Бестужева Н.В.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Парфенов В.А.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Замерград М.В.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение у пациентки с артериальной гипертензией и менингиомой

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(4): 100-104

Просмотров : 42

Загрузок : 2

Как цитировать

Бестужева Н. В., Парфенов В. А., Замерград М. В. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение у пациентки с артериальной гипертензией и менингиомой. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(4):100-104.

Авторы:

Бестужева Н.В.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Все авторы (3)

Жалоба на головокружение - одна из самых частых в неврологической практике [1]. В большинстве случаев вестибулярное (системное, вращательное) головокружение обусловлено поражением периферического вестибулярного аппарата [2-5]. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - самое частое и излечимое заболевание вестибулярной системы, проявляющееся приступами системного позиционного головокружения. К сожалению, это заболевание недостаточно известно неврологам и врачам других специальностей. В результате больные длительное время не получают эффективного лечения, ежедневно испытывают головокружение и нередко получают инвалидность.

ДППГ - это заболевание внутреннего уха, проявляющееся приступами системного позиционного головокружения [4-6]. Несмотря на большую распространенность, оно сравнительно редко диагностируется. В результате больные не получают специфического лечения в виде позиционных маневров, эффективность которых весьма высока.

ДППГ преобладает у лиц пожилого возраста [5], чаще встречается у женщин. Развитие ДППГ объясняется теорией отолитиаза, согласно которой на куполе (купулолитиаз) или в каналах (каналолитиаз) лабиринта образуются отолиты [7]. Чаще всего (60-80%) патологический процесс локализован в заднем полукружном канале, реже страдают горизонтальный и передний полукружные каналы.

Типичная клиническая картина ДППГ - внезапный приступ вестибулярного головокружения (с ощущением вращения предметов вокруг больного), возникающего только при изменении положения головы и тела [8-11]. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев [5, 6]. Поставить диагноз ДППГ можно на основании типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза проводятся специальные позиционные тесты, среди которых ведущее значение имеет проба Дикса-Холлпайка [12].

Современным способом лечения ДППГ считаются специальные упражнения и лечебные маневры [10]. В качестве вестибулярной гимнастики, которую пациент может выполнять самостоятельно, эффективна методика Брандта-Дароффа [13]. Более эффективны (95%) лечебные маневры, выполняющиеся врачом, - Эпли [14, 15] и Семонта [16].

Представляем клиническое наблюдение пациентки, у которой диагностика и эффективное лечение ДППГ привело к значительному положительному эффекту.

Больная О., 77 лет, поступила в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова с жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе, эпизодические подъемы артериального давления (АД).

Пациентку беспокоили периодические интенсивные головокружения, возникающие при поворотах в постели на левый бок, «во время которых предметы вращались по кругу». Также она отмечала неустойчивость при ходьбе, из-за которой была вынуждена передвигаться с помощью трости. Из-за имеющихся расстройств пациентка пере­ехала жить к сыну, избегала любой привычной физической нагрузки, мало выходила на улицу из дома, опасаясь усиления частоты приступов головокружения и нарастания неустойчивости.

Из анамнеза известно, что пациентка длительно страдала артериальной гипертензией, при этом лечение проводила нерегулярно, обычные значения АД - 150-160/90-100 мм рт.ст. В июне 2012 г. остро развилось головокружение, которое усиливалось при любом движении и сопровождалось тошнотой, неоднократной рвотой, выраженной неустойчивостью. В этот период АД было повышено до 220/110 мм рт.ст. Сильное головокружение продолжалось около 1 сут. В дальнейшем при попытке ходить пациентка стала испытывать выраженную неустойчивость при ходьбе. На 3-й день заболевания бригадой скорой медицинской помощи направлена в стационар с предварительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В больнице была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, в том числе в диффузионно-взвешенном режиме, по результатам которой острый инсульт был исключен, но были выявлены множественные изменения плотности вещества в Т2-режиме в белом веществе (лейкоареоз) и один очаг пониженной плотности в Т1-режиме (лакуна), а также менингиома правой височной области, размером 12×11×11 мм (рис. 1, рис. 2).

