Актуальность проблемы дефицитарных (негативных) расстройств при шизофрении аргументируется прежде всего эпидемиологическими данными. По расчетам В. Kirkpatrik и соавт. [1, 2], популяционный показатель для негативных расстройств составляет 14—17%. R. Patel и соавт. [3] установили, что у 50—90% пациентов негативная симптоматика выявляется уже в периоде манифестации эндогенного процесса, что свидетельствует о возможности ее формирования еще в доманифестном периоде болезни. Доля негативных расстройств при всех основных типах течения шизофрении (шубообразная, рекуррентная, непрерывная, исключая параноидную)^​2​᠎ составляет 29—40% [4, 5]. При этом негативная симптоматика отличается стойкостью и у 20—40% персистирует после первого эпизода шизофрении [6], а у 16—35% — в течение года по его миновании [7, 8] и у 35% — даже через 2 года после первой госпитализации [9]. Другим аргументом является незавершенность клинического анализа шизофренического дефекта, несмотря на понимание негативной симптоматики как «ключевого домена психопатологии шизофрении» [10].

Современная психопатология негативных расстройств опирается на длительный исторический опыт, заложенный еще в донозологический период. В качестве наиболее весомых, значимых для настоящего иследования теоретических постулатов выступают теория диссолюции J. Jackson [11] и концепция первичных психопатологических симптомов E. Bleuler [12].

По утверждению J. Jackson, негативные симптомы отражают «выпадение» рефлексов на уровне высших когнитивных, эмоциональных и психологических функций, в то время как позитивные представляют собой «феномен высвобождения» (т.е. они вторичны по отношению к первичным — негативным расстройствам — А.С.) и лишь искажают или гиперболизируют нормальное функционирование.

В рамках концепции, сформулированной E. Bleuler, также выделяется группа первичных симптомов, сопоставимых по большинству параметров с характеристиками дефицитарных расстройств, приводимых в современных публикациях [13—16]. Так, в классификациях первичных персистирующих негативных расстройств каждый из первичных симптомов шизофрении Е. Bleuler получает соответствующее определение: анормальность мышления представлена алогией, амбивалентность (волевая неустойчивость) — апатией/абулией, аффективная неконгруэнтность — уплощенным аффектом, аутизм — асоциальностью. При этом первичные симптомы (дефицитарные в современном понимании — А.С.) являются, по E. Bleuler, непосредственным выражением основных свойств эндогенного процесса; вместе с тем все многообразие позитивной психопатологической симптоматики рассматривается в рамках этой модели в качестве акцессорных (вторичных) расстройств.

Обозначив принципиальные положения, относящиеся к теоретической психопатологии негативных расстройств, обратимся к вопросам, непосредственно связанным с целью настоящего исследования.

Речь идет о вкладе конституциональных характерологических аномалий в структуру дефекта при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра [17—28].

Из приведенной в литературе информации следует, что анализ возможных корреляций структуры дефекта с характерологическими аномалиями на уровне завершенной психопатологической модели до настоящего времени не проводился, и научный поиск в этом направлении представляется перспективным для решения задач предпринятого нами исследования. Но прежде чем перейти к изложению собственного материала, необходимо сформулировать теоретические предпосылки, определившие его направление.

В качестве основы для анализа коморбидности расстройств личности (РЛ) и шизофренического дефекта были выделены несколько психопатологических аспектов проблемы.

Рассмотрение связи РЛ и шизофрении проведено вне рамок традиционной концепции E. Kretschmer [29], в свете которой эндогенный психоз представляет собой крайнее, «расширенное» проявление темперамента пациента. Соответственно анализ осуществлялся с современных альтернативных позиций [30—32], позволяющих квалифицировать шизофрению и расстройства шизофренического спектра в качестве независимого от РЛ патологического процесса. Эта позиция нашла отражение и в соответствующих классификациях (МКБ-10, DSM-5).

