В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди людей старше 25 лет составляет 3,48±0,28, а смертность - 1,17±0,06 на 1000 населения в год. По данным Национального регистра, 31% больных, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи, 20% не могут самостоятельно ходить, лишь 8% выживших могут вернуться к прежней работе [1]. Церебральные нарушения ишемического характера составляют до 80% от общего числа инсультов. В России насчитывается свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом 1/3 часть их составляют лица трудоспособного возраста, однако к труду возвращается лишь каждый 4-й больной [2]. Ишемический инсульт (ИИ) в настоящее время является одной из ведущих причин первичной инвалидизации. Большое значение при лечении ИИ отводится нейропротекции. Понятие нейропротекция включает естественную или терапевтическую стимуляцию физиологических и биохимических механизмов, способствующих функциональной устойчивости мозга. В идеологии современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к нейродегенеративным, ишемическим, травматическим заболеваниям, должна начинаться еще до появления клинической картины [3]. Нейропротекцию определяют также и как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, и как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов. Гибель клеток идет по двум путям: пассивному (процесс некроза) и активному (процесс апоптоза).
Нейропротекция при нарушении мозгового кровообращения направлена на решение следующих задач: увеличение периода терапевтического окна и остановка каскада патологических реакций. Первичная нейропротекция (прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, свободнорадикальных механизмов) позволяет увеличить период терапевтического окна для активации реперфузии; а вторичная нейропротекция - прерывание отдаленных последствий ишемии (отсроченных механизмов смерти клеток): избыточный синтез оксида азота и оксидантного стресса; активация микроглии и связанных с ней дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза [4].
Нейропротективные эффекты кортексина: способность нивелировать клеточные и биохимические расстройства
В настоящее время особое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов, проникающих через гематоэнцефалический барьер и оказывающих многостороннее действие на ЦНС даже при использовании малых концентраций [5]. Особый интерес представляют нейропептиды в силу их высокой эффективности при условии их малой концентрации в организме. Одним из нейропептидных цитопротекторов, относящихся к группе препаратов вторичной нейропротекции, является отечественный препарат кортексин, содержащий комплекс низкомолекулярных пептидов (массой от 1 до 10 кДа) [6]. Состав пептидов кортексина оптимально сбалансирован и близок к метаболизму нейронов головного мозга (органотропен), который оказывает тканеспецифическое, регуляторное и восстановительное действие на кору головного мозга.
В обзоре М.М. Дьяконова и соавт. [7] представлен 15-летний опыт применения низкодозированной пептидной нейропротекции - кортексина в неврологии с акцентом на механизмы его действия. Авторы подчеркивают, что кортексин - это адресные короткие пептиды для страдающих (пораженные, функционально неполноценные) нейронов головного мозга и других отделов нервной системы. Отмечается, что прямого дозозависимого эффекта у кортексина нет. Многолетний опыт применения препарата доказывает преимущества низкодозированной нейропротекции, имеющиеся только у него: 1) низкодозированность (за 10-дневный курс пациент получает всего 0,22-0,44 г пептидов); 2) практически полное отсутствие побочных эффектов; 3) энерготропное сберегающее действие, доказанное в доклинических и клинических исследованиях; 4) иммуномодулирующее свойство кортексина выделяет его с лучшей стороны из всех групп препаратов, используемых в терапии сосудистой и неврологической патологии у лиц пожилого и старческого возраста.
П.Д. Шабановым и соавт. [8] проведено экспериментальное исследование по оценке изменений внутриклеточных потенциалов покоя и действия идентифицированных нейронов педальных ганглиев ЦНС моллюска Planorbarius corneus, зарегистрированных с помощью внутриклеточных микроэлектродов и ионных токов изолированных нейронов при фиксации потенциала под влиянием кортексина (кортексин 0,5-1000 мкг/мл и глицин от 4-4000 мкМ), пептидов кортексина (0,5-1000 мкг/мл), глицина (0,5 и 5 мМ) и тетрапептида кортагена (0,1-10 000 мкМ). Тетрапептид кортаген (Ala-Glu-Asp-Pro) рассматривают в качестве одного из активно действующих метаболитов кортексина. Заключение по результатам проведенного экспериментального исследования: официнальный препарат кортексин в концентрациях от 0,25 до 1000 мг/мл (0,05-100 мкМ) модулирует электрическую активность идентифицируемых нейронов моллюска катушки роговой (незначительно изменяет потенциал покоя, параметры потенциала действия и частоту импульсной активности, что в целом можно интерпретировать как активирующее действие). Тогда как при высоких концентрациях кортексин (около 1000 мкг/мл, или 100 мкМ и выше) может оказывать угнетающее, ухудшающее функциональное состояние нейронов. После действия пептидов наблюдается довольно продолжительное активирующее действие на фоне гиперполяризации клеток, сокращения длительности потенциалов действия, увеличения их амплитуды и урежения частоты импульсации нейронов.