Рисунок 1. Менингиома правой височной области, по данным МРТ.
Рисунок 2. Признаки лейкоареоза (повышение плотности сигнала в Т2-изображении), по данным МРТ.
В кардиологическом отделении больницы пациентке была назначена антигипертензивная терапия, которая привела к быстрой нормализации АД, а также прием статина и аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентка консультирована нейрохирургом, оперативное лечение менигиомы не рекомендовано.

Через 1,5 нед после этого эпизода у пациентки развилось системное головокружение (в виде ощущения вращения окружающих предметов), которое возникало исключительно при поворотах в постели на левый бок. По поводу указанных жалоб и сохраняющейся неустойчивости при ходьбе пациентка неоднократно была консультирована неврологом в стационаре. Состояние расценивалось как «вертебрально-базилярная недостаточность на фоне артериальной гипертензии». За период пребывания в кардиологическом отделении АД стабилизировалось на уровне 130-140/80 мм рт.ст., однако головокружение существенно не изменилось на фоне приема нейропротективной и метаболической терапии. При выписке пациентке рекомендован постоянный прием антигипертензивной терапии, статинов и аспирина (рекомендация кардиолога), а также нейропротективных и метаболических средств (рекомендация невролога).

На протяжении последующих 8 мес жалобы на головокружение сохранялись, пациентка находилась преимущественно дома, так как боялась упасть на улице из-за сильного головокружения. Она избегала ложиться или переворачиваться на левый бок, опасаясь возникающего при этом системного головокружения. Через 8 мес после появления жалоб на ежедневное возникновение системного головокружения при поворотах в постели на левый бок, пациентка сначала консультирована, а затем госпитализирована в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова.

При поступлении в неврологическом статусе наблюдалась неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, другой неврологической симптоматики выявлено не было.

Отоневрологическое исследование включало исследование спонтанного и позиционного нистагма, пробы Хальмаги[1] и Унтербергера, плавных следящих движений глаз, а также позиционные пробы Дикса-Холлпайка[2] и МакКлюра-Пагнини.

По результатам этого обследования была выявлена положительная проба Хальмаги при повороте головы влево. В пробе Дикса-Холлпайка с поворотом головы влево обнаружен кратковременный торсионный геотропный (направленный в сторону уха) нистагм с возникновением типичного для пациентки системного головокружения, сопровождающегося ощущением тошноты. Пробы Унтербергера, МакКлюра-Пагнини были отрицательными. Плавные следящие и саккадические движения глаз не нарушены.

На основании данных анамнеза и положительной пробы Дикса-Холлпайка было установлено ДППГ (каналолитиаз левого заднего полукружного канала). Предшествующий ДППГ эпизод сильного вестибулярного головокружения (начало заболевания) с последующей неустойчивостью был расценен как вестибулярный нейронит.

При повторной МРТ головного мозга в белом веществе в конвекситальных и паравентрикулярных областях визуализировались множественные очаги повышенной плотности МР-сигнала, диаметром 3-6 мм; в правой височной области определялось объемное образование с четкими контурами, изоинтенсивного МР-сигнала на Т2 и изоинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ, размером 11×10×12 мм, прилегающее широким основанием к оболочкам мозга и сдавливающее прилежащие извилины с незначительным перифокальным отеком. При сравнении с предыдущим МРТ-исследованием не установлено существенных изменений. Данные МРТ расценены как внемозговое образование правой височной области головного мозга (менингиома); множественные очаги измененного МР-сигнала сосудистого генеза.

При дуплексном сканировании сонных и позвоночных артерий стенозов не обнаружено. В общем анализе крови и мочи, биохимическом анализе крови существенных изменений не найдено.

