Проблема эффективности терапии депрессии — одна из ведущих в современной клинической и биологической психиатрии. Для депрессии позднего возраста эта задача является еще более актуальной, так как частота неполных ремиссий в этом возрастном периоде увеличивается в 2—3 раза и составляет от 54% в инволюционном возрасте до 72% у пациентов старше 70 лет [15, 22, 29], причем неполный выход из депрессивного эпизода лежит в основе формирования хронического течения заболевания. В связи с этим перспективным является исследование не только клинических, но и дополнительных биологических показателей эффективности лечения на основе исследования динамики терапевтического ответа на антидепрессивную терапию.

Одним из адекватных методов изучения мозговых механизмов патогенеза и терапии депрессивных расстройств является использование нейрофизиологических показателей [2, 4, 7, 12—14, 21]. Для оценки функционального состояния головного мозга в состоянии активного бодрствования используются методы анализа когнитивных вызванных потенциалов и измерения латентных периодов сенсомоторных реакций.

Анализ параметров когнитивных вызванных потенциалов является адекватным и высокоинформативным для объективной оценки динамики функционального состояния головного мозга в процессе лечения [2, 7, 16]. Он входит в список инструментальных нейрофизиологических методов, рекомендованных для клинического использования Международной и Американской ассоциациями клинических нейрофизиологов [16]. В отличие от стандартной записи ЭЭГ он позволяет оценить функционирование головного мозга не только в покое, но и активном состоянии на упрощенной модели деятельности. Показано, что в ситуации избирательного внимания и двухальтернативного выбора реакции (парадигма oddball) длиннолатентный позитивный компонент когнитивных вызванных потенциалов (волна Р3, или Р300) выявляется преимущественно в усредненных ответах на реже предъявляемые значимые стимулы. При этом у пациентов с различными психическими расстройствами (шизофрения, деменции различного генеза, нарушения мозгового кровообращения, последствия черепно-мозговой травмы и др.) сниженное функциональное состояние головного мозга, в первую очередь нейрональных механизмов таких высших психических функций как внимание, память, принятие решения, ассоциируется с увеличением пикового латентного периода волны Р300 [2, 7, 8, 17, 24, 28].

Для объективной оценки динамических характеристик двигательных расстройств и мозговых механизмов принятия решения, а также состояния внимания может быть адекватно использован относительно простой неинвазивный инструментальный психофизиологический метод — анализ латентных периодов сенсомоторных реакций [7, 8].

В связи с высокой вариабельностью картины ЭЭГ у больных с депрессией [6, 10, 12, 13, 21] характерные для нее особенности электрической активности головного мозга наиболее отчетливо проявляются при анализе изменений ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов под влиянием адекватной терапии.

Цель настоящего исследования — выявление нейрофизиологических коррелятов эффективности терапии разных видов депрессивных расстройств у пациентов пожилого возраста.

Исследование проводили с соблюдением общепринятых современных норм биомедицинской этики.

Были обследованы 2 группы больных пожилого возраста — с пролонгированной (свыше 6 мес) психогенно спровоцированной депрессивной реакцией («реакция тяжелой утраты») на смерть близких родственников (F43.21 по МКБ-10 [1]) и эндогенным депрессивным состоянием в рамках рекуррентной депрессии (F33.1 по МКБ-10) или депрессивной фазы биполярного аффективного расстройства (F31.3 по МКБ-10). По возрасту, полу и исходной выраженности депрессии группы достоверно не различались.

Клиническая оценка состояния больных включала использование шкал HAM-D-21, HAM-D-17, CGI-S и CGI-I.

В группу пациентов с депрессивной реакцией (1-я группа) вошли 25 человек (19 женщин, 6 мужчин) в возрасте от 53 до 72 лет (средний возраст 66,0±5,6 года). Клиническую квалификацию и обследование пациентов осуществлял научный сотрудник отдела по изучению проблем геронтологической психиатрии Научного центра психического здоровья РАМН В.В. Корнилов. Исходная (до начала терапии) выраженность депрессии по шкале (HAM-D-21) [19] составляла от 12 до 30 баллов (в среднем 21,2±1,1 балла).

В группу больных с эндогенной депрессией (2-я группа) вошел 31 пациент (25 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 53 до 72 лет (средний — 68,0±6,0 лет). Клиническую квалификацию и обследование пациентов осуществляли ведущие научные сотрудники отдела по изучению проблем геронтологической психиатрии Научного центра психического здоровья РАМН О.Б. Яковлева и Т.П. Сафарова. Исходная (до начала терапии) выраженность депрессии по шкале HAM-D-17 [19] в этой группе составляла от 16 до 30 баллов (в среднем 24,1±1,3 балла).

