Медико-социальная значимость инсульта не вызывает сомнений. В мире каждый год отмечается 16 млн новых, впервые возникших случаев инсульта [1]. Инсульт является наиболее частой причиной инвалидизации у взрослых [2-6]. В настоящее время ишемический инсульт (ИИ) встречается в 4 раза чаще, чем геморрагический, хотя в последнее время приводят и другие цифры - 6:4. Есть данные, свидетельствующие о том, что до 20-40% ИИ в течение 1-й недели могут претерпевать геморрагические изменения (геморрагическое пропитывание). Особенно подвержены риску возникновения инсульта лица пожилого возраста. У мужчин инсульт встречается чаще, чем у женщин (1,33:1) [7]. И хотя у некоторых больных возможно полное восстановление, у большей части пациентов остается резидуальный неврологический дефект, приводящий к инвалидизации [8].

У 80-90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта разных степеней выраженности и характера отмечаются примерно у ⅔ пациентов. От 25 до 74% больных среди выживших 50 млн человек, перенесших инсульт во всем мире, требуют или частичной помощи, или остаются полностью зависимы от постороннего ухода [5, 9]. И даже после интенсивных реабилитационных мероприятий умеренная или выраженная инвалидизация остается у 25-50% больных [5]. В частности, через 4 года после перенесенного инсульта лишь 6% больных высказывают удовлетворение функционированием паретичной руки [10], причем восстановление двигательных функций в левой руке происходит хуже, чем в правой. Перенесенный инсульт в 3 раза увеличивает риск возникновения деменции [11]. При этом риск повторного ИИ после первого инсульта составляет 26% в течение последующих 5 лет, 39% - в течение 10 лет [12] и в целом в 15 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции для лиц соответствующего возраста [13, 14].

Более чем у 50% пациентов с ИИ имеется артериальная гипертензия, у 25% - сахарный диабет, почти 25% из них ранее перенесли ИИ. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии, нарушения свертывающих свойств крови, использование оральных контрацептивов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием. Кокаин приводит к церебровас­кулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая агрегацию тромбоцитов, увеличивает риск кардиогенных эмболий [15]. Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга [16]. По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии [16]. Для этой категории больных характерны нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [17, 18]. Васкулиты являются причиной 3-5% ИИ у лиц моложе 50 лет [19]. Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1-2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения, системными васкулитами - 39 случаев) [20]. Возникновение ишемии при васкулитах связано с обструкцией сосудов, гиперкоагуляцией и изменением сосудистого тонуса [20]. Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы [21]. Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия у эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах - 15-20%) и наличием гематоэнцефалического барьера [21, 22].

Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления у лиц, перенесших ИИ [23-25]. Природа церебральной пластичности остается неясной, и связана она как с изменениями в периинфарктной зоне, так и с контралатеральной реорганизацией, зависящими от времени, прошедшего от начала ИИ. Процессы нейропластичности в значительной мере генетически детерминированы и имеют определенные гендерные различия [23]. Недавно проведенные исследования показали, что индуцированный ишемией нейрогенез в стриатуме может служить одной из составляющих самовосстановления головного мозга после ИИ [26].

Сразу после развития коркового ИИ метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [27]. Уже через 2 мин после развития ИИ отмечаются признаки структурных повреждений нейронов [6]. Сами по себе нейроны составляют менее 5% от всех клеточных элементов коры, остальные элементы - это астроциты и другие клетки глии [28]. При ИИ нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель по механизму либо некроза, либо апоптоза [6, 28-30]. В области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов, в условиях реперфузии их функция может в определенной мере восстановиться [6]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с уменьшением кровотока [27]. Выживаемость нейронов в зоне пенумбры определяет продолжительность терапевтического окна [6]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то нейроны погибают. Клинически это проявляется нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других функций мозга.

ИИ в вертебрально-базилярной системе встречаются в 4-5 раз реже, чем ИИ полушарной локализации, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Инфаркты в мозжечке составляют от 0,5 до 1,5% от всех случаев ИИ, смертность при них составляет более 20%. Их течение может осложниться нарастающей внутричерепной гипертензией и сдавлением ствола головного мозга [31]. Кровоизлияния в мозжечок составляют около 10% от всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более.