При нейропсихологическом исследовании, по данным краткой шкалы психического статуса и батареи тестов на выявление лобной дисфункции, изменений не обнаружено. Тест рисования часов и другие нейропсихологические тесты пациентка выполнила без нарушений. Выявлялись легкая замедленность при выполнении нейропсихологических тестов, тенденция к нарушению избирательности воспроизведения в пробах на запоминание, а также легкая импульсивность с самостоятельной коррекцией в рисунке, что было расценено как вариант возрастной нормы. У пациентки пожилого возраста, имеющей умеренно выраженные сосудистые изменения при МРТ головного мозга, не отмечалось убедительных клинических данных за сосудистые когнитивные расстройства.

На основании проведенного обследования был поставлен диагноз «вестибулярный нейронит, осложнившийся каналолитиазом левого заднего полукружного канала (ДППГ)». Кроме того, имелись бессимптомная менингиома правой височной области и умеренно выраженные сосудистые изменения, по данным МРТ.

Был проведен лечебный позиционный маневр Эпли. После этого отмечался регресс жалоб на позиционное системное головокружение. Для коррекции вестибулярной атаксии проводилась вестибулярная гимнастика. Пациентка выписана из клиники в хорошем состоянии без жалоб на головокружение.

В течение последующих 6 мес приступы головокружения не повторялись, пациентка смогла передвигаться самостоятельно, не используя трость, вернулась к привычной физической работе, в том числе на садовом участке. На фоне регулярной антигипертензивной терапии АД стабилизировалось на уровне 130/80 мм рт.ст.

Таким образом, в представленном наблюдении диагностика ДППГ и его лечение привели к регрессу головокружения, восстановлению работоспособности и нормальной физической активности. Данный случай демонстрирует типичную клиническую ситуацию, когда ДППГ не диагностируется и ошибочно расценивается в рамках сопутствующих сосудистых заболеваний. У представленной пациентки приступы позиционного системного головокружения ошибочно расценивались как симптомы сопутствующего сосудистого заболевания: вестибулярный нейронит - как гипертонический церебральный криз, ДППГ - как проявления вертебрально-базилярной недостаточности.

Жалобы пациентки на системное головокружение, возникающее при перемене положения тела, позволяли заподозрить ДППГ уже при простом опросе и анализе анамнестических данных. Для ДППГ характерны эпизоды системного головокружения с тошнотой, возникающие чаще всего при поворотах в постели или подъеме с кровати. Средняя продолжительность приступов интенсивного системного головокружения, как и у нашей пациентки, не превышает 1 мин. Для подтверждения наиболее часто встречающегося ДППГ, вызванного заинтересованностью заднего полукружного канала, необходима позиционная проба Дикса-Холлпайка.

Приступы ДППГ возникли у пациентки через 1,5 нед после приступа острого системного головокружения, продолжительностью около 1 сут. Он был ретроспективно расценен нами как вестибулярный нейронит на основании клинической картины, последующего течения и результатов отоневрологического обследования (положительная проба Хальмаги). Этот эпизод системного головокружения не мог быть проявлением гипертонического церебрального криза (острая гипертоническая энцефалопатия), который имеет совершенно другие клинические симптомы. К сожалению, головокружение у пациентов пожилого возраста, особенно страдающих артериальной гипертонией, нередко объясняют «гипертоническим церебральным кризом», не исключая при этом другие состояния и прежде всего различные заболевания вестибулярного аппарата [3, 6, 17, 18].

Повышение АД при головокружении объясняется реакцией больной на стрессовую ситуацию, вызванную заболеванием, переживанием за свое состояние, вынужденную госпитализацию. В представленном случае вестибулярный нейронит вызвал сильное и длительное головокружение, обездвиженность (из-за нарушений координации) и привел к госпитализации, что сопровождалось повышением АД у пациентки с длительно существующей и плохо контролируемой артериальной гипертензией.

