной и физической сферах, чувствуют себя более функционально несостоятельными, чем считают врачи [32].

Обзор литературы C. Kraus и соавт. [33] был направлен на изучение факторов, связанных с исходом лечения депрессии, и обобщение существующих и новых стратегий по улучшению результатов терапии. Показано, что раннее распознавание и лечение депрессии имеют решающее значение, поскольку продолжительность нелеченого депрессивного состояния коррелирует с худшими результатами. Раннее улучшение ассоциируется с терапевтическим ответом и ремиссией, в то время как сопутствующие заболевания удлиняют течение болезни. В качестве потенциальных биомаркеров депрессии выделены объем гиппокампа, активность нейронов передней поясной коры, уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) и центральные и периферические маркеры воспаления (например, транслокаторный белок — TSPO, интерлейкин-6 — IL-6, С-реактивный белок — CRP, фактор некроза опухоли альфа — TNF-α). Генетические исследования показывают, что тестирование на активность изофермента CYP450 может улучшить результаты лечения. Также полезны такие стратегии, как управление факторами риска, улучшение методологии клинических исследований и разработка структурированного поэтапного лечения. Предложена парадигма последовательной оптимизации лечения для выбора препаратов первой, второй и третьей линий для пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. Отмечено, что хорошо зарекомендовали себя электросудорожная терапия (ЭСТ) для преодоления резистентности, новые методы транскраниальной стимуляции, такие как тета-всплеск (TBS) и магнитная терапия (MST) [33].

Сравнительная эффективность лекарственных препаратов по результатам самооценки функциональных исходов с помощью шкалы инвалидности Шихана (Sheehan Disability Scale; SDS) у пациентов с депрессивным расстройством была проанализирована в систематическом обзоре и сетевом метаанализе B. Cao и соавт. [34]. Проведен поиск публикаций по базам данных PubMed, EMBASE, PsycINFO, Cochrane Library и ClinicalTrials.gov с даты их основания и по 10 декабря 2019 г. В анализ включены 42 рандомизированных клинических исследования (РКИ) (18 998 пациентов). При анализе оценивали эффективность влияния на показатели функциональных исходов 13 классов лекарственных препаратов, таких как агонисты мелатонинергических рецепторов (агомелатин и др.), трициклические антидепрессанты (ТЦА) (амитриптилин и др.), ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (ИОЗНиД) (бупропион и др.), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (десвенлафаксин, дулоксетин, левомилнаципран, венлафаксин и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (эсциталопрам, флуоксетин, пароксетин, сертралин и др.), антипсихотики (кветиапин и др.), мультимодальные серотонинергические антидепрессанты (вортиоксетин). Средний возраст включенных пациентов составил 44,1 года. Доля женщин — 63,5%. Продолжительность лечения — от 6 до 12 нед, в среднем 8 нед. Для отдельных лекарственных препаратов (амитриптилина, эсциталопрама и пароксетина) плацебо-контролируемых исследований найдено не было. Для четырех лекарственных препаратов (флуоксетин, левомилнаципран, десвенлафаксин и кветиапин) прямых сравнений с другим активным лекарственным препаратом ни в одном из сетевых анализов не проводилось. Установлено, что дулоксетин, пароксетин, левомилнаципран, венлафаксин, десвенлафаксин, агомелатин, эсциталопрам и вортиоксетин значительно улучшили оценку пациентами функциональных исходов по сравнению с плацебо. Для семи лучших препаратов (дулоксетин, пароксетин, левомилнаципран, венлафаксин, десвенлафаксин, эсциталопрам и агомелатин) среднее изменение по шкале Шихана составило >1,5, т.е. было клинически значимым. Ни один из лекарственных препаратов достоверно не отличался по переносимости от плацебо. По влиянию на функциональный исход классы препаратов были ранжированы следующим образом: СИОЗСН, антипсихотики, ИОЗНиД, СИОЗС, ТЦА, мелатонинергические средства и мультимодальные антидепрессанты. Отмечено, что терапия агомелатином ассоциируется с наибольшим улучшением во всех сферах функционирования по шкале Шихана (работа/учеба; социальная жизнь; семейная жизнь или домашние обязанности).