В отличие от инсультов в каротидной системе, клинические последствия нарушений кровообращения в вертебрально-базилярной системе менее предсказуемы, что в немалой степени обусловлено анатомическими предпосылками (многообразие вариантов строения сосудов вертебрально-базилярной системы) [32]. Сосуды вертебрально-базилярной системы кровоснабжают мозжечок, продолговатый мозг, мост, таламус и кору затылочных долей головного мозга. Поэтому дисгемии в вертебрально-базилярной системе (острые и хронические) могут проявляться пирамидными и чувствительными нарушениями, симптомами поражения ядер черепных нервов, атаксией, вестибулярными и бульбарными расстройствами, а также корковыми нарушениями зрения. Любопытно заметить, что хорошо известные альтернирующие стволовые синдромы (Вебера и др.) на практике в чистом виде встречаются редко [32]. Вестибулярные расстройства при вертебрально-базилярной недостаточности могут носить как периферический, так и центральный характер [31, 32]. Почти у ¼ больных с сосудистыми факторами риска и изолированным тяжелым головокружением, нистагмом и атаксией имеется инфаркт мозжечка [31].

Возможно возникновение клинических признаков мозжечковой дисфункции при ИИ в бассейне контралатеральной средней мозговой артерии, что связывают с перекрестным мозжечковым диашизом и поражением кортико-понто церебеллярных путей [33]. Примером развития мозжечковой симптоматики без непосредственного поражения мозжечка также может служить один из вариантов лакунарного инсульта - так называемый атактический гемипарез. В этом случае в неврологическом статусе отмечаются атаксия и слабость, чаще в ноге, а причиной является связанный с повышенным артериальным давлением лакунарный инсульт в области внутренней капсулы или в вентральных отделах моста. Следует отметить, что связь мозжечковых и корковых (преимущественно лобных) нарушений носит реципрокный характер - при поражении мозжечка возможно возникновение лобной дисфункции, контралатеральной мозжечковому поражению, что подтверждается данными методов нейровизуализации.

Хотя развившийся ИИ может приводить к смерти больного (летальность составляет около 30%), большая часть пациентов выживают, у них отмечается той или иной степени выраженности спонтанное восстановление, которое можно усилить, используя методы нейрореабилитации. Для оценки эффективности реабилитационных мероприятий необходимо использовать валидизированные оценочные шкалы, а также учитывать определенные гендерные отличия больных. Так, для женщин, перенесших инсульт, характерна недооценка имеющегося улучшения, что в немалой степени определяется депрессией, встречающейся в постинсультном периоде у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин [34]. Следует заметить, что наличие депрессии в раннем периоде инсульта является фактором риска возникновения в дальнейшем (чаще - через 6 мес от начала инсульта) когнитивных нарушений и деменции [26]. Отмечена и обратная зависимость - наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным фактором в плане последующего развития депрессии [26]. Серьезной проблемой являются постинсультные когнитивные нарушения, существенно затрудняющие проведение реабилитационных мероприятий [35].

Считается, что реабилитационные мероприятия следует начинать в раннем периоде инсульта, сразу после подтверждения этого диагноза и стабилизации состояния больного [1]. Целями ранней реабилитации являются профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций [23, 24, 36, 37], однако оптимальное время ее начала, как и завершения, остается предметом дискуссий [37, 38]. Одной из причин этого являются результаты экспериментальных исследований, проведенных в начале 90-х годов прошлого века, которые показали увеличение размеров зоны инфаркта на фоне раннего начала интенсивных нагрузок. Кроме того, было показано, что у лиц, которым проводились интенсивные реабилитационные мероприятия в острую фазу ИИ, восстановление двигательных функций в руке происходит хуже, чем у больных, которым эти мероприятия не проводились [39]. Правда, при этом увеличения объема зоны инфаркта на фоне интенсивных упражнений выявлено не было.

