Проблема возможной связи между шизофренией и эпилепсией вызывала интерес психиатров и неврологов в течение многих лет, практически со времени выделения dementia praecox в качестве самостоятельной нозологической единицы. История выделения эпилепсии тогда насчитывала уже более 20 веков. Принятое в то время категориальное мышление со свойственным ему дихотомическим делением в вопросах предполагаемой этиологии психических расстройств (эндо- или экзогенные, генетические или средовые, сомато- или психогенные и т. д.), упрощением и схематизацией болезненного процесса, разделила исследователей на две группы при ответе на вопрос — возможно ли появление шизофрении и эпилепсии у одного больного? Заметим, что многие участники этого обсуждения были специалистами в области как неврологии, так и психиатрии.

В рассматриваемой проблеме большое место занимают представления о биологическом антагонизме шизофрении и эпилепсии, основанные на множестве наблюдений. Достаточно отметить, что на основе предполагаемого антагонизма в психиатрию была введена судорожная терапия. Исследования И.П. Павлова [1] показали, что больным с эпилепсией свойствен сильный тип высшей нервной деятельности, а пациентам, страдающим шизофренией, — слабый. При этих заболеваниях были выявлены противоположные изменения реактивности глии [2] и ЭЭГ [3]. Существуют также наблюдения, что если после инсульта возникает эпилептический пароксизм, то он вызывает некоторые биохимические и гуморальные сдвиги, противодействующие возникновению шизофрении [4].

О биологическом антагонизме этих заболеваний в определенной мере свидетельствует и то, что диагностические критерии эпилепсии, изложенные в классификационных системах (МКБ, DSM), все время расширяются, тогда как шизофрении — сужаются. Речь идет о том, что ряд симптомов, ранее считавшихся свойственными только шизофрении, встречаются и при других заболеваниях, в том числе эпилепсии. Как писал G. Huber [5]: «Нет ни одного симптома или синдрома шизофрении, который бы не встречался у больных эпилепсией, но в обратном направлении это правило не работает».

Важным аргументом в пользу существования биологического антагонизма шизофрении и эпилепсии являлось выявленное H. Landolt в 1953 г. [6] обратное соотношение между появлением психотических симптомов и особенностями ЭЭГ у пациентов с эпилепсией. Он назвал этот феномен «принудительная нормализация» (forced normalization), обозначив этим улучшение ЭЭГ при манифестации психотических симптомов у больных эпилепсией. Сходную закономерность на фоне лекарственной терапии наблюдал R. Restak [7], который отметил, что нормализация или снижение судорожной активности на ЭЭГ при применении антиконвульсантов ведет к преципитации шизофреноподобных эпилептических психозов. Обобщая проведенные на эту тему исследования, D. Blumer и соавт. [8] высказали предположение, что «шизофреноподобные психозы при эпилепсии могут иметь ятрогенную природу и вызываться лекарственными препаратами с антиконвульсивными свойствами.

Противоположная точка зрения высказывалась авторами, которые указывали на возможность появления шизофрении и эпилепсии у одного больного. Такого рода синергизм шизофрении и эпилепсии был выражен в понятиях «эпилептическая шизофрения», «психотическая эпилепсия», «эпилептическое шизофреническое расстройство». Как Е. Kraepelin, так и Е. Bleuler допускали, что при dementia praecox могут наблюдаться эпилептиформные судороги, и в этом случае заболевание может принять форму эпилепсии. Они предполагали, что шизофрения и эпилепсия могут иметь общие звенья патогенеза и обращали внимание в связи с этим на височную область головного мозга.

На феноменологическое сходство хронических психозов при эпилепсии и шизофрении указывали многие авторы, в том числе ряд известных отечественных психиатров [9—11]. В.Н. Фаворина [11] отмечала, что в отдаленном периоде течения эпилепсии обнаруживается сходство ее клинических проявлений с тяжелыми конечными состояниями при шизофрении. Эти наблюдения соответствовали представлениям А.В. Снежневского [12] об эквифинальности развития психических болезней — нивелированию влияния этиологического фактора на заключительном этапе заболевания. Не противоречат этому и данные Э.Я. Штенберга [13], который указывал, что обнаруживаемые у больных шизофренией расширение мозговых желудочков и развитие когнитивных расстройств характерны для органического поражения мозга, которое может проявляться эпилепсией.