Сказанное определило отказ от представления о шизоидном/шизотипическом РЛ как единственной характеристике преморбидного склада больных шизофренией (E. Kraepelin, E. Kretschmer, E. Bleuler) в пользу широкого спектра аномалий личности, предрасполагающих к развитию эндогенного процесса [24, 33—35]. Кроме того, оказалось необходимым пересмотреть положение некоторых авторов [36—38] о том, что РЛ, выступающие в продроме шизофрении, являются промежуточным, «мягким», предшествующим отчетливой манифестации этапом течения болезни. С нашей точки зрения, РЛ — исключительно конституциональный склад, определяющий преморбид пациента, характеристики которого (т.е. собственно РЛ) трансформируются при воздействии негативных психических расстройств. В качестве косвенного подтверждения такой позиции могут рассматриваться данные, относящиеся к бедной симптомами шизофрении, обнаруживающей высокую общность с дефицитарными расстройствами и многообразными генетически детерминированными конституциональными факторами. В соответствии с исследованием Л.Л. Лукьяновой [21], выполненным в нашей клинике, в семьях пробандов с бедной симптомами шизофренией происходит накопление не только шизоидных, но и других типов (параноического, аффективного, возбудимого) РЛ.

Выбор клинического пространства, релевантного оценке коморбидности РЛ и шизофренического дефекта, опирается на формы шизофрении и расстройств шизофренического спектра, кумулирующие (минуя связи с позитивными расстройствами) уже на ранних этапах заболевания как психопатоподобные изменения (производные преморбидного склада личности), так и базисные проявления шизофренического дефекта (шизофрения с преобладанием «первичных дефект-симптомов» по Т.И. Юдину [39])^​3​᠎.

Хотя попытки выбора моделей для изучения негативных расстройств в условиях элиминации позитивной симптомтики разрабатывались еще в первые годы ХХ века [45, 46], а позднее — в исследованиях В.Ю. Воробьева [47] (модель бедной позитивными симптомами шизофрении), они базируются в основном на эволюции шизоидных аномалий личности. Тем самым возможность рассмотрения коморбидных связей с характерологическими расстройствами других кластеров не предусматривалась.

Адекватным решению этой задачи условием становится выбор в качестве объекта исследования состояний с минимальной выраженностью позитивных расстройств (criteria of no-to-little positive symptoms) — персонифицированных истерических, тревожных, обсессивно-компульсивных, дистимических, не обнаруживающих аффинитета к проявлениям более тяжелых регистров и ассоциированных с преобладающими в клинической картине дефицитарными симптомокомплексами.

Таким образом, состояния, составившие предмет настоящего исследования, правомерно отнести к пространству дефицитарных расстройств, концептуализируемых в ряде современных публикаций в рамках негативной шизофрении [48—51].

Следует также подчеркнуть, что психопатологическая систематика дефицитарных расстройств в настоящем исследовании, как это будет показано ниже, соотносится с современной моделью шизофренического дефекта [13—16], в основу которой (как уже упоминалось) положена концепция первичных персистирующих негативных расстройств (persistent negative symptoms). В рамках этой модели выделение признаков шизофренического дефекта опирается на психометрически верифицированные (по существу симптоматологические) структуры. На базе факторного анализа негативные расстройства подразделяются на два варианта: первый — это обеднение эмоциональной сферы (blunted affect) — бедность эмоциональной экспрессии: притупленный (уплощенный) аффект, обеднение речи/алогия; второй — абулия (avolition) — апатия, ангедония, асоциальность. Такая дихотомия представляется адекватной для предпринятого в настоящем исследовании выделения в каждом из кластеров РЛ полярных по психопатологической структуре негативных расстройств.

Не останавливаясь на очевидных преимуществах (патогенетическая направленность, регистрация терапевтического эффекта, связь с показателями социального функционирования и повседневной активности [15]) обсуждаемой систематики, отметим лишь некоторые, но весьма существенные из ограничений, препятствующих ее использованию в настоящем исследовании без соответствующей модификации. Негативные расстройства, выделяемые исключительно на формализованной основе, принимают форму изолированных симптомов, не предполагающую связи с другими составляющими клинической картины и прежде всего РЛ.

В качестве психопатологического образования, позволяющего анализировать констелляции патохарактерологических и первичных негативных расстройств в едином клиническом пространстве, с нашей точки зрения, может быть выделена структура синдрома. Только в пределах синдромальной структуры в соответствии с концепцией А.В. Снежневского [52], получившей подтверждение и в современных исследованиях [53, 54], реализуется существование и клинический смысл наблюдаемых у пациента симптомов^​4​᠎.

Приведенные теоретические положения позволяют следующим образом обосновать и сформулировать рабочую гипотезу настоящего исследования, тестирование которой являлось целью работы.