В любом случае, при проведении нейрореабилитационных мероприятий большое значение придается стратегиям, направленным на улучшение процессов пластичности на уровне синаптической передачи и нейрональных связей, что клинически проявляется восстановлением утраченных функций [6, 23]. Весьма важными являются процессы структурного и функционального ремоделирования нейрональных связей с участием выживших нейронов, расположенных в периинфарктной зоне и в условиях ишемии подвергшихся частичному повреждению. Для этого ремоделирования необходимым условием является наличие афферентации, даже существенно пострадавшей после перенесенного инсульта. В частности, с целью восстановления утраченных вследствие ИИ функций в руке проводят мероприятия, направленные на модуляцию ипсилатеральной моторной коры, контралатеральной моторной коры и сенсорной афферентации [24, 40]. Значимость активации ипсилатеральной сенсомоторной коры, окружающей участок инфаркта в зоне M1, подтверждают результаты исследований с использованием методов функциональной нейровизуализации, одним из механизмов этого процесса является усиление горизонтальных связей нейронов, располагающихся в этой зоне, за счет спраутинга аксонов [27].

Биологический смысл пластичности состоит в восстановлении нарушений и компенсации имеющегося дефекта [41]. Особую роль при этом играет синаптическая пластичность [23, 41, 42]. Однако не следует понимать нейропластичность как однозначно положительный в плане выздоровления процесс [23, 27]. Хорошо известно, что активация нейропластичности является одним из наиболее эффективных способов восстановления нарушенных функций нервной системы, однако не все знают, что именно нейропластичность может лежать в основе возникновения ряда неврологических нарушений [43, 44]. Позитивные эффекты нейропластичности можно разделить на три группы: обеспечение нормального развития нервной системы, адаптацию в зависимости от существующих потребностей и компенсацию потери какой-либо функции и реорганизацию нервной системы в условиях нарушения ее выполнения [23, 44].

Сохранность адекватной сенсорной стимуляции является необходимым условием нормального развития нервной системы [44], при этом потенциал нейропластичности у детей выражен в значительно большей степени, чем у взрослых. Причем в разных системах это обусловленное возрастом снижение потенциала нейропластичности выражено не одинаково - так, например, способность к компенсации вестибулярного дефекта с возрастом снижается гораздо более значительно, чем способность к компенсации нарушений речи [44]. Можно предположить, что чем более сложно организована та или иная церебральная функция, тем более она уязвима, но и потенциал восстановления имеет более значительный.

После перенесенного ИИ помимо процессов восстановления в поврежденной зоне происходят активация ранее незадействованных отделов головного мозга и реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от развития инсульта [27]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [27, 45]. В основе этого процесса лежат спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [6, 27]. Эти механизмы, обусловливающие восстановление функций после перенесенного ИИ, носят сходный характер в контра- и ипсилатеральном полушариях [27]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после ИИ не является стабильной, она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления носят зависимый от сроков с момента начала инсульта характер [6, 24].

Важно подчеркнуть зависимость различий процессов ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, от размера очага ИИ [6, 27]. При небольших размерах очага, до 5-15% полушария головного мозга, происходит активация частично сохранившейся ткани, располагающейся в периинфарктной зоне и изначально имеющей такую же, как и погибшая ткань, специализацию. Этот процесс, ограничивающийся лишь периинфарктной зоной, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для функционального восстановления [27]. Таким образом, реорганизация, захватывающая только сохранившиеся структуры в зоне первичной моторной коры (M1), оказывается более эффективной в плане восстановления двигательных функций, чем викарное вовлечение премоторной коры [27]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны M1 при активных движениях по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору обоих полушарий - при движениях пассивных [46].