Компромиссной точкой зрения на возможность существования шизофрении и эпилепсии у одного больного явилось представление о существовании краевой, атипичной или «гибридной» шизофрении [14], которая в классификационном пространстве может находиться между традиционными формами болезней, т. е. представлять собой промежуточные и переходные варианты. В этом случае шизофреноподобная и эпилептиформная симптоматика могут рассматриваться как результат некоего полисиндромного наследственного страдания.

В дальнейшем большое место в психиатрии и неврологии заняли исследования эпилептиформных расстройств при шизофрении (шизоэпилепсия) [15] и шизофреноподобных психозов при эпилепсии (эпишизофрения) [16]. Они, естественно, отразили не только особенности подходов в этих областях медицины, но и различные представления отдельных авторов о влиянии последовательности появления этих заболеваний на особенности их взаимодействия и взаимовлияния.

К началу XX века некоторые авторы [17, 18] пришли к выводу об отсутствии достаточных оснований для выделения самостоятельного заболевания, при котором имеет место проявление сочетания двух эндогенных болезней — шизофрении и эпилепсии. По их мнению, речь в таких случаях идет скорее о случайном совмещении разных болезней, частых сами по себе, провоцирующих и усиливающих друг друга, но это может быть следствием и несовершенства классификации болезней, которая допускает, что из непрерывного ряда расстройств могут быть выделены отдельные звенья, расчленяющие естественный континуум на совокупность дискретных, не связанных между собой единиц патологии.

В работах, относящихся к последним десятилетиям прошлого века, можно выделить три основных направления в анализе связи шизофрении и эпилепсии. Первое из них — оценка распространенности шизофреноподобных психозов у пациентов с эпилепсией с выделением клинических особенностей. Второе — исследование шизофрении, протекающей на органически измененной почве. Третье — выявление патогенетических механизмов, универсальных для возникновения эпилепсии и пароксизмальных состояний при шизофрении, на основе реализации концепции пароксизмального мозга или модели амигдалярного киндлинга.

В рамках первого направления было проведено большое число исследований, результаты которых свидетельствуют о повышенной частоте развития психозов, у пациентов с эпилепсией по сравнению с общей популяцией (1—2%). При этом был отмечен большой разброс полученных данных, связанный с различиями в критериях отбора пациентов, особенно при включении в группу шизофреноподобных психозов при эпилепсии.

Остановимся на отдельных работах, касающихся частоты развития психозов, в том числе шизофреноподобных, при эпилепсии.

Частота «неклассифицируемых» психозов? по данным F. Gibbs и E. Gibbs [19] и M. Matsuura и соавт. [20], варьирует от 7 до 25% у пациентов со сложными парциальными судорогами и от 2,4 до 9,4% — со сложными парциальными и генерализованными. J. Bruens [21] предполагает, что смешанные судороги ослабляют силу рассматриваемой ассоциации. N. Adachi и соавт. [22] отметили высокую корреляцию между височной и лобной эпилепсией, с одной стороны, и шизофреноподобными психозами — с другой. N. Kascella и соавт. [23] констатировали большую вероятность развития хронических интериктальных психозов у пациентов с рекуррентным постиктальным психозом — «бимодальный» психоз.

В зависимости от используемых оценочных инструментов распространенность шизофреноподобных психозов при сложных парциальных и генерализованных судорогах составляет от 0,8 до 70% при применении неструктурированного клинического интервью [24], 9,25% — в случаях парциальной эпилепсии при применении критериев DSM-III [25] и 50% — у пациентов с парциальной и генерализованной эпилепсией при применении критериев шкалы Present State Examination [26]. При использовании операциональных критериев для психотических расстройств (Operational Criteria Checklist for Psychotic Illness) распространенность шизофреноподобных психозов при парциальной и генерализованной эпилепсии составляла от 9 до 52% [27]. Было отмечено, что распространенность психозов у пациентов с височной эпилепсией выше (19%), чем в случаях первичной генерализованной (10%) [28]. При этом частота возникновения шизофреноподобных психозов коррелирует с длительностью эпилепсии, а также возрастом больных к периоду ее начала [29].

В одном из исследований [30] были установлены более высокие показатели ассоциации психотических состояний с эпилепсией по сравнению с заболеваниями соматическими: частота возникновения психозов у мужчин в основной группе по сравнению с контрольной была в 3 раза выше (6,2 и 2,3% соответственно). По мнению G. Gudmundsson [31], такого рода данные не только свидетельствуют о тесной связи эпилепсии и шизофрении, но и, возможно, объясняют виктимность пациентов с шизофренией (склонность к опрометчивым поступкам и провокационным действиям, которые приводят к несчастным случаям, травмам).