Все пациенты проходили двукратное клиническое и нейропсихофизиологическое обследование: в первый раз непосредственно перед началом курса терапии, во второй — при отчетливом улучшении клинического состояния (в группе больных с депрессивной реакцией) или на 28-й день терапии (в группе больных с эндогенной депрессией) на фоне продолжения приема антидепрессантов.

Нейропсихофизиологическое обследование проводилось в лаборатории нейрофизиологии Научного центра психического здоровья РАМН. Оно включало многоканальную регистрацию фоновой ЭЭГ, усреднение слуховых когнитивных вызванных потенциалов в ситуации избирательного внимания (парадигма odd ball), а также измерение латентных периодов (ЛП) простой сенсомоторной реакции и сенсомоторной реакции двухальтернативного выбора на слуховые стимулы.

Регистрацию фоновой ЭЭГ (в течение 2—3 мин) и слуховых когнитивных вызванных потенциалов осуществляли с помощью аппаратно-программного комплекса Нейро-КМ (фирма «Статокин», Россия) и компьютерной программы BrainSys (автор А.А. Митрофанов) [11]. Пациент при этом сидел с закрытыми глазами в удобном кресле. Биоэлектрическая активность головного мозга записывалась по Международной системе 10—20 в отведениях: F7, F3, F4, F8, T3, C3, Cz, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 и O2 относительно ипсилатеральных ушных референтов А1 и А2, с полосой пропускания 35 Гц при постоянной времени 0,3 с и частотой дискретизации (оцифровки) 500 Гц.

Параметры фоностимуляции при усреднении когнитивных вызванных потенциалов соответствовали международным рекомендациям [2, 16, 28]. Значимые и незначимые слуховые стимулы (всего 140—150 стимулов) предъявлялись бинаурально в случайном порядке. Межстимульный интервал в среднем составлял 2 с и для исключения выработки у пациентов условной двигательной реакции на время варьировал в пределах ±15% (от 1700 до 2300 мс).

Значимые слуховые стимулы представляли собой короткие тоновые посылки (длительность 50 мс, частота 2000 Гц, громкость 70 дБ) и предъявлялись с вероятностью 30%. Незначимые слуховые стимулы (тоновые посылки длительностью 50 мс с частотой 1000 Гц и громкостью 70 дБ) предъявлялись с вероятностью 70%. Пациенты получали инструкцию как можно быстрее коротко нажимать указательным пальцем правой руки на клавишу компьютерной «мыши» в ответ на значимые стимулы и не реагировать на незначимые стимулы.

Измерение латентного периода (ЛП) сенсомоторной реакции двухальтернативного выбора (нажатие на клавишу «мыши» в ответ на предъявление значимого стимула) осуществлялось автоматически в ходе этой же процедуры. Для измерения ЛП простой сенсомоторной реакции сеанс фоностимуляции повторялся, но по новой инструкции пациент должен был как можно быстрее нажимать на клавишу «мыши» в ответ на оба звуковых сигнала (с частотой 1000 и 2000 Гц).

При анализе ЭЭГ и вызванных потенциалов вначале из записей биоэлектрической активности головного мозга под визуальным контролем удалялись участки, содержащие артефакты.

Спектральный анализ безартефактных фрагментов ЭЭГ производили методом быстрого Фурье-преобразования в диапазоне 2—30 Гц (длительность единичной эпохи анализа 2 с, число эпох не менее 30) с последующим картированием спектральной мощности (СпМ) ЭЭГ. Количественные оценки СпМ ЭЭГ проводили в узких частотных поддиапазонах: δ (2—4 Гц), τ-1 (4—6 Гц), τ-2 (6—8 Гц), α-1 (8—9 Гц), α-2 (9—11 Гц), α-3 (11—13 Гц), β-1 (13—20 Гц), β-2 (20—30 Гц).

При усреднении когнитивных вызванных потенциалов длительность эпохи усреднения составляла 1500 мс (500 мс до предъявления стимула и 1000 мс после стимула), усреднялось по 25—30 ответов на значимые стимулы. При этом автоматически измерялись средние значения ЛП простой сенсомоторной реакции и реакции выбора, а также величина стандартного отклонения этих параметров.

