Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым повреждением валика мозолистого тела (Mild Encephalopathy with Reversible Splenial lesion — MERS), также встречается в литературе как Reversible Splenial Lesion Syndrome — RSLS — редкий полиэтиологичный клинико-рентгенологический синдром, характеризующийся нечеткой клинической картиной и имеющий неуточненный патогенез.

Существует два типа MERS: первый характеризуется исключительно повреждением валика мозолистого тела, а второй (MERS II) — вовлечением в патологический процесс других отделов головного мозга. По данным литературы [1], наиболее часто этот синдром встречается среди людей азиатской расы, однако подобные пациенты встречаются повсеместно, в этом отношении может представлять интерес наше собственное клиническое наблюдение.

Больная 24 лет европеоидной расы обратилась за медицинской помощью с жалобами на головную боль, нарушения зрения, вспышки и «мерцающие зигзаги» перед глазами, головокружение несистемного характера. За 3 нед до поступления в течение 7 дней принимала клиндамицин для лечения бактериального вагинита. Пациентка отрицала повышение температуры тела, эпизоды потери сознания или наличие эпилептических приступов.

При общем и неврологическом обследовании в стационаре не было выявлено очаговых симптомов, значимой общемозговой симптоматики и соматических расстройств. В гематологическом и биохимическом анализах крови, общем анализе мочи, электрокардиограмме, рентгенографии грудной клетки и электроэнцефалограмме патологии также не было выявлено.

Перечисленные выше симптомы регрессировали спонтанно спустя несколько часов, однако легкая атаксия сохранялась на протяжении 4 дней.

Проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. В валике мозолистого тела определялся единичный очаг гиперинтенсивного МР-сигнала на FLAIR, DWI Isotropic (рис. 1),

На контрольной МРТ с введением контраста, проведенной спустя 9 дней после поступления в стационар, на фоне положительной динамики клинической картины был отмечен полный регресс ранее выявленных изменений.

Пациентка выписана из стационара.

Основываясь на клинической картине и радиологических данных больной был установлен диагноз MERS.

Наибольшее количество случаев MERS связывают с течением асептического менингоэнцефалита/энцефалопатии. Большинство авторов [2—6] сходятся во мнении о ведущей роли инфекционных агентов — ротавирус, вирус герпеса типа 6, кори и паротита, инфекции микоплазменной, а также мочевых путей, в частности Escherischia coli. Однако имеются указания [7—10] и на иные причины развития MERS: высокие дозы антиконвульсантов или их резкая отмена, гипогликемия, гипо-, гипернатриемия, прием антибиотиков, ацикловира, кортикостероидов, а также иммуноглобулина внутривенно и некоторых цитостатиков.

Встречается MERS как у взрослых, так и детей. Описан случай [9] у ребенка в возрасте 4 дней, на фоне неонатальной гипогликемии.

Точный патогенез MERS остается неясным. Считают [7, 11, 12], что синдром может быть связан с интрамиелиновым отеком, повреждением гематоэнцефалического барьера, обратимой демиелинизацией. Однако до сих пор не изучен вопрос — почему повреждению подвергается именно валик мозолистого тела. Высказано предположение, что вирусные антигены индуцируют выработку противовирусных антител, имеющих сродство к рецепторам на миелиновой оболочке указанной анатомической области.

Клиническая картина MERS неспецифична — атаксия, эпилептические приступы, когнитивные нарушения, зрительные галлюцинации, дизартрия, в ряде случаев кома. Симптомы продолжаются от 2 дней до 2 нед, после чего спонтанно регрессируют. Остаточные явления (в основном когнитивные нарушения) наблюдаются только в самых тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным нарушением сознания.

На основе клинических наблюдений A. Hoshino и соавт. [1] сформулировали критерии диагноза MERS: 1) развитие таких «нейропсихиатрических симптомов», как измененная речь и/или поведение в сочетании с нарушением сознания и судорогами в течение 1 нед от начала лихорадки; 2) полное восстановление в течение 10 дней от начала заболевания; 3) высокая интенсивность сигнала от валика мозолистого тела по данным МРТ. При этом интенсивность сигнала в T1- и T2-режимах выражена слабо; 4) выявляемые при МРТ повреждения могут включать как мозолистое тело целиком, так и симметричные участки белого вещества; 5) изменения на МРТ исчезают в течение 1 нед без признаков резидуального изменения сигнала или атрофии.

В дифференциальном плане в качестве этиологических факторов обычно рассматривается спектр заболеваний [14, 15], среди возможных вариантов — инфаркт, опухоли (липома, глиобластома), острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, болезнь Маркиафавы—Биньями, задняя обратимая энцефалопатия, острая энцефалопатия на фоне внутривенного введения иммуноглобулина, миелинопатия (болезнь Краббе, адренолейкодистрофия).

Однако у нашей больной часть заболеваний была отвергнута еще при поступлении, демиелинизирующие и ишемические повреждения исключены при контрольном МРТ-исследовании с внутривенным контрастированием, проведенным через 7 сут от момента госпитализации и 9 сут от начала развития симптомов.

Наблюдаемый нами случай интересен тем, что при наличии типичных изменений на МРТ у больной практически отсутствовали клинические признаки болезни и анамнез, необходимый для диагностики синдрома в соответствии с критериями A. Hoshino и соавт. Из этого следует, что клинический критерий не всегда является строго необходимым в противовес данным нейровизуализации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: ellasolovieva@yandex.ru