Несколько исследований тех лет были посвящены ответу на вопрос, является ли шизофрения фактором риска развития эпилепсии. В одном из таких исследований [32] было установлено, что распространенность эпилепсии и острых симптоматических судорог у пациентов с диагнозом шизофрении и параноидных расстройств по DSM-III-R не увеличена по сравнению с общей популяцией. Однако в другой работе [33] была выявлена статистически достоверная связь между шизофренией и эпилептическими пароксизмами. Однако методологическая ограниченность этих исследований до последних лет оставляла изучавшийся вопрос открытым.

В эти же годы было проведено много исследований, посвященных систематике и дифференциальной диагностике шизофреноподобных психозов при эпилепсии в сравнении с шизофренией. Было установлено, что шизофреноподобные психозы при эпилепсии представляют собой гетерогенную группу, при этом позитивные симптомы не отличаются от наблюдающихся при шизофрении без эпилепсии. По данным некоторых зарубежных исследователей [34], трудно клинически различить психотические состояния при эпилепсии и шизофрении, особенно с учетом факторов риска и изменений личности, наблюдающихся при длительном течении заболеваний. Иную позицию в этом отношении занимают отечественные психиатры [35, 36], которые, указывая на эндоформный характер психических расстройств при эпилепсии, подчеркивают, что психопатологическое сходство внешних проявлений двух заболеваний не позволяет отождествлять их, особенно принимая во внимание принципиальные отличия в характере изменений личности и влиянии терапии.

Второе направление исследований — изучение шизофрении (в основном детской и подростковой), протекающей на органически измененной почве, приобрело особый интерес и практическое значение в связи с повышенной судорожной готовностью и большой частотой эпилептиформных проявлений у детей. Многие авторы [37—40] допускают влияние органически измененной почвы на клинику и течение шизофрении, особенно если речь идет о детском и подростковом возрасте и ранней церебральной недостаточности. Одним из проявлений органически измененной почвы, как известно, являются судорожные припадки и их эквиваленты. М.Ш. Вроно и А.Л. Левина [41] составили выборку из 25 детей, у которых шизофреническая и шизофреноподобная симптоматика сочеталась с различными судорожными проявлениями, обусловленными остаточными явлениями раннего органического поражения головного мозга. Эпилептиформный синдром у таких детей был очень стойким, а у их родственников (преимущественно первой степени родства) отмечались личностные особенности эпилептоидного круга или малые эпилептические признаки (энурез, заикание, мигрень).

В зарубежной литературе 60-х годов прошлого века резидуально-органическая симптоматика у детей с шизофренией рассматривалась в рамках понятия «минимальная мозговая дисфункция» или «минимальная церебральная дисфункция». В отличие от психологической модели [42] в этих работах на первый план выводилось органическое поражение мозга в этиологии психотической симптоматики. При этом под органическим поражением в ряде исследований [43, 44] подразумевалась как асинхрония созревания отдельных структур головного мозга, так и собственно их органическое поражение.

Исследования в рамках второго направления привели к поиску экзогенно-органических факторов при шизофрении, которые нашли отражение в таких понятиях, как «патологически измененная почва», «органическая микросимптоматика» и т. п. [45]. В таких случаях речь шла, по мнению G. Huber [46], о симптоматических формах шизофрении. По данным других исследователей [47—49], у таких пациентов обнаруживаются на ЭЭГ спайки и медленноволновая активность в височных долях, пароксизмальная дизритмия, нарушения функционального характера в области среднего мозга и ствола, признаки дезинтеграции коры головного мозга, феномен гипофронтальности, разряды гиперсинхронных медленных волн и т. д.

Третье направление может быть обозначено как «концептуальное», поскольку выразилось в формировании гипотез, объясняющих биологическую сущность связи шизофрении и эпилепсии. Оно представляет собой своего рода теоретический фундамент рассматриваемой в данном обзоре проблемы.

Изучение нейрофизиологических механизмов пароксизмальности как универсального феномена позволила А.М. Вейну [50] и В.А. Карлову [51] раскрыть общие механизмы эпилептических и неэпилептических приступов. Было обнаружено наличие универсального нейрофизиологического паттерна, выражающегося повышенной общей мощностью спонтанной ЭЭГ, асимметричным преобладанием мощности θ-диапазона в правом полушарии, повышением амплитуды общей волны негативного ожидания, что в целом свидетельствует о дисбалансе активационных систем, способствующих персистированию возбуждения корковых нейронов и «готовности» мозга к развитию пароксизмальных состояний.

