Клиническая картина болезни Паркинсона (БП) достаточно разнообразна. Она включает не только нарушения в двигательной сфере, но вегетативно-висцеральные, психические, диссомнические, сенсорные расстройства, в том числе и боли [2, 8]. Алгии, являясь нередкими жалобами пациентов с БП, ухудшают качество жизни.

Целью настоящего исследования было выявить связь болевого синдрома с основными симптомами болезни на разных ее стадиях с учетом влияния медикаментозной противопаркинсонической терапии [4].

Под наблюдением находились 130 пациентов с БП. На основании клинического исследования среди них были отобраны 98 пациентов с болевым синдромом. В эту группу вошли 63 женщины и 35 мужчин, в возрасте от 52 до 85 лет (средний - 67,5±8 лет), с продолжительностью заболевания от 6 мес до 20 лет и со стадией заболевания по Хену и Яру от 1-й до 5-й.

По форме заболевания пациенты распределялись следующим образом: 78 пациентов были с дрожательно-ригидной, 20 - с акинетико-ригидной формой. Умеренный темп прогрессирования болезни был выявлен у 49 (50%) больных, быстрый - у 43 (43%), медленный - у 6 (6%). Терапию препаратами леводопы получали 90% пациентов.

Степень двигательных нарушений у пациентов определялась по стандартной международной унифицированной рейтинговой шкале проявлений паркинсонизма - UPDRS (III и IV части). Оценка характера болевого синдрома проводилась с помощью опросника боли МакГилла. Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ). Для диагностики нейропатической боли использовался также опросник DN4 [3]. Для количественного выражения мышечного повреждения был использован индекс мышечного синдрома [6].

Согласно современной классификации боли [3, 10], пациенты были подразделены на несколько групп (см. таблицу).

Первую группу составили пациенты с ноцицептивными болями с локализацией в области плеча и в нижней части спины (n=50). Миофасциальный болевой синдром (МФБС) в области плеча наблюдался у 32 (32,4%) пациентов преимущественно на начальных стадиях БП только на стороне двигательного дефицита. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс второй стороны присоединялись боли и во втором плече, оставаясь при этом более выраженными на стороне более грубого двигательного дефицита. МФБС диагностировали на основании следующих признаков: связь возникновения боли с физической и статической нагрузкой, наличие болезненных мышечных уплотнений вращающей манжеты плеча, выявление триггерных точек при пальпации тяжа с получением болевой и вегетативной реакции при надавливании [5]. Причиной ноцицептивной боли в области плеча у 4 (4,1%) пациентов с БП явились периартикулярные поражения. Плечелопаточные периартропатии диагностировали на основании следующих признаков: боли занимали более ограниченную область плечевого сустава; при пальпации выявлялись алгии в месте прикрепления сухожилий и связок к костным выступам, образующим плечевой сустав; преобладал капсулярно-связочно-сухожильный компонент контрактуры в области плечевого сустава. Плечелопаточные периартропатии были локализованы на стороне двигательного дефицита на разных стадиях БП.

Дебют болевого синдрома в области плеча зависел от клинической формы БП. На начальных стадиях болезни боли в плече наблюдались только у пациентов с дрожательно-ригидной формой (r=0,54; p=0,001). У 10 (10,2%) пациентов боли в плече вызывали беспокойство еще за несколько лет до появления двигательных расстройств и уточнения диагноза. Патология плечевого сустава у данных пациентов была исключена рентгенологическим исследованием. По данным литературы, боли в области плеча нередко составляют премоторную фазу БП [7, 9]. В результате проведенного исследования установлено, что только алгии в области плеча определяются в премоторной фазе БП.

МФБС в нижней части спины с одно- и двусторонними локальными мышечными гипертонусами квадратной поясничной мышцы, разгибателя спины, многораздельной мышцы наблюдался у 9 (9%) пациентов. У 5 больных с МФБС в нижней части спины наблюдалась камптокармия. Спондилоартритические боли были строго локализованы, отмечались болезненность при активных и пассивных движениях, выраженный стойкий кифоз, рентгенологически определялись межпозвонковые и позвонково-поперечно-реберные артрозы. До проявлений БП пациентов не беспокоили боли в спине. МФБС в спине и спондилоартритические боли наблюдались на всех стадиях БП. На начальных стадиях болезни алгии в области спины наблюдались чаще у пациентов с акинетико-ригидной формой БП и только с МФБС (r=0,6; p=0,02).