Дефицитарные феномены при шизофрении, лишенной позитивной симптоматики, выступают не «в чистом виде», а принимают форму усугубляющихся личностных черт, и, «прорастая» в поле конституциональных аномалий, образуют с патохарактерологическими расстройствами (не только шизоидного, но и других кластеров) «общие синдромы». В процессе организации последних происходит трансформация патохарактерологических проявлений — либо путем амплификации уже сформированных, либо путем генерализации ранее латентных не определявших личностный профиль особенностей («минус-радикалы» по H. Sjobring [55]), приобретающих доминирующее положение в структуре синдрома.

В исследование были включены 170 страдающих шизофренией и расстройствами шизофренического спектра пациентов, 63 мужчины и 107 женщин, средний возраст которых был 41±15 лет, а средняя длительность заболевания — 22,3±5,4 года.

Выборка была сформирована из числа пациентов (112 наблюдений), госпитализированных в Научный центр психического здоровья (дир. — проф. Т.П. Клюшник) в течение 2016—2018 гг. и обследованных на базе клиники Отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (заведующий — акад. РАН А.Б. Смулевич) и в психотерапевтическом отделении университетской клинической больницы № 3 Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (ректор — акад. РАН П.В. Глыбочко). Наряду с пациентами указанной группы в исследование были включены наблюдения (68 больных), ранее представленные в опубликованных работах, выполненных в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств [20, 21, 47, 54].

Критерии включения больных в исследование были следующие: соответствие психического статуса и стереотипа развития болезни диагнозу «шизофрения» (простая — F20.6, резидуальная — F20.5 по МКБ-10) или «шизотипическое расстройство» (F21); длительность заболевания не менее 10 лет, позволяющая верифицировать клиническую характеристику дефекта; аномальная структура преморбидного конституционального склада, представленная любыми типами РЛ; возможность сбора объективной информации о пациентах, достигших зрелого возраста, хотя бы у одного из их дееспособных родителей; информированное согласие пациентов на участие в исследовании. Критериями исключения являлись выраженная сопутствующая соматическая или неврологическая патология, препятствующая проведению исследования.

Основными методами исследования были психопатологический^​5​᠎ и психометрический. Кроме того, было проведено психологическое обследование больных, которое предусматривало оценку общего когнитивного профиля и структуры личности в динамике с учетом ее преморбидного склада и его изменений в процессе болезни^​6​᠎.

Для психометрической оценки использовался ряд шкал. Так, для определения профиля негативной симптоматики применялись шкалы SANS^​7​᠎, PANSS^​8​᠎ и MFI-20^​9​᠎, для диагностики личностного профиля в динамике — шкалы ОЧХ-В^​10​᠎, SCL-90-R^​11​᠎, SPQ-A^​12​᠎.

Статистическая обработка проводилась с использованием стандартных методов программы Statistica 10.0 (критерий Манна—Уитни, корреляционный анализ Спирмена с поправкой Bonferroni при оценке значения p; кластеризация данных осуществлялась методом k-средних).

Социодемографические показатели пациентов изученной выборки приведены в табл. 1.

Анализ негативных расстройств по признаку сопоставимости дефекта с профилем преморбидного склада («калька» с конституциональных аномалий) позволил выделить три группы ассоциированных с РЛ дефицитарных состояний — «общих синдромов».

Обращаясь к характеристике дефицитарных расстройств в пространстве «общих синдромов», необходимо подчеркнуть, что изученные состояния в настоящем исследовании дифференцированы по выделенным в DSM-5 кластерам РЛ — А, В и С. Соответственно кластер А соотносится с «общими синдромами» дефензивной шизоидии по типу дефицитарных шизоидов и экспансивной — по типу фершробен; кластер В — с синдромами патологического истероинфантилизма, злокачественной истерии и дефектной эротомании; кластер С — с синдромами псевдопсихастении и патологического рационализма. Краткие клинические характеристики каждого из кластеров представлены ниже в табличной форме (табл. 2—4).

Однако такой полиморфизм обманчив. Если обратиться к остальным пунктам каждой из таблиц (в них в отдельные параметры сведены расстройства эмоционально-волевой сферы, сфер коммуникаций и общей психической энергии), то обнаруживается, что психопатологические явления, выступающие в пределах «общих синдромов», подчинены в плане их распределения и соответственно клинического смысла определенным, отражающим дихотомию структуры базисного дефекта закономерностям. При этом выявленные зависимости реализуются как на уровне дефицитарных расстройств, дифференцированных по отдельным кластерам РЛ, так и на уровне распределения негативной симптоматики, свойственной всем выделенным в настоящем исследовании «общим синдромам» в целом (рис. 1).