Термин «пароксизм» встречается во многих описаниях шизофрении. В связи с этим можно напомнить такие клинические феномены, как «уже виденное», «никогда не виденное», «уже пережитое» — это ни что иное как кратковременные пароксизмальные состояния; были описаны пароксизмальные сенестопатии. Известен также пароксизмальный обрыв хода мыслей — шперрунг; были описаны острый пароксизм чувственного бреда; острый пароксизм галлюцинаторно-параноидного ипохондрического синдрома и др. Г.О. Чиковани [52], изучая проблему пароксизмальности при шизофрении, выделил пароксизмальноподобные состояния, в том числе протекающие по типу сеностопатий и деперсонализационных расстройств, идеаторных нарушений, истинных галлюцинаций, синдрома Кандинского—Клерамбо, особенностями которых являлись нарушения зрительной функции, придающие экзогенную окраску психозу (преобладание истинных зрительных галлюцинаций в вечернее и ночное время, функциональный характер вербальных галлюцинаций), а также образность переживаний, их наглядность, яркость и выразительность, значительное участие в их оформлении элемента воображения.

Другой концепцией, рассматривающей церебральный генез эпилептических механизмов в развитии психических расстройств, является модель амигдалярного киндлинга [53], патогенетическое значение которой обсуждалось при таких состояниях, как шизофреноподобные психозы, биполярное расстройство, абстинентный синдром, посттравматическое стрессовое и паническое расстройство.

Развитие пароксизмальных проявлений как следствие длительных периодических подпороговых неспецифических раздражений мозговых структур, которые, в конце концов, приводят к снижению судорожного порога и запуску саморазвивающейся в дальнейшем пароксизмальной активности, связывалось с изменениями чувствительности постсинаптических дофаминергических рецепторов и оборота ГАМК, аспартата и глютамата. В соответствии с этой гипотезой были попытки [54, 55] объяснить положительную корреляцию между длительностью эпилепсии, ранним возникновением судорог и началом психоза. Возникновение психоза и электростимуляционных судорог связывалось с усилением дофаминергической нейромедиации.

Проблема связи шизофрении и эпилепсии не стала менее актуальной и в последние годы. В соответствии с данными эпидемиологических, нейропсихологических, нейроанатомических, нейрофизиологических, генетических и молекулярных исследований вектор научных разработок вновь был направлен на поиск и установление причинно-следственных связей между шизофренией и эпилепсией.

Группа ученых из Тайваньского медицинского университета [56] провела анализ базы данных Национального центра медицинского страхования и медицинской статистики за 1998—2008 гг. Они выбрали 5195 больных шизофренией (по сравнению с 20 776 — без шизофрении) и 11 527 — с эпилепсией (по сравнению с 46 032 — без эпилепсии). Частота эпилептических судорог при шизофрении достигала 7 человек на 1000 (контроль — 1 человек на 1000), а шизофреноподобных психозов при эпилепсии — 3,53 против 0,46 человека на 1000. Были отмечены некоторые гендерные особенности: у страдающих шизофренией женщин вероятность развития эпилепсии была выше, тогда как у страдающих эпилепсией мужчин чаще в последующем возникала шизофрения. Результаты исследования авторы трактуют как двустороннюю связь между этими заболеваниями, возможно, возникающую из «общей восприимчивости». Наличие двусторонней связи между шизофренией и эпилепсией было показано на основе данных другого эпидемиологического исследования [57], включающего 6604 лиц с шизофренией и 17 747 — с эпилепсией. Сходные двусторонние связи между эпилепсией и шизофренией получены в результате систематического обзора и метаанализа 215 статей, данные которых показали высокий уровень распространенности коморбидных эпилепсии психозов, достигающий 6%, а при височной эпилепсии — 7% [58]. M. Matsuura и соавт. [59] считают, что различия в симптоматологии между эпилептическими психозами и шизофренией носят скорее количественный, нежели качественный характер. Противоречивые данные касаются ассоциации формы эпилепсии и частоты развития психозов. В некоторых исследованиях [60] была показана бо́льшая частота возникновения психозов при височной эпилепсии, тогда как в других [61] — это подтверждено не было.