В группе пациентов с болями в области плеча препараты леводопы принимали 39 (39,3%) человек, с болями в области спины - 16 (15,8%). У 10 пациентов с болями в области плеча и у 8 с болями в спине отмечались осложнения на фоне терапии препаратами леводопы в форме моторных флюктуаций на поздних стадиях БП. Особенностями алгий у данных пациентов явилось непостоянство выраженности болевого синдрома в течение суток и его зависимость от времени приема препарата леводопы. Боли возникали перед приемом очередной дозы препарата леводопы и уменьшались или полностью прекращались в течение 1-1,5 ч после приема препарата. По характеру данные алгии были отнесены к центральным болям. Иногда алгии опережали моторные флюктуации, являясь особым проявлением немоторных флюктуаций. На ранних стадиях болезни, до возникновения флюктуаций у данной группы пациентов алгий не наблюдалось. В связи с этим данный феномен мы именовали как болевые флюктуации. У 70% пациентов с болевыми флюктуациями наблюдался быстрый темп прогрессирования БП; медленного темпа прогрессирования не были ни у одного. Выраженность боли у пациентов с болевыми флюктуациями в области плеча и в спине по шкале ВАШ была выше, чем у пациентов с болями той же локализации без флюктуаций (p<0,0001).

У 1 пациента с БП, осложненной феноменом «истощения» эффекта дозы, к концу действия разовой дозы леводопы отмечались чувство жжения в спине, животе, болезненное напряжение мышц шеи и спины без признаков МФБС. У 2 пациентов с болезненными дистониями в период дискинезий возникали и боли без признаков МФБС в конечностях, не вовлеченных в гиперкинез. По характеру боли у этих 3 (3,1%) пациентов с БП были отнесены к центральным болям. У них отмечался быстрый темп прогрессирования болезни.

Нейропатические боли также отмечались у пациентов с дистониями. Болезненные дистонии были локализованы в стопе у 10 пациентов, в кисти - у 3, в области шеи - у 1, одновременно в стопе и кисти - у 1. Болезненные дистонии отмечались на поздних стадиях БП у пациентов с осложнениями на фоне длительной терапии препаратами леводопы. Ни у одного пациента до появления лекарственных дискинезий не наблюдалось болевого синдрома. У ряда пациентов появление боли было связано с периодом «включения», когда возникала дискинезия «пика дозы» с вовлечением в дистонический гиперкинез шеи, пальцев кисти. Дистония периода «включения» была более выражена на той стороне тела, где симптомы паркинсонизма преобладали. Часто боли возникали в период «выключения» - обычно ранним утром провоцируемые ходьбой боли в стопе [1]. Болезненные дистонии наблюдались только у пациентов с умеренным и быстрым темпом прогрессирования БП (p=0,02).

У пациентов с БП отмечались также периферические нейропатические боли. У 1 больного наблюдалась радикулопатия С4-С6, проявляющаяся болью в области надплечья и лопатки с иррадиацией по наружному краю плеча. Были выявлены слабость дельтовидной и двуглавой мышц плеча, гипалгезия кожи в области лопатки по наружной поверхности плеча. У 6 (6,1%) пациентов наблюдались радикулопатии с вовлечением L1-L5 корешков. В данных наблюдениях определялась боль, парестезии, гипестезии по передней, наружной поверхности бедра и голени, сопровождаемые слабостью больших ягодичных мышц, мышц передней поверхности бедра, разгибателей стопы на стороне двигательного дефицита.

Сочетанный вариант болевого синдрома был отмечен у 6 (6,1%) пациентов (у 4 - болезненные дистонии и МФБС в области спины, у 2 - болезненные дистонии и боли в области плеча).

Выраженность болевого синдрома по ВАШ оказалась выше у пациентов с нейропатическими болями по сравнению с пациентами с ноцицептивными алгиями (p=0,04).

Болевой синдром отмечался на протяжении всей болезни и имел при БП некоторые особенности. Боли в области плечевого сустава развивались преимущественно в премоторной фазе БП. На начальных стадиях локализация боли зависела от клинической формы болезни. На поздних стадиях БП определялся патоморфоз болевого синдрома. У пациентов с осложнениями на фоне терапии препаратами леводопы возникали болевые флюктуации.

Во всех случаях при наличии болевого синдрома проводилась коррекция противопаркинсонической терапии. Так, значительное уменьшение болевого синдрома у пациентов с болевыми флюктуациями отмечалось при замене стандартного препарата леводопы на препарат с медленным высвобождением или добавлением ингибиторов КОМТ. Выраженность боли в этих случаях уменьшалась на 85% (p<0,05); при болезненных дистониях уменьшение выраженности алгий после коррекции терапии составила 66% (p<0,05); у пациентов с радикулопатиями интенсивность болевого синдрома уменьшилась на 25%; выраженность боли при МФБС противопаркинсонической терапии снизилась на 50% в области плеча, на 45% в области спины; у пациентов со спондилоартритическими болями и плечелопаточными периартропатиями выраженность болевого синдрома уменьшилась в среднем на 35%.

Независимо от характера и локализации боли (p<0,05) коррекция противопаркинсонической терапии приводила не только к снижению интенсивности боли, но и к уменьшению выраженности двигательного дефицита.

Выявление признаков центральной боли при БП, боли в конечностях, не вовлеченных в патологический процесс, с формированием феномена болевых флюктуаций может свидетельствовать о едином патогенезе формирования моторных симптомов и болевого синдрома при БП.