Обратимся теперь к анализу психопатологической структуры негативных расстройств в картине «общих синдромов», дифференцированных по кластерам РЛ.

Как это демонстрирует рис. 1, психопатоподобная симтоматика, входящая в состав «общих синдромов», формирующихся в пределах каждого из кластеров, группируется по принципу принадлежности к полярным расстройствам: дефензивная шизоидия с изменениями типа дефицитарных шизоидов — экспансивная шизоидия с изменениями типа фершробен (кластер А); патологический истероинфантилизм — злокачественная истерия — дефектная эротомания (кластер В); певдопсихастения — патологический рационализм (кластер С).

В соответствии с характером выделенных в пределах каждого из кластеров по принципу полярности психопатоподобных расстройств «общих синдромов» выявляется доминирование изменений апатоабулического типа либо эмоционального дефицита^​13​᠎.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что такое распределение не случайно, но подчиняется дихотомии базисной симптоматики «общих синдромов». Хотя в соответствии с психометрической оценкой в структуре каждого из рассматриваемых общих синдромов представлены как волевой дефект — абулия/абулия с феноменом зависимости, так и дефект эмоциональный, т. е. обе составляющие, отражающие дихотомическю структуру шизофренического дефекта, распределение этих паттернов негативных расстройств в клиническом пространстве общих синдромов неравномерно.

Анализ имеющейся в нашем распоряжении казуистики позволяет (как уже указывалось выше) предполагать, что ранжирование психопатоподобных расстройств в соответствии с дихотомией базисного дефекта возможно (и осуществимо) не только в пределах одного, отдельно взятого кластера РЛ, но приобретает более универсальный характер и справедливо для распределения всех психопатоподобных расстройств независимо от кластера РЛ, к которому они принадлежат.

Для проверки этого предположения все «общие синдромы» были распределены на две группы в соответствии с дихотомией шизофренического дефекта на дефензивные (преобладание абулических феноменов — 79 наблюдений) и экспансивные (максимум эмоциональных изменений — 91) типы (рис. 2).

Дихотомическое подразделение «общих синдромов» по оси дефензивность—экспансивность соотносится с двухфакторной моделью негативных изменений, принятой в зарубежной психиатрии [9], в рамках которой в качестве основных выделяются волевой (avolition) и эмоциональный (blunted affect) типы (см. рис. 2). Как показано на этом рисунке, к числу «общих» дефицитарных синдромов с преобладанием волевых (апатоабулических) расстройств отнесены по кластерам А—С соответственно дефицитарная шизоидия, истероинфантилизм и псевдопсихастения, а к синдромам с преобладанием эмоциональных изменений — экспансивная шизоидия по типу фершробен, злокачественная истерия и дефектная эротомания, патологический рационализм.

Полученные с применением психометрических шкал результаты позволили на статистически достоверной основе не только подтвердить дихотомическое подразделение выявленных у пациентов негативных изменений по признаку доминирующей в картине «первичных» (базисных) дефицитарных расстройств дименсии, но и установить достаточно высокую, несмотря на принадлежность психопатопобных расстройств к различным кластерам РЛ, однородность каждой из выделенных групп по степени выраженности признаков апатоабулического (волевого) или эмоционального дефекта соответственно.

Правомерность такой дихотомичесакой дифференциации при статистическом анализе психометрических данных (табл. 5)

При сравнении психометрических показателей выявлена статистически достоверная их однородность, отражающая единство структуры базисных дефицитарных изменений отдельно для каждого из типов дефекта (волевого и эмоционального), устойчиво сохраняющаяся в профилях «общих синдромов» вне зависимости от границ кластеров РЛ, в рамках которых они представлены.