Н.В. Федота [9] было проведено исследование по оценке антигипоксического эффекта кортексина на экспериментальных моделях ишемии головного мозга. Ишемию создавали пережатием обеих сонных артерий у белых крыс на 10-12 мин на фоне системной артериальной гипотензии (до 40 мм рт ст). Лабораторным животным вводили кортексин в дозе 1, 2 и 5 мл/кг. В ходе эксперимента было выявлено, что наиболее выраженным антигипоксическим действием обладает доза кортексина 1,0 мл/кг (отмечено увеличение выживаемости на 35-40% в сравнении с группой контроля). Через 5 мин после ишемии у контрольных животных скорость мозгового кровотока равнялась +17,6±6,5 л/мин (фаза гиперперфузии), в экспериментальной группе, где назначался кортексин в дозе 1,0 мл/кг, значения были равны –4,4±5,6 л/мин (произошла компенсация фазы гиперперфузии). К 60-й минуте эксперимента у контрольных животных наблюдалось снижение скорости кровотока в среднем на 47,3±7,4 л/мин; в основной группе под влиянием кортексина фаза гипоперфузии компенсировалась и показатели были +12,9±9,0 л/мин. Н.В. Федота был сделан вывод [9], что кортексин обладает антигипоксическим эффектом за счет нормализации кровоснабжения ткани головного мозга у экспериментальных животных.
В аналитическом обзоре, посвященном экспериментальным исследованиям и клиническому применению кортексина, О.А. Гомазковым [3] представлены данные о новом подходе к проблеме нейротрофической терапии. Автор делает акцент на уникальном составе кортексина, который обеспечивает его свойства: «Сложный перечень компонентов, включенных в состав кортексина, представляет собой набор лигандов (экспрессирующих агентов), которые при соединении с соответствующими мишенями (рецепторы нейрональных структур, активные центры сигнальных киназных ферментов) способствуют нормализации биохимических процессов. Активные субстанции в составе кортексина воздействуют на разные мембранные и клеточные «мишени», опосредованно влияя на разные звенья патологического процесса в мозге. В результате воздействия пептидных и других компонентов, входящих в состав кортексина, на нейрональные мишени достигается интеграция от стимуляции разных популяций клеток, различных отделов центральной и периферической нервной системы».
Терапевтическая эффективность кортексина по данным клинических исследований
За последние годы проведен ряд клинических исследований, доказывающих высокую эффективность кортексина в составе комплексной терапии в остром и раннем восстановительном периодах полушарного ИИ.