При обширных ИИ процессы ремоделирования носят иной характер - они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении первичной моторной коры (зона M1) происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположного полушария, поскольку зона M1 не может компенсировать двигательный дефект [6, 27]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении зоны M1 придается особое значение, поскольку она непосредственно связана как с первичной моторной корой, так и со спинным мозгом [27]. Кроме того, премоторная кора имеет обширные транскаллозальные связи с противоположным полушарием, которые играют важную роль в координации движений [27]. Имеет значение и активация других отделов пораженного полушария. Так, наличие ранней (на 11-й день от начала ИИ) активации нижних отделов теменной доли и дополнительной моторной коры ипсилатерального полушария является прогностически благоприятным признаком в плане восстановления двигательных функций [27]. Отсутствие этой активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии восстановления. Увеличение активации дополнительной моторной коры при пассивных движениях пораженной конечностью свидетельствует о важности сенсорной импульсации для восстановления утраченных вследствие инсульта двигательных функций [27]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной премоторной коры полушария, в котором развился ИИ. На фоне интенсивных реабилитационных мероприятий, сопровождающихся, в частности, улучшением ходьбы, показано увеличение активности как сенсомоторной коры обоих полушарий, так и латеральной премоторной коры на стороне поражения [27]. Имеются сведения о том, что именно ипсилатеральная моторная кора, а не зона M1, обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [27]. Рассматривая эти данные, следует учитывать и то, что в популяции у 75% лиц кортикоспинальный тракт по своему анатомическому строению асимметричен (чаще справа он больше, чем слева) [44]. Кроме того, примерно 15% волокон, входящих в кортикоспинальный тракт, перекреста не совершают [44].

Важно заметить, что после ИИ, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация сенсорных путей проявляется не только изменением пространственных характеристик (вовлечением различных структур головного мозга на отдалении), но и временны`х параметров (большей длительностью потенциалов) сенсорной импульсации [6]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, включая нейромодулин, факторы роста и др., могут усиливать процессы ремоделирования в периинфарктной зоне, способствуя образованию синапсов, спраутингу аксонов. В то же время существуют факторы, тормозящие эти процессы - нейропилин 1, семафорин 3А и др. Баланс между стимулирующими и ингибирующими факторами и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций не только при ИИ, но и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии мозга. При ИИ активация стимулирующих ремоделирование факторов наступает раньше, чем ингибирующих [6]. Экспериментальные данные подтверждают позитивное влияние стимулирующих факторов на нейропластичность [6]. Важно заметить, что индивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически.

Значительный потенциал компенсации имеется у сенсорной системы, что в немалой степени связано со значительной протяженностью сенсорных волокон даже на уровне коры головного мозга [6]. Соматосенсорные стимулы от той или иной части тела поступают через таламус преимущественно в первичную сенсорную кору (область S1), однако сенсорные волокна широко связаны также с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после ИИ; при этом существуют тесные связи между сенсорной и моторной корой [6].

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций отмечается более значительная активация противоположного поврежденному полушария [45]. И, напротив, большая активность ипсилатерального полушария (в частности, сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры) отмечена у больных с хорошим восстановлением [27]. Аналогичные данные имеются и в отношении сенсорных нарушений - восстановление лучше происходит у больных, у которых паттерн церебральной активации носит латерализованный, напоминающий норму характер [6]. И, напротив, у пациентов с выраженной билатеральной активацией восстановление чаще носит неудовлетворительный характер [6]. Одним из объяснений этого может быть предположение о том, что у пациентов с поражением более специализированных зон коры (в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственные за речевые функции) происходит более значительная активация гомологичных зон противоположного полушария. При подобных поражениях даже значительная активация противоположного полушария не может привести к удовлетворительному восстановлению [45]. Другим объяснением может быть неоднозначное значение активации противоположного полушария - положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно может иметь дезадаптивное значение вследствие развития межполушарного торможения, приводящего в конечном итоге к снижению активации сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [45]. Имеются данные, свидетельствующие об обратном - о зависимости между лучшим восстановлением и более значительной активацией гомологичных зон интактного полушария [45]. Причем, если сразу после ИИ эта активация может носить пассивный, не приводящий к функциональному улучшению, характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, то в дальнейшем она связана с функциональной и структурной перестройкой и сохраняется на протяжении длительного периода времени, сопровождаясь существенным восстановлением функций [27]. В частности, по данным функциональной МРТ, выполнение пальцами исходно паретичной руки теппинг-теста сопровождается активацией контралатеральной очагу ИИ сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [27]. Кроме того, движение пальцев паретичной руки с частичным восстановлением сопровождается увеличением регионального мозгового кровотока в премоторных корковых зонах обоих полушарий головного мозга [27]. Это увеличение более выражено в контралатеральном, чем ипсилатеральном полушарии - при том что увеличения кровотока в сенсомоторной коре пораженного полушария не происходит. В противоположность этому, движения исходно непораженной рукой сопровождаются увеличением регионального мозгового кровотока исключительно в контралатеральном очагу полушарии и ограничены первичной сенсомоторной корой [27].