Общая структура дефицитарных изменений по типу волевого дефекта, экстраполируемая на все представляющие ее синдромы дефензивного полюса, характеризуется грубым снижением психофизической выносливости (при перекрывании волевых расстройств с астенической симптоматикой) и/или волевой регуляции психической деятельности (апатия-абулия по SANS — 4,3±0,7 балла; волевые нарушения по PANSS — 5,1±0,3 балла; астения по MFI-20 — 77±15,3 балла), с нарастанием пассивности, ведомости и нерешительности, присоединением черт астенического аутизма и зависимости от узкого круга значимых других (снижение коммуникабельности по PANSS — 3,5±0,5 балла; отсутствие близких друзей по SPQ-A — 5,6±0,4 балла; отношения с коллегами и близкими по SANS — 3,2±0,2 балла; избыточная социальная тревожность по SPQ-A — 6,2±1,3 балла; пассивная социальная самоизоляция по PANSS — 5,2±0,4 балла; межперсональная тревожность по SCL-90-R — 1,5±0,3 балла; p≤0,01). Эмоциональные расстройства в этой группе выражены в неначительной степени и отражают обеднение общего уровня социальной активности (связанное в первую очередь с астенической симптоматикой, резко заостренными рефлексивными механизмами, а также склонностью пациентов к формированию сенситивных идей отношения) и сужение диапазона эмоциональных привязанностей до границ симбиотических связей с родственниками или супругами (ангедония-асоциальность по SANS — 3,0±0,2 балла, уплощенный аффект по SPQ-A — 3,7±0,4 балла).

Единая для всех «общих синдромов» экспансивного полюса (с картиной дефекта эмоционального типа) структура дефицитарных изменений на статистически значимой основе отличается (в противовес дефицитарным расстройствам волевого типа) сохранением общего психофизического напора, при котором явления редукции энергетического потенциала проявляются не снижением уровня психической энергии, а его искажением в виде хаотичной, утратившей целенаправленность и волевой контроль деятельности. Это особенно очевидно при сопоставлении характеристик трудового статуса пациентов с показателями шкал апатоабулических изменений (апатия-абулия по — SANS — 3,6±0,3 балла; волевые нарушения по PANSS — 2,7±1,2 балла; астения по MFI-20 — 25±11,2 балла). На первый план общих для всей группы негативных расстройств эмоционального типа вступают выраженные изменения собственно эмоциональности (ангедония-асоциальность по SANS — 4,3±0,2 балла, уплощенный аффект по SPQ-A — 6,8±0,4 балла), проявляющиеся грубым ее обеднением с формированием черт регрессивной синтонности, утратой способности к эмпатии и формированию глубоких эмоциональных привязанностей, патологическим заострением черт рационализма, эгоцентричности и прагматизма (отсутствие близких друзей по SPQ-A — 8,3±0,4 балла; снижение коммуникабельности по PANSS — 5,1±1,2 балла; отношения с коллегами и близкими по SANS — 4,5±0,3 балла; эксцентричное поведение по SPQ-A — 5,7±1,8 балла; избыточная социальная тревожность (SPQ-A) — 0,9±0,2 балла; межперсональная тревожность по SCL-90 — 0,2±0,5 балла; враждебность по SCL-90 — 1,9±0,3 балла).

В заключение вновь обратимся к проблеме коморбидности конституциональных характерологических аномалий и шизофренического дефекта.

Представленные выше клинические и психометрические данные о соотношениях патохарактерологических и дефицитарных расстройств, выступающих в пространстве общих синдромов, дают основание для постановки вопроса о правомерности выделения формирующихся у больных шизофренией изменений личности в отдельный тип шизофренического дефицита — психопатоподобный дефект.

Патохарактерологическая составляющая «общих синдромов», сосуществуя с дефицитарными симптомокомплексами, является не видом самостоятельного (первичного) психопатологического образования, а представляет собой компонент, соподчиненный с базисной дефицитарной составляющей дефекта. Подчиняясь стереотипу распределения первичных — базисных — расстройств, психопатоподобная симптоматика сепарируется на полярные дименсии в пределах отдельных кластеров РЛ, а затем унифицируется в согласии с дихотомией шизофренического дефекта на группы с доминированием эмоциональных либо апатоабулических расстройств.

Таким образом, психопатоподобные симптомокомплексы, выступающие в пространстве «общих синдромов», могут быть квалифицированы в качестве вторичных по отношению к базисным дефицитарным расстройствам. Соответственно выделение психопатоподобного дефекта как синдромальной (рядоположенной другим) формы негативных расстройств, по данным наших исследований, представляется неправомерным.

Поддерживается Проектом повышения конкурентоспособности ведущих российских университетов среди ведущих мировых научно-образовательных центров.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: voronova_e@mail.ru
https://orcid.org/0000-0001-6605-4851