А.А. Скоромцом и соавт. [4] проведено мультицентровое проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности кортексина в разные сроки развития сосудистой ишемии и локализации очага. В исследовании приняли участие 62 пациента с полушарным И.И. Пациенты были разделены на две группы: основная - 32 пациента, средний возраст 63,5 года, и контрольная - 30, средний возраст 72 года. Больные основной группы получали кортексин в дозе 20 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней, начиная с первых 6 ч от момента появления симптомов инсульта; пациенты контрольной группы - плацебо в той же дозе. Динамика состояния оценивалась: исходно, на 3-, 7-, 11- и 28-е сутки. Клиническая оценка проводилась по балльной шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), модифицированной шкале Рэнкина, индексу Бартел. МРТ-исследование включало получение аксиальных изображений импульсной последовательности (FLAIR), сагиттальных Т1- и коронарных Т2-взвешенных изображений на 1-, 3-, 28-е сутки. Также всем больным выполняли регистрацию электроэнцефалограммы на 1-, 3-, 7-, 11- и 28-е сутки. В ходе исследования на 3-7-е сутки в группе кортексина отмечена положительная динамика в восстановлении нарушенных функций по шкале NIHSS (9,1 по сравнению с 5,6 баллами), шкале Рэнкин (14 по сравнению с 5 баллами), достигшая степени достоверности к 11-м суткам. Более выраженное восстановление функций отмечено в группе больных, получавших кортексин в течение первых 6 ч от начала симптомов инсульта, по шкале NIHSS (8,8 по сравнению с 4,62 баллами) и по шкале Бартел (81,8 по сравнению с 68,3 баллами). На фоне введения кортексина прирост объема очага поражения был существенно меньше и составлял лишь 39,42% (с 61,9 см3 до 86,3 см3). На 28-е сутки определялось формирование глиозной рубцовой трансформации в зоне перенесенного инфаркта, кистозного компонента рубца не прослеживалось. Это свидетельствует о большей сохранности паренхимы мозга, чем при кистозно-глиозном характере изменений. Сформированный глиозный рубец имел объем 43,53 см3, представляя собой лишь 70,3% от объема первичного поражения, выявленного на 1-е сутки заболевания. Авторы исследования [4] констатировали, что полученные данные свидетельствуют об эффективности кортексина при лечении больных с ИИ в остром периоде заболевания.
Другое многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование «Эскорт» по оценке безопасности и эффективности кортексина в остром и раннем восстановительном периодах полушарного ИИ было проведено Л.В. Стаховской и соавт. [10]. В исследование вошли 272 пациента (30-80 лет) с ИИ в первые 24 ч от начала симптомов инсульта. Для оценки степени выраженности неврологической симптоматики использовали шкалу инсульта NIHSS при поступлении, а также на 11-13-е (1-й визит), 21-28-е (2-й визит), 35-40-е (3-й визит) и 60-70-е (4-й визит) сутки инсульта. Пациентам 1-й группы (n=136) вводили кортексин в дозе 20 мг/сут (10 мг утром и 10 мг вечером) внутримышечно в течение 10 дней, с повторным аналогичным курсом через 10 дней после первого; 2-й группе (n=72) внутримышечно вводили кортексин в дозе 20 мг/сут в течение 10 дней, затем после 10-дневного перерыва вводили плацебо; 3-я группа (n=64) получала плацебо двумя курсами, продолжительностью 10 дней каждый, с кратностью введения, аналогичной 1-й и 2-й группам. Для оценки динамики состояния применялись: модифицированная шкала Рэнкина, индекс Бартел, индекс мобильности Ривермид, краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), опросник качества жизни SF-36. В ходе исследования отмечено, что различия по степени функционального восстановления нарушенных неврологических функций наблюдались уже через 10 дней от начала введения исследуемого препарата между 1-й и 2-й группами, получавшими кортексин, и 3-й группой - плацебо. Различия в степени функционального исхода по модифицированной шкале Рэнкина и индексу мобильности Ривермид сохранялись при 2-м визите между 1-й и 3-й группами. Суммарная оценка по используемым шкалам выявила преобладание больных с функциональной независимостью в 1-й и 2-й группах, получавших кортексин, после первого курса введения препарата по сравнению с плацебо. Через 2 мес после перенесенного инсульта (4-й визит) в 1-й группе больных наблюдалось достоверно большее число лиц с хорошим функциональным восстановлением по сравнению со 2-й и 3-й группами, что свидетельствовало о стойком положительном эффекте, сохранявшемся в течение месяца после окончания второго курса кортексина. Авторы заключили [10], что проведенное исследование доказало высокую эффективность и безопасность повторных курсов кортексина по сравнению с однократным курсом лечения и плацебо.