Агомелатин имеет уникальный механизм фармакологического действия, он был первым антидепрессантом с механизмом действия, выходящим за рамки моноаминергической нейротрансмиссии. Агомелатин является одновременно агонистом мелатонина (MT1/MT2-рецепторов) и селективным антагонистом 5-HT2C-рецепторов благодаря синергизму воздействия на эти рецепторы, обеспечивает повышение норадреналиновой и дофаминовой траснмиссии, усиливая нейрогенез, повышая уровни мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в гиппокампе и BDNF-положительных нейронах и уменьшая стресс-индуцированное высвобождение глутамата в областях мозга, связанных с развитием депрессии. Воздействие на рецепторы мелатонина позволяет ресинхронизировать, стабилизировать нарушенные циркадные ритмы с благотворным влиянием на характер сна. Одновременное повышение трансмиссии норадреналина и дофамина в префронтальной коре приводит к редукции ангедонии — стержневому симптому депрессии. Эти эффекты лежат в основе антидепрессивного действия агомелатина [35—38].

Уменьшение выраженности ангедонии способствует улучшению функционирования пациентов с депрессией. Результаты анализа двух параллельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований по оценке эффективности агомелатина в отношении функционального статуса (период наблюдения 6—8 нед) показали, что препарат способствует достижению как симптоматической, так и функциональной ремиссии [39].

Агомелатин приводит к достоверно более выраженным изменениям показателей функционирования по шкале Шихана у пациентов с депрессией и отличается лучшей переносимостью лечения депрессивного расстройства по сравнению с плацебо [40]. Результаты исследования терапии агомелатином амбулаторных пациентов с депрессией в условиях реальной клинической практики подтвердили эффективность и хорошую переносимость препарата при длительной терапии, что может способствовать повышению приверженности пациентов лечению и снижению частоты рецидивов заболевания [41]. Отмечена эффективность агомелатина при широком круге депрессивных состояний, в том числе рекуррентной и биполярной депрессии, депрессии, ассоциированной с соматическими и неврологическими заболеваниями (при болезни Паркинсона, сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете II типа), причем подчеркивается специфическая эффективность в отношении ангедонии [42] и выраженная анксиолитическая активность [43].

Заключение

Таким образом, анализ современных исследований показал, что при применении широко используемых антидепрессантов многие пациенты не достигают ремиссии. Необходимо устранить разрыв между представлениями врачей о целях лечения депрессии и ожиданиями пациентов от результатов терапии. Симптоматическая ремиссия считается основной целью лечения депрессивного эпизода, при этом восстановление доболезненного уровня функционирования также определяется как важная дополнительная цель. Полная и стабильная редукция депрессивных симптомов необходима для функционального восстановления пациентов. Восстановление функционирования ассоциируется с лучшим прогнозом депрессии и значимо для пациентов. Симптоматическая ремиссия является ключевым фактором, связанным с функциональным восстановлением. Однако важно не только достичь симптоматической ремиссии, но и сделать это в максимально короткие сроки, чтобы обеспечить наибольшие возможности функционального восстановления. Когнитивная дисфункция, сохраняющаяся в период ремиссии депрессии, представляет собой барьер для функционального восстановления в таких областях, как профессиональная и повседневная деятельность, социальные отношения и качество жизни. Именно качественная полная ремиссия ассоциируется с лучшим функционированием пациентов с депрессией.

Позитивное влияние на социальное функционирование пациентов должно быть важным критерием при выборе антидепрессанта для поддерживающей терапии депрессии. Эффективные терапевтические подходы, которые приводят к поддержанию состояния симптоматической ремиссии, увеличивают возможности функционального восстановления. Следует подчеркнуть клиническую ценность агомелатина (Вальдоксана) в связи с улучшением по многим аспектам депрессивного расстройства.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.