Рассматривая столь неоднозначные аспекты проблемы положительного или отрицательного значения повышения активации пораженного или интактного полушария, следует учитывать различия в методиках, при помощи которых эта активация оценивалась. Так, например, небольшой активации по данным функциональной МРТ может соответствовать выраженная активация по данным транскраниальной магнитной стимуляции [45]. Важно заметить, что использование транскраниальной магнитной стимуляции с целью повышения активности ипсилатеральной моторной коры рассматривается как весьма многообещающий в плане восстановления двигательных функций метод [27].

Крайне важна динамика этих нейропластических изменений. Так, после первоначального периода дезорганизации и снижения активности в дальнейшем происходит активация структур как пораженного, так и интактного полушарий [27]. При этом более значительное восстановление двигательных и речевых функций сопровождается постепенным более существенным снижением этой активации. В частности, по данным позитронной эмиссионной томографии, проведенной дважды - на 2-7-й неделе от начала ИИ и спустя 6 мес, у пациентов с хорошим восстановлением отмечено при первом исследовании значительное повышение активности в первичной сенсомоторной коре контралатерально паретичной руке, дополнительной моторной коре с обеих сторон, контралатеральной угловой извилине и ипсилатеральной премоторной коре (ее латеральной части) - более значительное, чем у здоровых лиц и больных с неудовлетворительным восстановлением, однако ко времени второго исследования такая активность снижалась до уровня, выявляемого в контроле [47]. Напротив, у пациентов с неудовлетворительным восстановлением некоторое увеличение активности в контралатеральной сенсомоторной и дополнительной моторной коре сколь-либо значимых изменений активности за этот период не претерпели. Эти данные свидетельствуют о том, что прогрессирующее снижение активности в премоторной коре противоположного очагу ИИ полушария, а также отсутствие избыточной активации ипсилатеральной дополнительной моторной коры в позднем постинсультном периоде связаны с процессами восстановления [47]. Таким образом, выполнение простых двигательных заданий у пациентов с хорошим восстановлением по паттерну активации дополнительной моторной коры ничем не отличается от выполнения этих же заданий здоровыми лицами и не требует вовлечения и избыточной активации других корковых зон [27, 47].

При подкорковой локализации ИИ этот процесс имеет другие особенности - более значительное восстановление отмечено у больных с более выраженной активацией [45]. Процессы активации в постинсультном периоде в пораженном и интактном полушариях отличны по своим временны`м характеристикам. В противоположном очагу ИИ полушарии они начинаются раньше и в дальнейшем снижаются по своей интенсивности, и именно в это время начинается активация структур пораженного полушария [45]. Возможно, что в основе ранней активации противоположного полушария лежит нарушение вследствие инсульта транскаллозальных ингибирующих влияний [27]. Можно выделить 3 фазы этого процесса. В 1-ю, сразу после ИИ, происходит снижение существующей в норме активности как в зоне поражения, что вполне понятно, так и в гомологичной зоне интактного полушария вследствие диашиза. В основе этого лежит остро возникшее нарушение связей с пораженной зоной [27]. Во 2-й фазе происходит перестройка существующих связей, причем в интактном полушарии она наступает раньше, чем в пораженном. В 3-й фазе отмечается снижение активации сначала в интактном полушарии, затем в пораженном. У пациентов с более существенным восстановлением двигательных и речевых функций это снижение выражено в большей степени, хотя даже в отдаленном периоде инсульта активация остается более выраженной, чем в контроле [45]. Вполне вероятно, что эти фазы по своим временны`м параметрам разнятся в зависимости от локализации очага ИИ. Эти данные имеют важное практическое значение - эффективность реабилитационных мероприятий существенно различается в зависимости от того, какая фаза проходит в настоящий момент у больного, что обусловливает необходимость дальнейшего изучения временны`х характеристик этих фаз. Следует заметить, что степень восстановления определяется уже в первые дни или недели от начала ИИ [48]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ранняя (на 5-14-й день от начала инсульта) реабилитация приводит к значительному восстановлению утраченных функций, в то время как отсроченная (на 30-й день и позже) вызывает лишь минимальные улучшения [6]. Имеются данные и о более продолжительных временны'х границах периода максимального улучшения - до 90 суток с момента развития ИИ [3]. При ранней реабилитации отмечается рост дендритов у нейронов в V слое коры, а при отсроченной подобного роста не отмечается [6]. Клинические данные подтверждают, что задержка в проведении реабилитационных мероприятий приводит к худшему исходу, пациенты более продолжительный период времени нуждаются в стационарном лечении [6]. Несмотря на высокую эффективность ранней реабилитации, у значительной части пациентов улучшение в постинсультный период продолжается на протяжении длительного времени - как вследствие спонтанного восстановления, так и на фоне проводимых в это время реабилитационных мероприятий [3, 4]. Существовавшие ранее представления о 3-месячном периоде после ИИ, в течение которого реабилитация эффективна, а в более поздние сроки - нет, в настоящее время расценивается как миф, не имеющий под собой никаких оснований [37].