В исследовании, проведенном М.А. Евзельманом и соавт. [11], дана оценка эффективности кортексина в терапии когнитивных нарушений у больных с впервые возникшим ИИ. В исследование вошли 80 пациентов в возрасте от 30 до 73 лет (59, 36, 58 лет), которые методом рандомизации были разделены на 2 группы. Больным 1-й группы (n=40) в острый период инсульта назначали кортексин в дозе 10 мг 1 раз в сутки внутримышечно утром в течение 10 дней, в последующем препарат применяли несколькими курсами в течение года (через 3, 6, 9 мес по той же схеме); пациенты 2-й группы - контрольной (n=40), получали базовую терапию без назначения кортексина. Оценка динамики состояния проводилась на 1-7-е сутки после инсульта, через 3, 6, 9 и 12 мес по шкалам NIHSS и MMSE, тесту запоминания 10 слов, Монреальской шкале когнитивной оценки. Через 6 мес наблюдения когнитивные нарушения в основной группе сохранялись у 45%, а в контрольной - у 83% больных. К концу года в основной группе когнитивные нарушения регрессировали у 60% пациентов; в контрольной группе - наблюдались у 85% пациентов, кроме того, имело место ухудшение когнитивного статуса, начиная с 6-го месяца. В течение года в основной группе когнитивный дефицит восстанавливался до нормы, а в группе контроля прослеживалась четкая тенденция к прогрессированию нарушений. В позднем восстановительном периоде отмечалась стабилизация когнитивного статуса среди пациентов основной группы, а показатели нейропсихологических тестов в контрольной группе продолжали ухудшаться. Авторами исследования был сделан вывод [11], что раннее назначение кортексина способствует более быстрой положительной динамике неврологического статуса, повышению функциональной независимости пациента, а повторные курсы кортексина помогают стабилизации и восстановлению когнитивных функций. Повторный 4-кратный курс лечения кортексином в течение года (курсы по 10 дней) оказывает значительный профилактический эффект в отношении постинсульных когнитивных нарушений. Целесообразно применять рекомендуемую схему лечения у перенесших ИИ пациентов для достижения полной повседневной независимости.
Когортное исследование по оценке эффективности кортексина в комплексной терапии пациентов перенесших ИИ проведено В.В. Ковальчуком и соавт. [12]. В работе представлен анализ результатов 550 пациентов с ИИ в возрасте от 33 до 84 лет (средний - 64,7 года). Пациенты были разделены на две равные группы (по 275 человек). Больные основной группы ежедневно получали кортексин по 20 мг внутримышечно в течение 20 дней на 1-м и 6-м месяце с момента появления симптомов инсульта. Нарушение и восстановление неврологических функций оценивали по шкалам Бартел, Линдмарк и Скандинавской щкале; уровень бытовой и социальной адаптации определяли по шкале самооценки бытовых возможностей повседневной жизни Мертон и Саттон; когнитивные функции - по MMSE; уровень депрессии - по опроснику Бэка и шкале самооценки Уэйкфилда. Достоверно отмечено у большого числа полное восстановление неврологических функций пациентов основной группы по сравнению с группой контроля (61,8 и 28,7% соответственно) и полная степень бытовой адаптации (62,5 и 34,2% соответственно), также выявлено положительное влияние кортексина на повышение степени независимости пациентов в отношении основных бытовых навыков. На фоне приема кортексина в основной группе наблюдалось выраженное улучшение когнитивных функций в сравнении в группой контроля (67,5 и 23,2% соответственно). Авторами проведенного исследования был сделан вывод, что кортексин способствует не только восстановлению двигательных, чувствительных, когнитивных и других неврологических функций, но и повышению уровня бытовой адаптации пациентов, а также нормализации психоэмоционального состояния. Полученные результаты исследования согласуются с ранее проведенными [4, 10, 11].