Анализ слуховых когнитивных вызванных потенциалов включал измерение пиковых ЛП их основных средне- и длиннолатентных компонентов N1, P2, N2 и P3.

Статистическую обработку результатов осуществляли с использованием программ описательной и непараметрической статистики пакета Statistiсa 6.0. Клинические, нейрофизиологические и психофизиологические данные, полученные до начала курса терапии, сравнивали с аналогичными данными, полученными у тех же пациентов при втором визите. Достоверность различий средних значений исследованных параметров определяли с использованием W-теста Уилкоксона для зависимых выборок. Корреляционный анализ комплекса нейро-, психофизиологических и количественных клинических показателей проводили методом ранговой корреляции Спирмена.

Исходные (до начала терапии) значения тяжести депрессии в 1-й группе пациентов варьировали от 12 до 30 баллов по шкале HAM-D-21 (в среднем 21,2±1,1 балла, M±SD).

В конце курса лечения антидепрессантами у всех пациентов было отмечено выраженное улучшение клинического состояния, что количественно отразилось в виде уменьшения суммы баллов по шкале HAM-D-21 в среднем на 17,0±0,7 балла (средний балл HAM-D-21 после курса терапии стал равен 4,2±0,7 балла). При этом у 21 пациента значения HAM-D-21 стали меньше 7 (от 0 до 6) баллов, т.е. вышли на уровень нормы, у 4 — приблизились к границе нормы (от 9 до 12 баллов по HAM-D-21).

К концу курса терапии при выраженном улучшении клинического состояния у пациентов отмечена сложная перестройка пространственно-частотной структуры ритмов ЭЭГ (рис. 1).

Рис. 1. Карты спектральной мощности фоновой ЭЭГ у пожилых пациентов с психогенно спровоцированной депрессией в начале и конце курса терапии.

В теменно-затылочных отведениях отмечены ЭЭГ-признаки улучшения функционального состояния задних отделов коры головного мозга. Так, в затылочных и теменных отведениях (О1, О2, Р3 и Р4) достоверно (на уровне p<0,05 по W-критерию Уилкоксона) увеличилась СпМ α-2 поддиапазона. Кроме того, в затылочных зонах (О1 и О2) достоверно увеличилась СпМ более высокочастотного α-3 поддиапазона, т.е. нормализовалась частота (в сторону некоторого ускорения) затылочного α-ритма.

Наряду с этим в лобных (F3 и F4), центральных (C3 и C4) и в меньшей степени в средневисочных (Т3 и Т4) отведениях отмечено увеличение средних значений СпМ медленноволновой ЭЭГ-активности δ-, τ-1 и τ-2 поддиапазонов, что отражает усиление тормозных процессов в этих корковых зонах. При этом замедление ЭЭГ было более выражено в правом полушарии.

Кроме того, в большинстве областей коры (лобные, центральные, теменные и затылочные зоны) увеличились средние значения спектральной мощности нерегулярной β-1 и β-2 активности, что отражает повышение активности возбуждающих ретикулярных структур ствола мозга. Однако уровня достоверности (p<0,05) это увеличение достигло только в левой лобной области (отведение F3). Следует отметить, что в этой же зоне достоверно возросло среднее значение СпМ высокочастотного компонента α-ритма (α-3). В остальных отведениях (за исключением височных) изменения средних значений СпМ β-1 и β-2 не достигали уровня достоверности (0,05

Наиболее однозначно ЭЭГ-признаки снижения активации и усиления тормозных процессов проявились в височных областях коры (T3 и T4), причем они также сильнее были выражены в правом полушарии. Так, в правом средневисочном отведении (T4) средние значения СпМ δ, τ-1 и τ-2 активности увеличились достоверно сильнее, чем в левом (T3). Напротив, СпМ β-1 активности и β-2 активности в средневисочных отведениях обоих полушарий (T3 и T4) достоверно уменьшилась с сохранением таких же межполушарных отношений (уменьшение было более выражено в правом средневисочном отведении (T4), что отражает большее снижение активации височных областей коры правого полушария.

Корреляционный анализ (метод ранговой корреляции Спирмена) клинических и ЭЭГ-данных показал, что до начала терапии суммарные оценки выраженности депрессии по шкале HAM-D-21 достоверно положительно (p<0,05) коррелировали со значениями СпМ δ-диапазона в лобно-центрально-височной области левого полушария (отведения F3, C3 и Т3) и на уровне тенденции (0,05

На этапе выраженного улучшения клинического состояния отмечались достоверно отличающиеся от нуля (p<0,05) отрицательные коэффициенты корреляции между суммарными оценками выраженности депрессии по шкале Гамильтона HAM-D-21 и значениями СпМ τ-1 и τ-2 поддиапазонов в большинстве ЭЭГ-отведений от правого полушария (F4, C4, Т4, Р4 и О1). Оценки степени улучшения клинического состояния (разности между значениями суммы баллов по шкале HAM-D-21 до начала и в конце курса терапии — &Dgr; HAM-D-21) достоверно положительно (p<0,05) коррелировали со значениями СпМ τ-2 поддиапазона в лобно-центрально-височных зонах правого полушария (в отведениях F4, C4 и Т4).

До начала терапии среднее значение пикового ЛП- компонента P2 когнитивных слуховых вызванных потенциалов составляло 226,2±11,0 мс (M±SD), среднее значение ЛП-компонента N2 — 298,7±10,3 мс, среднее значение ЛП-компонента Р3 — 374,2±15,4 мс.

На этапе выраженного клинического улучшения у всех 25 пациентов отмечалось сокращение индивидуальных значений ЛП «поздних» компонентов когнитивных слуховых вызванных потенциалов: среднее значение ЛП-компонента P2 составляло 217,2±7,1 мс, значение ЛП-компонента N2 — 278,7±8,0 мс, значение ЛП-компонента Р3 — 338,2±13,4 мс.

Таким образом, в среднем по группе ЛП-компонента P2 уменьшился на 9 мс, ЛП-компонента N2 — на 20 мс и ЛП-компонента Р3 — на 36 мс. При этом различия средних по группе значений ЛП-компонентов N2 и Р3 когнитивных слуховых вызванных потенциалов до начала и в конце курса терапии оказались статистически достоверными (для волны N2 на уровне p<0,05, для волны Р3 на уровне p<0,01 по W-критерию Уилкоксона) (рис. 2).

Рис. 2. Изменение пиковых ЛП «поздних» компонентов слуховых когнитивных вызванных потенциалов в динамике терапии психогенно спровоцированной депрессии.

]]>

Уменьшение пиковой латентности «поздних» компонентов когнитивных слуховых вызванных потенциалов Р2, N2 и Р3, связанных с процессами памяти, внимания и принятия решения [2, 7, 8, 17, 24, 28], соответствует улучшению функционального состояния головного мозга и ускорению когнитивных процессов. Эти данные нашли подтверждение при анализе динамики ЛП сенсомоторных реакций.

До начала терапии значения ЛП простой сенсомоторной реакции составляли в среднем (M±SD) 280,0±10,2 мс. Среднее значение ЛП сенсомоторной реакции выбора — 410,0±10,2 мс. Время «центральной задержки», определяемое как разность ЛП реакции выбора и простой сенсомоторной реакции, в среднем по группе составляло 150,0±10,3 мс.

На этапе выраженного клинического улучшения средние значения ЛП простой сенсомоторной реакции равнялись 210,0±9,9 мс, ЛП реакции выбора — 350,0±9,8 мс. Время «центральной задержки» также несколько уменьшилось (в среднем по группе 140,0±9,9 мс).

Таким образом, под влиянием терапии произошло достоверное (p<0,05) снижение средних значений ЛП простой сенсомоторной реакции (на 70 мс) и реакции выбора (на 60 мс), а также не достигающее уровня достоверности уменьшение времени «центральной задержки» (на 10 мс) (рис. 3).

Рис. 3. Динамика ЛП сенсомоторных реакций в процессе терапии психогенно спровоцированной депрессии.

]]>

Несмотря на пожилой возраст пациентов и краткий период (28 дней) лечения, большинство больных проявили хороший и быстрый ответ на проводимую антидепрессивную терапию. 28 больных из 31 оказались респондерами и к 28-му дню терапии имели 50% улучшение по шкале HAM-D-17. Только 6 человек были нон-респондерами (имели улучшение менее 50%, по шкале HAM-D-17). При этом к концу 28-дневного курса терапии 21 пациент уже достиг состояния терапевтической ремиссии (от 0 до 7 баллов, по HAM-D-17). Вместе с тем у ⅓ (10 человек) больных симптомы депрессивного расстройства оставались на уровне «неполной» ремиссии (от 8 до 15 баллов, по HAM-D-17). Средняя по группе сумма баллов по шкале HAM-D-17 составила 7,1±0,8 балла (по сравнению с 24,1±1,3 баллами до начала терапии).

В группе пожилых пациентов с эндогенной депрессией, как и у пожилых больных с депрессивной реакцией, по показателям спектральной мощности ЭЭГ (рис. 4),

Рис. 4. Карты спектральной мощности фоновой ЭЭГ у пожилых пациентов с эндогенной депрессией в начале и на 28-й день терапии.

]]>

До начала терапии среднее значение пикового ЛП- компонента P2 когнитивных слуховых вызванных потенциалов составляло 232,2±13,0 мс (M±SD), ЛП-компонента N2 — 304,4±18,3 мс, ЛП-компонента Р3 — 390,2±21,4 мс.

На 28-й день терапии среднее значение ЛП-компонента P2 составляло 217,2±11,1 мс, ЛП-компонента N2 — 271,4±14,0 мс, значение ЛП-компонента Р3 — 348,2±19,4 мс.

Таким образом, в среднем по группе ЛП-компонента P2 уменьшился на 15 мс, ЛП-компонента N2 — на 33 мс и ЛП-компонента Р3 — на 42 мс. Различия средних по группе значений ЛП всех «поздних» компонентов когнитивных слуховых вызванных потенциалов до начала и на 28-й день терапии оказались статистически достоверными (для волны P2 на уровне p<0,05, для волн N2 и Р3 на уровне p<0,01, по W-критерию Уилкоксона) (рис. 5).

Рис. 5. Изменение пиковых ЛП «поздних» компонентов слуховых когнитивных вызванных потенциалов в динамике терапии эндогенной депрессии.

]]>

При этом значения ЛП-компонента P2 в лобных, центральных и височных отведениях достоверно (на уровне p<0,05) положительно коррелировали с суммой баллов шкал HAM-D-17, CGI-S и CGI-I, ЛП-компонента N2 в затылочных и теменных отведениях — с суммой баллов шкал HAM-D-17 и CGI-I, а ЛП-компонента Р3 в центральных, височных и теменных отведениях — с суммой баллов шкалы CGI-I. Эти корреляции были сильнее выражены в левополушарных отведениях.

Все это объективно подтверждает улучшение функционального состояния головного мозга (особенно левого полушария), в том числе ускорение когнитивных процессов. Аналогичный вывод следует из результатов анализа динамики ЛП сенсомоторных реакций.

До начала терапии значения ЛП простой сенсомоторной реакции составляли в среднем (M±SD) 260,3±11,2 мс. Среднее значение ЛП сенсомоторной реакции выбора было 400,2±14,2 мс. Время «центральной задержки», определяемое как разность ЛП реакции выбора и простой сенсомоторной реакции, в среднем по группе равнялось 140,0±10,5 мс.

На 28-й день терапии средние значения ЛП простой сенсомоторной реакции составили 219,2±10,9 мс, а ЛП реакции выбора — 345,2±12,7 мс. Также несколько уменьшилось и время «центральной задержки» (в среднем 126,0±8,9 мс).

Таким образом, под влиянием терапии произошло высокодостоверное (на уровне p<0,01) снижение средних значений ЛП простой сенсомоторной реакции (на 41 мс) и реакции выбора (на 55 мс), а также не достигающее уровня достоверности уменьшение времени «центральной задержки» (на 14 мс) (рис. 6).

Рис. 6. Динамика ЛП сенсомоторных реакций в процессе терапии эндогенной депрессии.

]]>

Совокупность полученных результатов делает необходимым рассмотрение нескольких аспектов динамики изучавшихся показателей в процессе изменения состояния больных.

При выраженном улучшении клинического состояния у пациентов с разными видами депрессии отмечена сложная перестройка пространственно-частотной структуры ритмов ЭЭГ. Важно отметить, что общая динамика ЭЭГ-показателей в процессе терапии депрессии не сводится к приближению картины ЭЭГ к условной «норме» — α-типу ЭЭГ (по Е.А. Жирмунской [7, 10, 12]). Изменения ЭЭГ, однозначно отражающие улучшение функционального состояния коры головного мозга, в обеих группах пациентов отмечены только в теменно-затылочных областях, где действительно усиливался -ритм в виде увеличения СпМ α-2 поддиапазона и произошла нормализация частоты затылочного α-ритма в сторону некоторого его ускорения за счет увеличения СпМ высокочастотного α-3 поддиапазона ЭЭГ. В группе больных с эндогенной депрессией также снижалась СпМ τ-2 активности в лобно-центральных отведениях.

В передних (лобно-центральные) отделах коры, подвергающихся, согласно данным литературы [4, 5, 25], значительным структурно-функциональным изменениям при депрессии, с улучшением клинического состояния пациентов ассоциировался более сложный паттерн ЭЭГ. С одной стороны, он включал ЭЭГ-признаки повышенной активации коры со стороны возбуждающих ретикулярных структур ствола мозга (в виде усиления СпМ нерегулярной β-активности, а в левой лобной области и СпМ высокочастотного α-3 диапазона). При этом корреляция повышения активации лобно-центральных областей коры головного мозга (проявляющееся в увеличении значений СпМ ЭЭГ в β-1 и β-2 поддиапазонах) с сокращением ЛП простой сенсомоторной реакции и уменьшением значений стандартного отклонения ЛП реакции выбора (что отражает повышение устойчивости внимания), по-видимому, обусловлена ролью передних отделов коры в инициации и контроле моторных реакций, а также мозговых механизмах поддержания внимания.

С другой стороны, по крайней мере в группе пациентов с депрессивной реакцией, в результате терапии отмечалось увеличение СпМ медленноволновой (δ- и τ-1) ЭЭГ-активности. Поскольку такое замедление ЭЭГ сопровождалось выраженным ослаблением депрессивной симптоматики, ускорением процессов обработки информации (в виде уменьшения пиковой латентности «поздних» компонентов когнитивных слуховых вызванных потенциалов) и ускорением сенсомоторных реакций, его следует интерпретировать не как коррелят снижения функционального состояния коры (как это традиционно рассматривается в клинической электроэнцефалографии [7]), а как отражение усиления тормозных процессов, ограничивающих излишнее возбуждение коры и улучшающих протекание когнитивных процессов. Согласно данным литературы [5], именно цитотоксическая гиперактивность возбуждающих нейротрансмиттеров вызывает при депрессии значительные, хотя и частично обратимые структурно-функциональные изменения мозговой ткани, тогда как тормозные нейротрансмиттеры (прежде всего ГАМК) обладают нейропротекторными свойствами.

Наиболее однозначно ЭЭГ-признаки снижения активации и усиления торможения проявились в височных областях коры, тесно связанных с эмоциогенными лимбическими структурами. Логично предполагать, что следствием усиления процессов торможения в этих зонах будет уменьшение выраженности аффективного расстройства.

Следует подчеркнуть, что отмеченные перестройки ЭЭГ обладают отчетливой межполушарной асимметрией. Так, замедление ЭЭГ под влиянием терапии более выражено в лобно-центральных зонах правого полушария по сравнению с соответствующими областями левого. В височных областях коры ЭЭГ-признаки снижения активации и усиления тормозных процессов также сильнее проявлялись в правом полушарии. Параллельно отмечались ЭЭГ-признаки повышенной активации левого полушария (особенно левой лобной области) в виде усиления β-и α-3 активности.

Связь улучшения клинического состояния с описанными перестройками межполушарного баланса активации подтверждается результатами корреляционного анализа клинических оценок и параметров ЭЭГ и когнитивных вызванных потенциалов.

Если до начала терапии степень выраженности депрессии ассоциировалась у пациентов со сниженным (по данным ЭЭГ) функциональным состоянием передних отделов левого полушария и повышенной активацией правого (особенно височных областей), то клиническое улучшение оказалось связанным с усилением тормозных процессов в правом полушарии (особенно в лобно-центрально-височных зонах) и большей активацией лобных областей в левом. Судя по числу достоверных коэффициентов корреляции, положительная динамика клинического состояния тоже в большей степени связана с укорочением ЛП «поздних» позитивных компонентов слуховых когнитивных вызванных потенциалов (волны P2, N2 и P3) в левополушарных отведениях, что также отражает улучшение функционального состояния левого полушария.

Эти данные хорошо согласуются как с нейрофизиологическими и нейропсихологическими представлениями о преимущественном участии левого полушария в регуляции положительных эмоций, а правого полушария — отрицательных [3, 4, 6, 9, 10, 13, 14, 18, 20, 23, 27], так и с антидепрессивным эффектом транскраниальной магнитной стимуляции префронтальной коры левого полушария [25, 26].