В некоторых исследованиях основное внимание было уделено нейропсихологическому функционированию при шизофрении и эпилепсии. Так, D. Nathaniel-James и соавт. [62] обследовали 26 пациентов с шизофренией и 12 — с шизофреноподобными психозами при эпилепсии по сравнению с 38 здоровыми и 12 пациентами с эпилепсией без психоза с использованием таких инструментов, как National adult reading test, Raven’s progressive matrices и California verbal learning. Результаты работы подтвердили существующие в литературе данные, что когнитивное функционирование при шизофрении характеризуется снижением памяти и исполнительных функций. Профиль когнитивных нарушений при шизофреноподобных психозах в рамках эпилепсии оказался подобен наблюдаемому при шизофрении, но менее выраженным, что, по мнению авторов, находится в противоречии с концепцией о нозологической самостоятельности шизофреноподобных психозов при эпилепсии. Скорее всего, как указано в статье, это доказывает, что эпилепсия является фактором риска развития относительно доброкачественных форм шизофрении.

Высокая распространенность шизофреноподобных психозов при эпилепсии предполагает не только общие механизмы реализации эпилепсии и психозов, но и общие субстраты их реализации. J. Stevens [63] в своей нейроморфологической работе отметила распространенность при эпилепсии и психозах патологических изменений в гиппокампе, гипоталамусе, таламусе, паллидуме и мозжечке. В представлении многих исследователей [64, 65] в связи психозов и эпилепсии с шизофреноподобной симптоматикой важную роль играет височная доля мозга.

Существует две гипотезы, согласно которым имеется общий биологический субстрат при шизофрении и эпилепсии. Они предполагают наличие аномалии развития головного мозга, клинически проявляющейся гетерогенными расстройствами, к числу которых наряду с когнитивным снижением, расстройствами развития и коммуникации, расстройствами аутистического спектра, синдромом дефицита внимания и гиперактивности, специфическими расстройствами обучения и моторных навыков относят шизофрению, биполярное расстройство, детский церебральный паралич и эпилепсию.

Первая гипотеза предполагает, что общим фактором развития шизофрении и эпилепсии является нарушение развития головного мозга с формированием корковой дисплазии. При нейроморфологическом исследовании височной эпилепсии [66] были выявлены потеря и признаки склероза клеток гиппокампа примерно у 2/3 пациентов и отмечена частота сопутствующих тканевых поражений (глиомы, гамартомы и дистопии), что свидетельствует о дефектном нейроэмбриогенезе. Сходные структурные аномалии развития, как предполагают, лежат и в основе шизофрении [67]. Обращено внимание на дезорганизацию слоя пирамидальных клеток, нарушения миграции нейронов в гиппокампе и синаптическую реорганизацию [68], которые являются следствием либо генетических «поломок», либо пре-, перинатального или раннего развития инсульта. Доказательства того, что шизофреноподобный психоз чаще развивается у больных эпилепсией, имеющих аномалии головного мозга, согласуется с приведенными данными. При этом эпилептическую активность может усугублять описанный дисгенез, «заводя» развитие психоза.

Вторая гипотеза предполагает диффузное повреждение головного мозга, лежащее в основе как эпилепсии, так и шизофрении. В связи с этим выделяют расстройства нейрональной миграции — врожденные структурные аномалии развития головного мозга, а также признаки синаптической регенерации [69]. Эти данные указывают, что шизофреноподобный психоз при эпилепсии может быть связан как с де-, так и регенеративными изменениями в мозге, которые могут быть результатом нарушения развития ЦНС или генетического дефекта [70].

В одном из генеалогических исследований [71] с целью выявления семейной «уязвимости» к шизофрении и эпилепсии были проанализированы истории болезней родителей и их детей, родившихся в Хельсинки между 1947 и 1990 гг. (выборка составила 9653 семьи и 23 404 их детей). Лица, страдающие эпилепсией, имели увеличение в 5,5 раза риска развития психотических расстройств, почти 8,5-кратное повышение риска развития шизофрении и 6,3-кратное — биполярного расстройства. Выявлена ассоциация между эпилепсией и психозом в семьях. Дети, родители которых страдали эпилепсией, выявили 2-кратное увеличение риска развития психоза по сравнению с лицами, у которых такие данные отсутствовали. Дети, у которых родители имели психоз, обнаружили 2,7-кратное увеличение риска развития генерализованной эпилепсии по сравнению с теми, родители которых психозами не страдали. Ретроспективный анализ показал, что эти ассоциации не были вызваны коморбидностью эпилепсии и психоза у родителей, что подтверждает, по мнению авторов, наличие «перекрытия» этиологических, возможно, генетических, факторов между эпилепсией и шизофренией.