Сравнительная оценка эффективности применения церебролизина и кортексина в качестве нейропротекторов в терапии пациентов с ИИ в остром периоде (поступление в клинику в 1-е сутки от начала заболевания) дана в исследовании А.П. Скороходова и соавт. [13]. Были обследованы 102 пациента в возрасте 59,9±0,7 года, которые методом простой рандомизации были разделены на три группы: 1-я группа, 35 больных (средний возраст - 59,8±1,2 года), получала кортексин 10 мг/сут внутримышечно утром; 2-я группа, 34 больных (средний возраст - 60,3±1,1 года) получала кортексин 20 мг/сут внутримышечно (10мг утром + 10 мг вечером); 3-я группа, 33 больных (средний возраст - 59,5±1,1 года), получала церебролизин 10 мл/сут внутривенно утром. Методы оценки включали шкалы NIHSS, Бартел при поступлении в 1-е сутки, после окончания введения препаратов на 11-е сутки и на 21-е сутки. При сравнении динамики восстановления неврологических функций по оригинальной шкале у пациентов, получавших кортексин по 20 мг/сут и церебролизин по 10 мл/сут, был выявлен лучший эффект кортексина. Так, к 11-м суткам наблюдались восстановление функций черепных нервов, силы в конечностях и мышечного тонуса, а к 21-м суткам выявлена разница между всеми анализируемыми неврологическими функциями, кроме речевых нарушений. Таким образом, авторы [13] сделали выводы, что использование кортексина в дозе 20 мг/сут в составе комплексной терапии ИИ приводит к выраженному регрессу всех неврологических симптомов, при этом наблюдаются быстрое восстановление нарушенных функций, более высокий уровень социальной адаптации и бытовой активности больных, чем при использовании церебролизина.
Оценку эффективности ранних реабилитационных мероприятий у больных с ИИ на фоне применения кортексина дали Д.В. Попов и соавт. [2]. В исследование вошли 35 стационарных больных с полушарным ИИ в возрасте от 45 до 68 лет. Все пациенты были доставлены в стационар в течение первых 24-48 ч от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения. Путем случайной выборки больные были распределены по двум группам. Основную группу составили 19 больных, группу контроля - 16. В основной группе назначали кортексин в дозе 10 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней с 3-5 суток болезни в сочетании с комплексом реабилитационных мероприятий. Для оценки динамики функционального состояния использовались шкалы NIHSS, MMSE, модифицированная шкала Рэнкина, индекс мобильности Ривермид, тест рисования часов, батарея лобной дисфункции, таблицы Шульте, тест запоминания 10 слов. К концу госпитализации (15-16-е сутки) в основной группе оценка по шкале NIHSS с 9-10 баллов снизилась до 2-5, по шкале Рэнкина - с 3-4 баллов до 1-2, индекс мобильности Ривермид изменился с 6-7 баллов до 9-14, тогда как в группе контроля неврологический дефицит менялся менее значительно. Через 10 дней на фоне приема кортексина улучшение показателей мнестических функций (объем мгновенной, непосредственной памяти) наблюдалось в 89% случаев, в то время как в группе контроля в 18,7%. Результаты проведенного исследования [2] свидетельствуют о целесообразности применения кортексина в ранней реабилитации постинсультных пациентов.
В мультицентровом проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании В.М. Алифировой и соавт. [5] дана оценка клинической эффективности и фармакоэкономические характеристики нейропротекции низкими дозами кортексина в лечении острого ИИ. В исследование вошли 272 пациента с И.И. Были сформированы 3 группы: в 1-й группе, состоящей из 136 больных, проведены два курса кортексина по 10 мг 2 раза в сутки внутримышечно; во 2-й - 72 больных - курс кортексина и последующий курс - плацебо; в 3-й группе - 64 пациента, которым было проведено два курса плацебо. Исследование продолжалось 70 дней. Полученные в ходе исследования результаты дают основание говорить об эффективности и безопасности применения кортексина у больных с ИИ при его использовании в течение двух курсов в дозировке по 20 мг/сут в течение 10 дней с перерывом 10 дней. Это проявляется в существенном регрессе неврологической симптоматики, достоверном восстановлении когнитивных функций при длительном сохранении терапевтического эффекта как на 20-й, так и на 70-й день исследования. Наиболее выраженным терапевтическое действие кортексина было при использовании двух курсов лечения. В рамках настоящего исследования был выполнен фармакоэкономический анализ тактики лечения по расчету «чистой денежной выгоды» кортексина при И.И. Включение кортексина в состав комплексной терапии сопровождается более высоким значением показателя «чистой денежной выгоды» на пациента по сравнению со стандартной терапией, что подтверждает рациональность и целесообразность низкодозированной нейропротекции в остром и раннем восстановительном периодах. Авторы исследования [5] заключили, что полученные результаты позволяют рекомендовать кортексин для лечения и реабилитации больных в остром и раннем восстановительном периодах ИИ.
