Возможности электромиографии в диагностике урогенитальной формы диабетической вегетативной нейропатии

Диабетическая нейропатия (ДН) является наиболее частым осложнением сахарного диабета (СД) и важной причиной снижения качества жизни больных СД, развития фатальных нарушений сердечного ритма, безболевых инфарктов миокарда, почечной недостаточности, инвалидизирующих ампутаций [4, 14, 18]. Для ДН не существует специфических оценочных критериев, однако считается, что у 50% больных СД развивается соматическая нейропатия, причем у 75-100% из них впоследствии возникает нейрогенная дисфункция мочевыводящих путей. По данным Европейской ассоциации урологов, у 43-87% больных инсулинпотребным СД вне зависимости от возраста и пола развивается диабетическая цистопатия [6].

Урогенитальная форма диабетической вегетативной нейропатии (ДВН) клинически проявляется атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией (около 50% больных СД), ретроградной эякуляцией, сухостью влагалища [7]. Подобные расстройства обычно сопровождаются другими нейропатическими осложнениями и возникают при неадекватно контролируемом СД. Поражение афферентных волокон проявляется снижением чувствительности мочевого пузыря. Заинтересованность парасимпатической иннервации приводит к снижению тонуса и слабости детрузора. Нарушение симпатических путей вызывает сфинктерные расстройства [7]. Эти изменения проявляются симптоматикой атонии мочевого пузыря (натуживание при моче­испускании, большие перерывы между актами мочеиспус­кания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря), что приводит к увеличению остаточного количества мочи, а в последующем - расширению мочеточников и гидронефрозу [2, 9, 15].

На сегодняшний день требуется разработка эффективных неинвазивных методов диагностики урогенитальной ДВН. В настоящее время используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна [3, 9]. Комбинированное уродинамическое исследование для объективной оценки состояния нижних мочевых путей включает урофлоу-, цистомано-, профилометрию [1, 12]. Большинство предлагаемых диагностических исследований является инвазивным и, следовательно, может стать причиной развития инфекционного процесса мочевыводящих путей, травматизации слизистой оболочки с развитием стриктуры мочеточника и его обструкции [13, 16, 17]. Избежать указанных недостатков при диагностике урогенитальной формы ДВН позволяет неинвазивная электромио­графия (ЭМГ) [8, 10, 11].

Цель исследования - проведение ЭМГ мышц тазового дна и сфинктера уретры у пациенток с СД, оценка эффективности данного метода при диагностике урогенитальной формы ДВН.

Обследовали 9 женщин. В основную группу вошли 5 пациенток с СД 1-го типа (средний возраст 48,5±17,6 года). Контроль составили 4 здоровых женщины (средний возраст 44,2±16,8 года). В исследование не включали женщин с нервно-мышечной патологией, заболеваниями периферической нервной системы и патологией урогенитальной зоны в анамнезе. Всем обследованным проводили ЭМГ мышц тазового дна и наружного сфинктера уретры.

Регистрацию поверхностной ЭМГ мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры проводили при помощи 4-канального электромиографа НейроМВП-4 (Россия). Использовали 3-канальную систему отведения сигнала по биполярной схеме. Эпоха анализа для каждого канала составляла 10 с, частота квантования - 1 кГц, значение фильтра нижних частот - 5 Гц, верхних - 500 Гц для каждого канала. Импеданс для электродов устанавливали до 10 кОм, межэлектродная разница импеданса составляла до 2 кОм. Для обследования сократительной способности мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры использовали Глейзеровский протокол [19], который включает пять проб: 1-я - запись в течение 1 мин в состоянии покоя; 2-я - пять быстрых произвольных сокращений мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры с 10-секундными интервалами между сокращениями; 3-я - пять 10-секундных сокращений мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры с 10-секундными интервалами между сокращениями; 4-я - одно сокращение мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры в течение 1 мин; 5-я - запись в течение 1 мин в состоянии покоя.

Анализ амплитудно-частотного спектра мышечных сокращений для каждого сигнала рассчитывали автоматически после сохранения каждой пробы. Во 2-й и 3-й пробах выделяли фрагменты с длительностью каждого произвольного сокращения и промежутками покоя между сокращениями в пробе. Измеряли длительность нарастания (1-й период) и убывания (2-й период) каждого произвольного сокращения в секундах.

Средние значения амплитуд, частот, а также периодов нарастания и убывания для каждой пробы и каждого выделенного фрагмента сравнивали со значениями симметричной мышцы и показателями в контрольной группе.

В основной группе наиболее выраженные изменения отмечались во 2-й и 3-й пробах. Изменения средней амплитуды в этих пробах между группами носили однонаправленный характер: в контрольной группе средняя амплитуда была выше на 7-12% по сравнению с основной (табл. 1).

Средняя амплитуда сфинктера уретры при фазических и тонических сокращениях (2-я и 3-я пробы по Глейзеровскому протоколу) имела разнонаправленный характер. Аналогичные изменения были установлены при определении средней частоты сокращений между группами. Таким образом, при определении амплитудно-частотных характеристик в указанных пробах было выявлено нарушение процессов синергии мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры.

Изменения длительности 1-го и 2-го периодов представлены в табл. 2.

Длительность нарастания/спада фазических и тонических сокращений мышц урогенитальной зоны в основной группе по сравнению с контролем имела тенденцию к увеличению. Такая направленность изменений временны'х характеристик сокращений проявлялась при исследовании как мышц тазового дна, так и сфинктерного аппарата уретры.

Таким образом, с помощью методики электромиографии мышц тазового дна и сфинктерного аппарата уретры у пациенток с СД 1-го типа по Глейзеровскому протоколу были выявлены изменения, которые могут быть следствием заинтересованности гамма-структур и афферентных связей. Данные изменения могут носить компенсаторно-приспособительный характер в ответ на формирование скрытого нарушения иннервации произвольной мускулатуры тазового дна как проявления ДВН.