Специфические варианты структуры генома описаны как предиспозиция к развитию шизофрении, эпилепсии и других расстройств нейроразвития. Лица с такими вариантами генома могут страдать и шизофренией, и эпилепсией, некоторые имеют только шизофрению или эпилепсию, а у третьих эта патология отсутствует. Это означает, что речь в данном случае идет не о простом «токсичном» эффекте эпилептических припадков на ЦНС, а скорее о том, что один ген или более, функция которых структурно нарушена, играет (играют) роль в патогенезе как эпилепсии, так и психоза. Такой плеоморфизм психоневрологической патологии, при котором состояние индивидуумов принимает ряд различных форм во время своего или потомков жизненного цикла, подтвержден исследованием A. Jablensky и соавт. [72], касающимся наблюдения семьи с больными шизофренией из Западной Австралии, которое показало, что этиологическая гомогенность совместима с фенотипической изменчивостью в результате изменения порога лабильности процесса.

Большая часть генетических исследований сфокусирована на генах, контролирующих развитие мозга. Их результаты свидетельствуют, что эпилепсия и психические заболевания могут представлять различные клинические вариации общего этиологического процесса. Предполагают, что общая генетическая конституция несет ответственность за аномалию нейроразвития, тогда как последующие воздействия неблагоприятных модификаторов (возможно, генетические, экологические или эпигенетические) определяют специфический фенотипический результат. Эта гипотеза подтверждается несколькими линиями доказательств. Во-первых, есть данные, что микроделеция, выраженная во время эмбриогенеза, может приводить к любым формам эпилепсии или шизофрении [73]. Во-вторых, есть доказательства того, что накопление нескольких генетических мутаций ведет к более тяжелым или измененным клиническим фенотипам или другому фенотипу [74]. В-третьих, есть свидетельства, что один ген, влияющий разными путями, способен привести к различным изменениям, в частности, что генетическая мутация может отражать не только паттерн мутации ДНК, но и изменения структуры и функции белков [75]. В-четвертых, обнаружены дефицит нейрональной миграции и нарушение регуляции нейромедиаторных систем при эпилепсии и шизофрении, особенно дофамина и глутамата [76]. В-пятых, есть свидетельства того, что пожилой возраст родителей в момент зачатия увеличивает риск развития у потомства как шизофрении, так и эпилепсии [77, 78]. Наконец, уровень конкордантности у монозиготных близнецов при шизофрении, биполярном расстройстве и эпилепсии значительно ниже 100% [79, 80], что указывает на важность негенетических модификаторов в проявлениях заболеваний.

Сфокусированные на рассматриваемой проблеме генетические исследования показали [81], что гетерозиготная делеция хромосомы 16p13.11 связана с шизофренией и эпилепсией, а также когнитивным снижением, аутизмом и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Некоторые генетические «поломки», предрасполагающие к развитию шизофрении, также увеличивают риск эпилепсии. N. Cascella и соавт. [82] описали семью в рамках изучения LGI генов, контролирующих миграцию клеток головного мозга во время внутриутробного развития, и регуляцию функций глютаматергической системы, предрасполагающих к развитию сложных фокальных судорог со слуховыми галлюцинациями, которые наблюдаются как при эпилепсии, так и при шизофрении. Авторы делают вывод, что изучение специфических форм генетически обусловленной эпилепсии может привести к выявлению особенностей молекулярной патологии как при эпилепсии, так и шизофрении.

Приведенные в данном обзоре исследования не лишены методологических недостатков. Это касается прежде всего психиатрической стандартизации клинического материала, в котором термины «психоз» и «шизофрения» часто отождествляются. Очевидно, что спутанность сознания, наблюдаемая при постиктальных психозах, отличает их от психозов (психотическая мания, шизофрения), возникающих в интериктальном периоде. Изменения критериев шизофрении, наблюдаемые в последние годы, должны оказать большое влияние на показатели распространенности этого заболевания и соответственно показатели связи с эпилепсией. Следует также учитывать, что исключительное внимание к судорожным приступам при эпилепсии в рамках рассматриваемой проблемы соотношения эпилепсии и шизофрении может быть ошибочным, так как и в межприступном периоде остается феномен «пароксизмального» мозга с его нейрофизиологическими, клеточными и молекулярными процессами.

Таким образом, литература последних лет в области психиатрии и неврологии демонстрирует высокий интерес к вопросам о связи шизофрении и эпилепсии. И в том числе отмечается, что старая гипотеза, что эпилепсия с психотическими симптомами может представлять собой экспериментальную модель для понимания патогенеза шизофрении, до сих пор актуальна.