Диагноз вестибулярного нейронита у нашей пациентки носит вероятный характер, так как в период его развития не было проведено отоневрологическое обследование. Известно, что у пациентки остро развилось сильное и продолжительное вестибулярное головокружение, которое сопровождалось тошнотой и рвотой. При проведенном нами через 8 мес отоневрологическом обследовании была выявлена положительная проба Хальмаги. Она отражает повреждение вестибулоокулярного рефлекса, что чаще всего свидетельствует о повреждении периферического вестибулярного аппарата вследствие вестибулярного нейронита. В США ежегодно регистрируется около 140 тыс. случаев вестибулярного нейронита, в нашей стране заболевание диагностируется редко [6]. Для вестибулярного нейронита характерно острое возникновение системного головокружения в сочетании с тошнотой, неоднократной рвотой, неустойчивостью с тенденцией к отклонению в сторону пораженного полукружного канала. Средняя продолжительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток; в 10-20% случаев в дальнейшем в качестве осложнения развивается ДППГ [6, 19-21]. У нашей пациентки наблюдалось сходное течение заболевания.

Мы предполагаем, что наша пациентка перенесла вестибулярный нейронит, осложнившийся ДППГ. Патогенетической основой возникновения ДППГ после вестибулярного нейронита считают разрушение отолитовой мембраны эллиптического мешочка вследствие трофических нарушений, обусловленных ее денервацией. Свободные отолитовые частицы, образовавшиеся при разрушении отолитовой мембраны, в дальнейшем попадают в один из полукружных каналов, чаще всего - задний [8, 19, 22]. Обычно при вестибулярном нейроните поражается только верхняя ветвь вестибулярного нерва. Нижняя ветвь, иннервирующая, в частности, ампулу заднего полукружного канала, остается незатронутой, что и объясняет наличие симптомов головокружения при появлении отолитов в заднем полукружном канале.

В представленном случае пациентка имела признаки сосудистого поражения головного мозга, по данным МРТ, менингиому правой височной области и артериальную гипертензию, поэтому ее жалобы на головокружение и неустойчивость ошибочно расценивались как проявления этих заболеваний. Особенно часто неправильные диагнозы ставятся пожилым пациентам, у которых при обследовании в связи с головокружением выявляются признаки цереброваскулярного заболевания, с которым врачи и связывают головокружение [3, 6]. При этом нередко, как и в представленном случае, пациенты утрачивают работоспособность и физическую активность, боятся выходить из дома из-за возможности развития приступов головокружения.

Представленное наблюдение демонстрирует эффективность лечебного позиционного маневра Эпли и вестибулярной гимнастики, после которых регрессировало головокружение, восстановились работоспособность и физическая активность. Важно отметить, что правильная диагностика и лечение ДППГ специальными маневрами, вестибулярной гимнастикой приводит к выздоровлению у подавляющего большинства пациентов [6, 8, 19].

Таким образом, представленное наблюдение демонстрирует типичную ситуацию, при которой ДППГ ошибочно расценивается как проявление сопутствующего сосудистого поражения головного мозга. Выявление и эффективное лечение ДППГ привели к регрессу головокружения, восстановлению прежней работоспособности и физической активности. Исключение ДППГ необходимо во всех случаях неясного головокружения, особенно у людей пожилого возраста, которые часто имеют различные соматические и неврологические заболевания.

[1] При проведении пробы Хальмаги обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме, несмотря на поворот головы в сторону, глаза обследуемого остаются фиксированными на переносице врача. При положительной пробе Хальмаги глаза сначала поворачиваются вместе с головой, а затем возвращаются в исходное положение, т.е. возникает так называемая коррекционная саккада, необходимая для возвращения взора в исходное положение. Эта видимая глазом саккада и является признаком повреждения вестибулоокулярного рефлекса.

[2] Проба Дикса- Холлпайка заключается в том, что больного, сидящего на кушетке с головой, повернутой на 45° в сторону, быстро укладывают на спину так, чтобы голова оказалась слегка запрокинутой над краем кушетки. Если при этом после короткого (несколько секунд) латентного периода развивается вестибулярное головокружение, сопровождающееся торсионным нистагмом и продолжающееся в среднем 10-40 с, то пробу считают положительной.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail