Среди факторов риска развития ишемического инсульта (ИИ) особое место занимает сахарный диабет 2-го типа (СД2). Его наличие в несколько раз повышает вероятность развития ИИ, приводит к более раннему возникновению острых нарушений мозгового кровообращения, развитию осложнений ИИ и более тяжелому его течению [2, 7, 15]. Большую роль в этих случаях играет наличие у больных с СД2 сопутствующих заболеваний — артериальной гипертензии, поражения почек, периферических артерий [4]. Такого рода полиморбидность создает значительные трудности для лечения пациента, затрудняя проведение реабилитационных мероприятий.

Риск развития ИИ при СД2 обусловлен тяжелым поражением различных отделов сосудистого русла. В патологический процесс вовлекаются артерии как крупного, так и мелкого калибра, наблюдается тенденция к гиперкоагуляции и повышенному тромбообразованию [12]. Вследствие нарушений функции эндотелия страдает ауторегуляция мозгового кровообращения, что имеет особую патогенетическую роль у пациентов с артериальной гипертензией [8]. В этой ситуации нестабильность артериального давления может вести к увеличению зоны ишемии, способствует более быстрому формированию отека головного мозга.

Длительные нарушения углеводного обмена способствуют развитию необратимого изменения сосудистого русла как головного мозга, так и других органов. Имеются данные о том, что гипергликемия значительно ухудшает прогноз как острого ИИ, так и коронарной ишемии, в частности острого инфаркта миокарда [14]. Если на сегодняшний день не получено убедительных данных о том, что умеренная транзиторная гипергликемия в остром периоде ИИ ассоциирована с неблагоприятным прогнозом, то доказано, что высокий уровень гликемии, сохраняющийся на протяжении даже относительно короткого периода времени, может вести к более тяжелому течению ИИ, развитию опасных осложнений и наступлению летального исхода [3, 5]. В патогенезе поражения головного мозга при гипергликемии, развившейся на фоне острого ИИ, большую роль играют накопление лактата, оксидантный стресс, эксайтотоксичность и др. [1]. Несмотря на длительный период изучения связи ИИ с нарушениями углеводного обмена, требует уточнения еще целый ряд вопросов, к которым относится, в частности, вопрос о роли преходящей стрессовой гипергликемии в течении ИИ.

Цель настоящего исследования — изучение влияния СД2 и преходящей гипергликемии на особенности течения ИИ.

Под наблюдением находились 136 больных, 82 мужчины и 54 женщины, в возрасте от 46 до 80 лет (средний — 65,3±10,9 года), с острым ИИ.

Критериями включения в исследование явились наличие острого ишемического инсульта, подтвержденного данными КТ или результатами секционного исследования; госпитализация в первые сутки с момента развития заболевания; наличие стойкого очагового неврологического дефицита. Критериями исключения были геморрагический характер инсульта, госпитализация позже 24 ч от момента развития инсульта; травматические или воспалительные поражения головного мозга.

В соответствии со специально разработанным опрос­ником оценивался соматический и неврологический статус больных. Кроме того, проводился сбор анамнестических сведений у больных или их родственников и изучалась медицинская документация (амбулаторные карты, выписные эпикризы предыдущих госпитализаций).

Диагноз СД2 устанавливался на основании анамнестических сведений об уровне глюкозы в крови и применении сахарснижающих препаратов. В том случае, если за период лечения концентрация глюкозы в плазмы венозной крови натощак превышала 7 ммоль/л, диагностировался впервые выявленный СД2 [6]. Выраженность неврологического дефицита оценивалась количественно в соответствии с Европейской шкалой инсульта (ЕШИ) в 1-е и 19-е сутки ИИ. Выраженность инвалидизации оценивали на основании индекса Бартел на 19-е сутки ИИ. Локализация и пространственные характеристики ИИ оценивали по результатам КТ в соответствии с рекомендациями OCSP [10]. Проводилось исследование состояния сердечно-сосудистой системы, биохимических показателей крови. Уровень глюкозы в плазме венозной крови определялся натощак в 1-е сутки заболевания, в последующем — на 3-е и 5-е сутки инсульта. При необходимости проведения инсулинотерапии исследование глюкозы крови осуществлялось несколько раз в день для достижения и поддержания стойкой нормогликемиии.

Наблюдавшиеся больные были распределены в 3 группы: 1-ю группу составили 44 больных с СД2, 2-ю — 42 пациента с транзиторной стрессовой гипергликемией, 3-ю — 50 больных с ИИ без нарушений углеводного обмена (группа сравнения).

При сравнении исходного состояния обследованных больных выяснилось, что группы были сопоставимы по основным демографическим показателям, в частности по среднему возрасту и гендерному составу (табл. 1).

Таблица1

Полученные результаты обработаны статистически при помощи программы Statistica и представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Различия считались достоверными при р<0,05.

Между группами отсутствовали достоверные отличия по частоте локализации очага ИИ в каротидной или вертебрально-базилярной системах. Число пациентов с артериальной гипертензией оказалось выше среди больных 1-й и 2-й групп по сравнению с группой сравнения (p<0,05). Частота клинически проявляющейся микроангиопатии (поражение сетчатки, паренхимы почек) оказалась максимальной у пациентов 1-й группы по сравнению с больными 2-й и 3-й групп (p<0,05), при этом различные формы ишемической болезни сердца (ИБС) с равной частотой встречались во всех трех группах.

При оценке исходного состояния наблюдавшихся больных существенных отличий в выраженности очагового неврологического дефицита в соответствии с ЕШИ выявлено не было. При анализе данных КТ головного мозга оказалось, что выраженность как внутренней, так и наружной гидроцефалии оказалась большей у пациентов 1-й группы по сравнению с остальными больными. У пациентов с диагностированным СД2 чаще выявлялись томографические признаки ранее перенесенных лакунарных ИИ, в том числе и инсультов, которые протекали асимптомно («немые» инсульты).

За время пребывания в стационаре умерли 8 (18,2%) больных. Основными причинами летального исхода явились отек головного мозга при его обширном ишемическом поражении, а также инфекционные — бронхолегочные и урологические осложнения. Частота инфекционных осложнений оказалась минимальной среди пациентов 3-й группы, тогда как у больных с СД2 и транзиторной гипергликемией инфекционные и воспалительные осложнения встречались достоверно чаще (p<0,05). Клинические и ЭКГ-признаки острой коронарной недостаточности практически с равной частотой выявлялись у больных всех групп.

При изучении связи между концентрацией глюкозы в сыворотке крови и выраженностью неврологической симптоматики оказалось, что при исследовании в 1-е сутки ИИ наиболее грубый неврологический дефицит имелся у больных с максимальным уровнем глюкозы на момент госпитализации (r= –0,534; p<0,05). Аналогичным образом, при исследовании на 19-е сутки выраженность неврологического дефицита оказалась наибольшей у пациентов с максимальной гликемией на момент госпитализации, отличия носили достоверный характер по сравнению с пациентами 3-й группы (p<0,05). Как и в 1-е сутки, имела место связь повышенного уровня глюкозы и показателей по ЕШИ (r= –0,342; p<0,05). Важно, что выраженность неврологического дефицита у больных с предшествующим СД2 и транзиторной стрессовой гипергликемией существенно не отличалась при исследовании на 1-е и 19-е сутки (табл. 2).

Таблица2

Функциональный исход ИИ, оцениваемый по индексу Бартел, также оказался связанным с уровнем гликемии в острейшем периоде ИИ. Минимальные значения индекса были у пациентов с гипергликемией, выявленной в 1-е сутки заболевания (r= –0,433; p<0,05). Указанная зависимость сохранялась как для больных СД2, так и пациентов с транзиторной гипергликемией. Наибольшая способность к независимости от помощи окружающих в повседневном быту обнаруживалась у больных 3-й группы (p<0,05 по сравнению с 1-й и 2-й группами).

Полученные данные подтверждают существование зависимости между нарушениями углеводного обмена и особенностями течения ИИ. Так, значительно более тяжелое заболевание имело место у больных СД2 и с транзиторной гипергликемией, что заключалось в большей частоте случаев наступления летального исхода и более тяжелой инвалидизации на момент выписки из стационара. У больных СД2 (но не транзиторной гипергликемией) чаще также выявлялись признаки вне церебрального поражения сосудистого русла — ангиопатия сетчатки и нефропатии. Вероятно, наличие сопутствующих соматических заболеваний явилось одной из причин развития острых инфекционных и воспалительных осложнений в остром периоде ИИ.

В указанной ситуации совокупность факторов — соматическая патология, гипергликемия, гипоксия ведут к усугублению локального лактатацидоза в области инфаркта мозга, усилению глутаматергической эксайтотоксичности, дальнейшему нарушению функций гематоэнцефалического барьера и нарастающему отеку мозга [1, 11].

Принимая во внимание роль нарушений углеводного обмена в развитии и прогрессировании ИИ, коррекция уровня глюкозы в крови должна представлять собой базисное направление терапии больного с ИИ. Поддержание нормогликемии считается одним из кардинальных направлений ведения больного с острым инсультом, что нашло отражение в ряде региональных и международных рекомендаций [9]. В настоящее время показано, что коррекция гипергликемии в остром периоде инсульта является важным лечебным мероприятием наряду с контролем состояния бронхиального древа, глотания и гипертермии, обеспечивающим снижение уровня летальности и инвалидизации [13]. Препаратом выбора поддержания нормального уровня глюкозы крови считается инсулин, лечение должно проводиться под контролем лабораторных показателей во избежание гипогликемии. Следует отметить, что введение больному с острым ИИ раствора глюкозы нецелесообразно.

Установленные факты дают основание утверждать, что систематический контроль содержания глюкозы в крови является важным в процессе лечения пациентов с острым ИИ.