В терапии ИИ оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы поражения головного мозга как в остром периоде заболевания, так и в последующем. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению инсульта, поэтому ведение больных с кардиогенной эмболией, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет различаться.

Довольно часто сразу после инсульта отмечаются транзиторное повышение АД, а также колебания АД, что связывают с неблагоприятным прогнозом [49]. По некоторым данным, повышение АД отмечается почти у 80% больных [49]. Вероятно, основными причинами, приводящими к подобной гипертензии, являются фокальная церебральная гипоперфузия и активация нейроэндокринной системы в ответ на стресс, что подтверждается высоким уровнем кортизола и катехоламинов в плазме крови больных [49]. Также имеет значение локализация ИИ - подъемы АД более характерны при поражении каудальных отделов ствола (особенно в области моста), а также вентромедиальных отделов префронтальной коры. Даже без всякого лечения подобное повышенное АД самопроизвольно регрессирует в течение последующих нескольких дней.

В остром периоде ИИ, в пределах «терапевтического окна», проводится тромболитическая терапия. Важно заметить, что после удачного ее проведения с реканализацией сосуда повышенное АД снижается, но оно остается повышенным в случае неудачной процедуры [49]. Впоследствии назначаются антикоагулянты и дезагреганты, нейропротекторы, препараты сосудистого и метаболического действия. Одним из таких препаратов является ницерголин (сермион, «Pfizer»). Учитывая, что ницерголин приводит не только к улучшению церебрального кровотока, антагонистически воздействуя на α1-адренорецепторы, но и положительно влияет на ацетилхолинергическую и катехоламинергическую нейротрансмиттерные системы, ингибирует агрегацию тромбоцитов, улучшает церебральный метаболизм, увеличивая утилизацию кислорода и глюкозы, обладает антиапоптической, антиоксидантной и нейротрофической активностью, препарат может рассматриваться не только в качестве симптоматического средства, но и как нейропротектор. Клинически его применение проявляется уменьшением выраженности пост­инсультных когнитивных и двигательных нарушений [50]. Наибольший эффект отмечен у больных с меньшей степенью неврологического дефекта. Использование ницерголина у пациентов, перенесших ИИ, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь на качестве жизни пациентов.

Таким образом, можно сказать, что «терапевтическое окно» при остром ИИ и в последующем, для обучения в нормальных условиях, никогда не остается закрытым [6]. Однако возможности процессов нейропластичности, характерные и для раннего развития, и для подострой фазы ИИ, ограничены и со временем исчезают. Поэтому крайне важным является поиск путей расширения этого «окна» и сохранения его открытым на более длительный период времени с целью оптимизации восстановления после ИИ. Не менее важным представляется правильный подбор пациентов, реабилитационные мероприятия у которых могут быть наиболее эффективными.