В исследовании В.В. Машина и соавт. [14] рассматривался вопрос о влиянии кортексина на вероятность развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в течение первых 70 суток после начала заболевания. В современной нейрореаниматологии СПОН рассматривается как ведущая причина летальных исходов у подавляющего большинства больных с инсультом. По данным проведенного исследования В.В. Машина и соавт. [15], курсовая терапия кортексином в дозе 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней с повторным аналогичным курсом через 10 дней после первого снижает риск формирования СПОН при ИИ и, таким образом, улучшает прогноз заболевания у данной категории пациентов в течение 28-30 дней после развития инсульта. В исследование были включены 272 пациента в возрасте от 30 до 80 лет в первые 24 ч развития ИИ в каротидной системе. Больные 1-й группы (n=136) получали кортексин в дозе 20 мг/сут внутримышечно двумя курсами в течение 10 дней каждый с перерывом между ними в 10 дней, больные 2-й группы (n=72) - один курс кортексина и один курс плацебо, больные 3-й группы (n=64) - два курса плацебо. Все больные получали максимально унифицированную базисную терапию. Клинический осмотр и лабораторные исследования с целью изучения динамики неврологического дефицита и выявления признаков СПОН проводили при поступлении, на 11-13, 21-28, 35-40 и 60-70-е сутки инсульта. СПОН диагностировали при наличии дисфункции двух и более систем организма: печеночной недостаточности - при уровне общего билирубина более 20 мкмоль/л и/или повышении уровней аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в 1,5 раза выше нормы; патологии мочевыделительной системы - при уровне креатинина 110 мкмоль/л и более и/или диурезе менее 500 мл/с; нарушения коагуляции - при уровне тромбоцитов менее 120×109/л. Для изучения структуры СПОН и проведения дискриминантного анализа каждая из 3 групп пациентов была разделена на 3 подгруппы, в зависимости от наличия СПОН и числа вовлеченных в него систем организма: 1-я подгруппа - без СПОН, 2-я подгруппа - с двухкомпонентным СПОН и 3-я подгруппа - с трехкомпонентным СПОН. Было установлено, что в группе пациентов, получивших два курса кортексина, в дальнейшем процент развития СПОН оказался ниже по сравнению с группой плацебо и группой, получавшей кортексин в течение одного курса.
Заключение
По результатам трех плацебо-контролируемых исследований с участием 432 больных с ОНМК, выполненных по единому протоколу [4, 10, 14], подтверждено, что применение кортексина в остром периоде двумя 10-дневными курсами по 20 мг ежедневно (10 мг утром и 10 мг днем) сопровождается: 1) выраженным регрессом двигательного дефицита более чем у 95% пациентов; 2) хорошим функциональным восстановлением через 2 мес после инсульта более чем у 90% пациентов; 3) достижением полной независимости в повседневной деятельности у 90% пациентов; 4) восстановлением когнитивных функций - констатировано у 85% пострадавших. Все исследования носили пролонгированный характер. Была показана оптимальная схема назначения кортексина: внутримышечное введение в дозе 20 мг/сут (10 мг утром + 10 мг вечером) в течение 10 дней с повторным курсом через 10 дней, начиная с первых 6 ч от момента появления симптомов инсульта.
Анализ данных результатов применения кортексина у нескольких сотен пациентов с хронической ишемией мозга показывает, что длительное, в течение всего восстановительного периода, применение оказывается эффективным в 91-97% случаев. Доказаны эффективность и преимущества указанного подхода по сравнению с группами плацебо и со стандартным курсом (10 мг, 10 дней). Повторный 4-кратный курс лечения кортексином в течение года (курсы по 10 дней) оказывает значительный профилактический эффект в отношении постинсульных когнитивных нарушений.
По результатам проведенных исследований можно заключить: кортексин, являясь препаратом пептидной структуры, механизм действия которого связан с метаболической активностью, заключается в регулировании уровня концентрации тормозных и возбуждающих аминокислот, серотонина и дофамина. Кортексин обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга, уменьшает нейротоксичность глутамата.